Structure des cardiomyocytes permettant d’augmenter la surface de dépolarisation
Tubules T
Molécule abondante dans la lumières des tubules T
Ions Ca2+
Structure entre les cardiomyocytes
Disques intercalaires
Structures dans les disques intercalaires (2)
Jonctions communicantes
Desmosomes
Caractéristique des jonctions communicantes permettant la propagation des potentiels d’action
Diffusion rapide des ions entre les cardiomyocytes
Composition des myocytes
Plusieurs myofibrilles
Composition myofibrilles
Plusieurs filaments d’actine et de myosine
Unité contractile fondamentale de la myofibrille
Sarcomère
Bande du sarcomère composée uniquement de filaments d’actine
Bande claire ou bande I
Structure du myofibrille servant de point d’attache aux filaments d’actine et de titine (relient filaments de myosine)
Ligne Z
Délimitation sarcomère
Entre deux lignes Z
Bande du sarcomère correspondant aux filaments de myosine et ayant des filaments d’actine aux extrémités
Bande foncée ou bande A
Liquide intracellulaire dans lequel baignent les les myofibrilles
Sarcoplasme
Réticulum endoplasmique lisse propre aux cellules musculaires striées
Réticulum sarcoplasmique
Localisations des canaux CaV dans les cardiomyocytes (2)
Surface des tubules T
Surface du réticulum sarcoplasmique
Mécanisme assurant la contraction des cardiomyocytes
Couplage excitation-contraction
Raison du changement de conformation de la troponine
Liaison de 4 ions Ca2+
Conséquence du changement de conformation de la troponine
Changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine, découvre les sites de liaison de l’actine
Appellation union actine-myosine
Ponts transversaux (ponts d’union)
Raison du pivotement des têtes de myosine et ainsi du glissement des filaments d’actine
Libération ADP et Pi
Conséquence de la liaison d’ATP aux têtes de myosine
Bris des ponts transversaux
Conséquence de la baisse de concentration de calcium intracellulaire et dissociation des Ca2+ de la troponine
Contraction cesse
Phase de relaxation qui permet le remplissage
Diastole
Phase de contraction qui permet l’éjection du sang
Systole
Phases de la systole (2)
Contraction isovolumétrique
Phase d’éjection
Phase de la diastole (4)
Relaxation isovolumétrique
Remplissage rapide
Remplissage lent
Contraction auriculaire
Phase de la systole/diastole : début de la contraction ventriculaire
Contraction isovolumétrique
Phase de la systole/diastole : pression intraventriculaire se rapproche de la pression artérielle
Contraction isovolumétrique
État des valves phase de contraction isovolumétrique
Valves sigmoïdes : fermées
Valves auriculoventriculaires : fermées
Premier bruit physiologique du battement du coeur
B1, fermeture des valves auriculoventriculaires
Phase de la systole/diastole : pression intraventriculaire excède pression artérielle
Phase d’éjection
État des valves phase d’éjection
Valves sigmoïdes : ouvertes
Valves auriculoventriculaires : fermées
Phase de la systole/diastole : pression intraventriculaire chute en dessous de la pression artérielle
Phase de relaxation isovolumétrique
État des valves phase de relaxation isovolumétrique
Valves sigmoïdes : refermées
Valves auriculoventriculaires : fermées
Deuxième bruit physiologique battement du coeur
B2, fermeture des valves sigmoïdes
Phase de la systole/diastole : débutée par B1
Systole (contraction isovolumétrique)
Phase de la systole/diastole : débutée par B2
Diastole (relaxation isovolumétrique)
Phase de la systole/diastole : pression intra-auriculaire dépasse pression intraventriculaire
Remplissage rapide
État des valves phase de remplissage rapide
Valves sigmoïdes : fermées
Valves auriculoventriculaires : réouvertes
Phase de la systole/diastole : remplissage actif des ventricules
Remplissage rapide
Phase de la systole/diastole : formation “d’une seule et unique chambre”
Remplissage lent (diastase)
Phase de la systole/diastole : pressions intraventriculaires et intra-auriculaires s’égalisent
Remplissage lent (diastase)
Phase de la systole/diastole : remplissage ventricules se fait par le retour veineux
Remplissage lent (diastase)
État des valves phase de remplissage lent (diastase)
Valves sigmoïdes : fermées
Valves auriculoventriculaires : ouvertes
Phase de la systole/diastole : contraction des oreillettes
Contraction auriculaire (systole auriculaire)
Phase de la systole/diastole : remplissage actif des ventricules (maximiser efficacité)
Contraction auriculaire (systole auriculaire)
Phase de la systole/diastole : remplissage d’environ 20% des ventricules
Contraction auriculaire (systole auriculaire)
Phase (systole/diastole) raccourcie le plus par l’accélération de la fréquence cardiaque
Diastole
Valeurs pression moyenne oreillette droite
1-5 mmHg
Valeurs pression moyenne oreillette gauche
2-12 mmHg
Valeurs pression moyenne ventricule droite
17-32 mmHg (systole)
1-5 mmHg (diastole)
Valeurs pression moyenne ventricule gauche
100-140 mmHg (systole)
5-12 mmHg (diastole)
Valeurs pression moyenne tronc pulmonaire
17-32 mmHg (systole)
3-13 mmHg (diastole)
Valeurs pression moyenne aorte
100-140 mmHg (systole)
60-90 mmHg (diastole)
Évolution pression des artères sortant du coeur
Élévation par l’ouverture des valves sigmoïdes
Diminution par étirement des parois vasculaires
Maintien de la pression lors de la diastole (parois élastiques)
Diminution progressive par distribution du sang dans circulation systémique et pulmonaire
Différence entre pression dans l’aorte et tronc pulmonaire
Environ 6x plus élevée dans l’aorte
Structure empêchant le sang des artères de revenir dans les ventricules lors de la diastole
Valves sigmoïdes
Structure empêchant le sang le sang des ventricules de revenir dans les oreillettes lors de la systole
Valves auriculoventriculaires
Valves nécessitant un plus grand gradient de pression pour se fermer et ouvrir
Valves sigmoïdes
Valves plus sujettes aux atteintes mécaniques
Valves sigmoïdes
Vrai ou faux : la contraction des muscles papillaires joue un rôle dans la fermeture des valves auriculoventriculaires
Faux, elles préviennent seulement le prolapsus des feuillets
Muscles qui se contractent aussi lors de la systole des ventricules
Muscles papillaires
Relation entre pression et volume intraventriculaires
Plus le volume est grand, plus la pression est grande
Conséquence d’un volume intraventriculaire trop grand
Perte de chevauchement des filaments d’actine et de myosine, diminution de la force de contraction
Volume pour une contraction optimale du myocarde
150 à 170 mL
Conséquence de la contraction diminuée par un volume intraventriculaire trop élevé
Diminution de la pression intraventriculaire lors de la systole
Volume de sang résiduel dans le ventricule à la fin de la systole
Volume télésystolique
Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque (3)
Précharge et loi de Frank-Starlink
Postcharge
Contractilité
Loi de Frank-Starlink
Dans les limites physiologiques, le coeur est capable de remettre en circulation tout le sang qui lui est acheminé
Principe de précharge
Plus le volume de remplissage ventriculaire est grand, plus la force de contraction de la systole sera grande
Conséquence d’une précharge trop faible ou qui dépasse les limites physiologiques
Réduction de la force d’éjection ventriculaire
Étirement des sarcomères permettant une force de contraction maximale
80 à 120% de leur longueur au repos
Mécanisme augmentant la fréquence cardiaque de 10 à 20%
Étirement de la paroi de l’oreillette droite
Définition postcharge
Charge exercée contre la force contractile du coeur (tension des vaisseaux)
Augmentation de la postcharge amène …
Diminution du volume d’éjection
Principal facteur de la postcharge
Pression artérielle systolique
Vrai ou faux : la contractilité est dépendante des précharge et postcharge
Faux, complètement indépendante
Définition contractilité (ionotropisme)
Force de contraction des cardiomyocytes
Capacité des ventricules à se relaxer au cours du remplissage
Compliance
Phénomène énergivore au début de la diastole
Relaxation
Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque
Stimulation sympathique et parasympathique
Fréquence cardiaque
Kaliémie et calcémie
Hypoxie, hypercapnie ([CO2]) et acidose
Dysthyroïdie
Température
Comment stimulation sympathique augmente le débit cardiaque
Augmentation ions Ca2+, contractilité augmente, fréquence cardiaque augmente
Effets stimulation sympathique sur les performances du coeur
Augmentation débit cardiaque (fréquence cardiaque +)
Facilite remplissage diastolique (relaxation +)
Effet semblable à la stimulation sympathique sur performances coeur
Stimulation par les surrénales (adrénaline, noradrénaline)
Performances cardiaque avec stimulation sympathique (2)
2-3x volume éjection
Diminution 30% pompage coeur (inhibition)
Innervation coeur par système parasympathique
Nerfs vagues (surtout oreillettes)
Effet stimulation parasympathique sur performances coeur (2)
Diminution fréquence cardiaque
Diminution jusqu’à 50% volume éjection
Cause tonus vagal de la fréquence cardiaque
Prédominance de l’innervation parasympathique sur sympathique
Définition phénomène de Bowditch
Augmentation de la fréquence cardiaque entraîne une augmentation de la contractilité
Conséquence d’une fréquence cardiaque trop élevée
Diminution de la capacité de remplissage
Bénéfices d’une diminution de la fréquence (2)
Rétablir un gradient normal d’ions
Augmentation de la capacité de remplissage diastolique
Effet augmentation kaliémie sur force de contraction du coeur
Diminution
Effet augmentation calcémie sur force de contraction du coeur
Augmentation
Effet hypoxie, hypercapnie et acidose sur force de contraction du coeur
Diminution
Effet hyperthyroïdie sur force de contraction du coeur
Augmentation (stimulation +)
Effet augmentation température corporelle sur fréquence cardiaque
Augmentation (perméabilité membranaire +)
Effet diminution température corporelle sur fréquence cardiaque
Diminution (perméabilité membranaire -)
Volume sanguin dans le ventricule à la fin de la diastole
Volume télédiastolique = 110 à 120 ml
Volume sanguin résiduel dans le ventricule à la fin de la systole
Volume télésystolique = 40 à 50 ml
Différence entre le volume télédiastolique et volume télésystolique
Volume d’éjection = environ 70 ml
Environ 60 à 70%
Méthode d’imagerie non invasive à l’aide d’ultrasons pour analyser les performances du coeur
Échocardiographie
Méthode d’analyse des performances du coeur à l’aide de la température
Méthode par thermodilution
Méthode d’analyse des performances du coeur grâce aux concentrations artérielle et veineuse
Méthode de Fick
Raison de la vitesse réduite dans les capillaires
Permettre des échanges
Vrai ou faux : les veines possèdent aussi du tissu musculaire
Vrai, peuvent se resserrer et se dilater
Circulation dans tout l’organisme
Circulation systémique/périphérique (grande circulation)
Circulation du coeur droit
Circulation pulmonaire (petite circulation)
Répartition du sang dans les circulations (3)
Systémique : 84%
Coeur : 7%
Pulmonaire : 9%
Surface de section la plus grande dans les vaisseaux
Capillaires : 2500 cm^2
Vrai ou faux : la surface de section artérielle est plus grande que la surface veineuse
Faux, la surface veineuse sert à “stocker” du sang, elle est donc plus grosse que la surface artérielle
Vrai ou faux : la pression est égale dans tous les types de vaisseaux
Faux, le système artériel supporte de plus grandes pressions
Pression efficace dans les capillaires de la circulation systémique
17 mmHg
Pression la plus grande entre la circulation systémique et la circulation pulmonaire
Circulation systémique
Pression efficace dans les capillaires pulmonaires
7 mmHg
Vrai ou faux : le débit sanguin est aussi plus grand dans la circulation systémique
Faux, la circulation systémique a un débit sanguin identique à la circulation pulmonaire
Écoulement selon un ensemble de couches de sang à la même distance entre elles
Écoulement laminaire
Écoulement laminaire : vitesse la plus grande et vitesse la plus lente
Grande : centre du vaisseau
Lente : lames en périphérie
Écoulement dans lequel le sang va dans toutes les directions
Écoulement turbulent
Causes d’un écoulement turbulent (4)
Surface irrégulière
Vitesse d’écoulement trop grande
Obstruction dans la lumière d’un vaisseau
Direction du flot change subitement
Facteurs proportionnels à la turbulence du flot sanguin (4)
Vitesse d’écoulement
Pulsatilité
Diamètre du vaisseau
Densité du sang
Facteur inversement proportionnel à la turbulence du flot sanguin
Viscosité du sang
Facteur proportionnel au débit sanguin
Gradient des pression
Facteur inversement proportionnel au débit sanguin
Résistance
Opposition par les vaisseaux à l’écoulement du sang
Résistance vasculaire
Volume de sang passant à un point donné dans une période de temps
Débit sanguin
Débit cardiaque normal du système circulatoire
5L/min
Vrai ou faux : le débit sanguin diffère d’un vaisseau à un autre
Vrai
Force exercée par le sang sur chaque unité de surface
Pression sanguine (mmHg)
Niveau de référence de la pression sanguine (sans gravité)
Valve tricuspide
Estimation pression artérielle prise au-dessus du coeur
Sous-estimée (combattre la gravité)
Estimation pression artérielle prise au niveau de la valve tricuspide
Exacte (pas de force de gravité)
Estimation pression artérielle prise en dessous du coeur
Surestimée (dans le sens de la gravité)
Pression maximale
Au moment de la systole : pression artérielle systolique (PAS)
Pression minimale
Au moment de la diastole : pression artérielle diastolique (PAD)
Différence entre pression systolique et pression diastolique
Pression artérielle différentielle/pression pulsée (PP)
Pression artérielle moyenne (PAM)
PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD
(durée diastole supérieure)
Capacité d’un vaisseau à laisser écouler le sang
Conductance
Relation entre résistance et conductance
Conductance (C) = inverse de la résistance (R)
Relation entre débit sanguin et conductance
Débit sanguin directement proportionnel à la conductance
Relation entre conductance/débit sanguine et diamètre du vaisseau
Directement proportionnels au diamètre à la puissance 4
(C = d^4), (débit = d^4)
Relation entre résistance (R) et longueur du vaisseau (L)
R est proportionnelle à L
Relation entre résistance (R) et viscosité du sang
R est proportionnelle à la viscosité
Relations en lien avec résistance (R) (3)
R = viscosité * L / (d^4)
Caractéristiques vaisseaux en série (2)
Débit sanguin égal dans tous les vaisseaux
Résistance totale = somme de toutes les résistances
Vaisseaux arrangés en série
Artère
Artérioles
Capillaires
Veinules
Veines
Caractéristiques vaisseaux en parallèle (2)
Débit sanguin différent dans les vaisseaux
Inverse de la résistance = somme de l’inverse des résistances
Vaisseaux arrangés en parallèle
Circulation glomérulaire
Circulation mésentrique (intestin)
Circulation coronaire
Avantages arrangement vaisseaux en parallèle
Régulation indépendante débit sanguin
Réduire considérablement la résistance totale
Caractéristique qui permet un écoulement continu de la circulation systémique
Partie du sang est emmagasiné dans l’aorte et artères élastique pendant la systole, continu de s’écouler durant la diastole
Caractéristique qui confère au réseau veineux sa propriété de réservoir sanguin
Sa grande compliance
Caractéristique qui permet à la pression de s’adapter à un changement de volume intraventriculaire
Compliance retardée
Facteurs influençant la compression vasculaire veineuse (5)
Pincement par la première paire de côtes
Pincement axillaire
Pression atmosphérique des veines du cou
Pression intra-abdominale
Pression intra-thoracique (expiration)
Pression qui dépend du retour veineux dans l’oreillette droite et de la capacité du coeur droit à pomper le sang
Pression veineuse centrale (auriculaire droite)
Pression qui peut être attribuée au poids du sang dans les vaisseaux
Pression hydrostatique (gravitationnelle)
Pression hydrostatique dans les veines des pieds exercée par la gravité
90 mmHg
Raison de la pression négative dans les veines de la tête
Boîte crânienne ne peut collaber (pas compressible)
Mécanisme permettant de vaincre la forte pression hydrostatique causée par la gravité dans les jambes
Pompe musculo-veineuse
Structures assurant un retour veineux unidirectionnel dans les jambes
Valvules
Vrai ou faux : l’oedème dans les membres inférieurs est souvent causé par une insuffisance de la pompe musculo-veineuse
Faux, souvent en lien avec un dysfonctionnement des valvules
Facteurs influençant la pression veineuse des membres inférieurs (3)
Compétence de la pompe musculo-veineuse
Pression auriculaire droite (veineuse centrale)
Résistance du circuit veineux
Volume de sang se retrouvant dans les veines
Environ 64%
Capacité des veines en lien avoir leur capacité à emmagasiner un volume sanguin important
Rétablir le volume circulant
Histologie paroi des capillaires
Couche unique de cellules endothéliales très perméables
Structures entre les artérioles et les capillaires
Métartérioles (artérioles terminales)
Structures permettant au sang de s’écouler ou non dans certains capillaires
Sphincters pré-capillaires
Structures recueillant le sang après le passage dans les capillaires
Veinules
Vrai ou faux : la pression dans les artérioles est plus grande que celle dans les veinules
Vrai
Appellation de la microcirculation permettant les échanges
Lit capillaire
Structures permettant la diffusion de molécules d’eau, d’ions et de petites molécules hydrosolubles
Fentes intercellulaires (entre cellules endothéliales)
Structures correspondant à des invaginations dans la membrane des cellules endothéliales permettant l’endocytose et la transcytose
Cavéoles
Vrai ou faux : les hormones diffusent à travers la membrane capillaire
Faux, molécules parfois liposoluble, mais trop grosses (empruntent la voie de transcytose)
Facteurs influençant la diffusion à travers la paroi capillaire (2)
Taille des molécules
Gradient de concentration
Force qui tend à forcer la sortie du liquide contenu dans le capillaire vers le liquide interstitiel
Pression hydrostatique capillaire
Force qui tend à faire entrer le liquide interstitiel dans les capillaires par osmose
Pression oncotique (pression colloïde osmotique)
Pressions inverses et négligeables aux pressions hydrostatique des capillaires et oncotique
Pression hydrostatique du liquide interstitiel
Pression colloïde du milieu interstitiel
Contributions à la pression oncotique (3)
Albumine : 80%
Globulines : 20%
Fibrinogène : négligeable
Résultat pression nette de filtration (PNF) positive
Filtration liquide de capillaire vers liquide interstitiel
Résultat pression nette de filtration (PNF) négative
Absorption du liquide interstitiel dans le capillaire
Vrai ou faux : environ 10% du liquide filtré par la pression hydrostatique est réabsorbé grâce à la pression oncotique
Faux, environ 90%, c’est le drainage par le système lymphatique qui correspond à environ 10%
Besoins métaboliques (5)
Oxygène
Glucides
Acides aminés
Acides gras
Ions
Déchets métaboliques (2)
CO2
H+
Augmentation du métabolisme ou diminution d’oxygène entraîne une augmentation de la production de substances vasodilatatrices
Théorie des vasodilatateurs
Substances vasodilatatrices importantes selon la théorie des vasodilatateurs (6)
Adénosine
Dérivés phosphorylés de l’adénosine
CO2
Histamine
Acide lactique
Ions (K+, H+)
Diminution des nutriments clefs entraîne une vasodilatation (O2 nécessaire au maintien de la contraction du muscle lisse vasculaire)
Théorie du manque de nutriments
Effet de la la vasodilatation dans les théories des vasodilatateurs et du manque de nutriments
Augmentation débit sanguin local
Capacité à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré les fluctuations de la tension artérielle
Autorégulation
Effet de l’autorégulation dans la théorie métabolique lorsqu’il y a augmentation de la pression artérielle
Débit excessif fournit nutriments et chasse vasodilatateurs, donc vasoconstriction et rétablissement débit sanguin normal
Effet de l’autorégulation dans la théorie myogénique lorsqu’il y a augmentation de la pression artérielle
Vasoconstriction réflexe et rétablissement débit sanguin normal
Facteur (théorie) majeur lors de l’augmentation de la pression artérielle
Facteur métabolique
Vaisseaux sur lesquels les mécanismes de régulation locaux ont un effet (2)
Petites artères
Artérioles
Principale substance vasodilatatrice
Monoxyde d’azote (NO)
Étapes mécanisme de vasodilatation par le NO (5)
NO synthétisé par NOS
Libération NO par les cellules endothéliales à cause de la force de cisaillement (frottement par un débit sanguin important)
NO agit comme vasodilatateur sur les vaisseaux en amont
Vasodilatation des vaisseaux dilatateurs en amont
Diminution du débit sanguin en amont et dans la microcirculation
Vrai ou faux : tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques
Faux, tous sauf les capillaires
Action prédominante des fibres parasympathiques
Diminution de la fréquence cardiaque
Effet prédominant de l’innervation sympathique
Effets vasoconstricteurs
Zone du centre vasomoteur responsable de la vasoconstriction
Aire vasoconstrictrice
Zone du centre vasomoteur qui inhibe l’aire vasoconstrictrice
Aire vasodilatatrice
Zone du centre vasomoteur responsable de le réception et l’émission des signaux
Aire sensorielle
Conséquence d’une stimulation des récepteurs alpha
Vasoconstriction
Substances ayant des effets sur les récepteurs alpha
Noradrénaline
Adrénaline (peu)
Substance ayant des effets sur les récepteurs bêta
Adrénaline
Récepteurs surtout présents dans les muscles squelettiques
Récepteurs bêta
Conséquence d’une stimulation des récepteurs bêta
Vasodilatation
Mécanisme responsable de la régulation de la pression artérielle le plus rapide
Contrôle nerveux
Mécanismes régulés par le système nerveux responsables de l’augmentation de la pression artérielle (3)
Vasoconstriction artériolaire généralisée (résistance augmente)
Vasoconstriction veineuse augmente le retour veineux (précharge)
Augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité
Caractéristiques barorécepteurs aortiques et carotidiens (4)
Situés dans la paroi des gros artères de la circulation systémique
Sensibles à l’étirement
Signalent les variations de pression artérielle au SNC
Répondent très rapidement aux changements de pressions artérielles
Endroits où les barorécepteurs sont particulièrement nombreux (2)
Arc aortique
Sinus carotidiens
Pressions de stimulation des barorécepteurs carotidiens
De 60 mmHg à 180 mmHg
Pressions de stimulation des barorécepteurs aortiques
30 mmHg + que les barorécepteurs carotidiens (90 mmHg à 210 mmHg)
Mécanisme de baroréflexe
Étirement barorécepteur par augmentation pression artérielle
Influx nerveux engendré
Inhibition aire vasoconstrictrice
Vasodilatation généralisée, baisse de la fréquence cardiaque et contractilité
Récepteurs dans l’oreillette droite et artères pulmonaires stimulés par un changement de volume sanguin
Barorécepteurs à basses pressions
Conséquences d’un étirement de l’oreillette droite du à une surcharge de volume (réflexe volémique) (3)
Dilatation artérioles reins (+ volume filtrat)
Diminution ADH (- réabsorption eau)
Sécrétion ANF (+ excrétion urine)
Conséquence étirement de l’oreillette droite du à l’augmentation de la pression (réflexe de Bainbridge)
Augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation contractilité (diminue accumulation sang dans oreillettes et circulation veineuse)
Mécanisme d’action vasoconstricteur le plus puissant
Réponse du système nerveux central (SNC) à l’ischémie
Effets accumulation CO2 dans le cerveau suite à l’ischémie (dernier recours)
Vasoconstriction très augmentée
Pression artérielle atteint maximum physiologique
Tente de rétablir le débit sanguin
Mécanismes principaux de contrôle à long terme des reins sur la pression artérielle (2)
Excrétion urinaire d’eau et sodium
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Relation entre pression artérielle et excrétion d’urine
Augmentation pression artérielle mène vers une augmentation exponentielle de production d’urine
Excrétion d’eau par les reins en réponse à la pression artérielle
Diurèse de pression
Excrétion de sodium par les reins en réponse à la pression artérielle
Natriurèse de pression
Pression minimale où la production d’urine fonctionne
Environ 50 mmHg, sinon tout volume circulant est utilisé pour augmenter la pression
Définition point d’équilibre au niveau de l’eau et du sel
Apport = excrétion, pression normale
Effet pathologie qui diminue l’excrétion rénale
Augmentation pression artérielle (volume circulant)
Effet apport excessif qui dépasse la capacité d’excrétion des reins
Augmentation pression artérielle (volume circulant)
Étapes augmentation pression par augmentation volume extracellulaire (5)
Augmentation volume extracellulaire
Augmentation volume sanguin et retour veineux
Augmentation pression moyenne
Augmentation débit cardiaque (cause réponse : vasoconstriction)
Augmentation pression artérielle (plus de résistance périphérique)
Rôle système rénine-angiotensine-aldostérone
Rétablir la pression artérielle lorsqu’elle chute
Caractéristiques rénine (4)
Enzyme synthétisée par les reins (cellules juxtaglomérulaires)
Sécrétée sous forme de proenzyme
Activée par la chute de pression artérielle
Active l’angiotensinogène en angiotensine
Caractéristiques et effets angiotensine (5)
Protéine plasmatique synthétisée par le foie
Activée sous forme d’angiotensine I par la rénine
Est transformée en angiotensine II par enzyme de conversion de l’angiotensine surtout dans les poumons
Angiotensine I : faible effet vasoconstricteur
Angiotensine II : vasoconstricteur, rétention eau et sel, ADH, aldostérone
Rôles directs de l’angiotensine II dans l’augmentation de la pression artérielle (2)
Vasoconstrictions puissantes (augmente résistance totale)
Diminution excrétion eau et sel (augmente volume circulant)
Rôles indirects de l’angiotensine II dans l’augmentation pression artérielle (2)
Augmentation volume circulant :
Stimulation sécrétion aldostérone par glandes surrénales (rétention eau et sel)
Stimulation sécrétion ADH par neurohypophyse
(rétention eau)
Dégradation angiotensine II
Dégradée rapidement par angiotensinases
