Cardiopatia ischemica Flashcards

(84 cards)

1
Q

Quali sono i fattori che determinano il consumo di O2 nel miocardio?

A
  • Frequenza cardiaca
  • Contrattilità
  • stress di parete (dato da raggio medio della cavità e pressione)
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2
Q

Quali situazioni possono dare un deficit di ossigeno a livello del miocardio?

A
  • riduzione del flusso di sangue (placca aterosclerotica o vasospasmo delle coronarie
  • aumento del consumo di ossigeno
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3
Q

Qual è la differenza tra stenosi significativa e non significativa emodinamicamente?

A

Non significativa
- la riduzione del diametro è < 80%
- non dà sintomi a riposo (può darli quando aumenta la richiesta di O2 -> sforzo)

Significativa
- riduzione del diametro > 80%
- sintomi a riposo

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4
Q

Caratteristiche strutturali delle placche stabili e instabili

A

Stabile
- cappuccio fibroso spesso e integro
- cellule muscolari
- endotelio in superficie intatto
- sintomatica se stenosi significativa o aumento della richiesta di o2

Instabile
- cappuccio sottile
- endotelio eroso
- poche cellule muscolari
- cellule infiammatorie e macrofagi (favoriscono l’erosione dell’endotelio)

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5
Q

Quali FdR favoriscono il passaggio da placca stabile a instabile

A

Sistemici
- diabete
- ipercolesterolemia
- ipertrigliceridemia
- ipercoagulabilità
- fumo
- iperomocisteinemia

Locali
- alterazioni del cappuccio con maggiore fragilità

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6
Q

FdR per aterosclerosi e trombosi

A

Non modificabili
- età
- sesso (M)
- fattori genetici

Parzialmente modificabili
- sovrappeso e obesità
- dieta
- sedentarietà
- ipertensione
- T1DM e T2DM
- ipercoagulabilità
- dislipidemia
- iperomocisteinemia
- Infiammazione (PCR+, interleuchine+, fibrinogeno+)

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7
Q

Qual è la manifestazione clinica della cardiopatia ischemica?

A

Angina pectoris

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8
Q

Classificazione dell’angina pectoris

A

Angina stabile: sintomi sempre per lo stesso stimolo e della stessa entità
- Angina da sforzo
- Angina a riposo
- Angina mista

Angina instabile: tende al peggioramento e all’evoluzione verso l’IMA

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9
Q

Quali entità cliniche rientrano nella definizione di Sindrome Coronarica Acuta (SCA)?

A
  • angina instabile (non dimostrabile necrosi miocardica)
  • IMA (necrosi miocardica -> aumento della troponina)
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10
Q

Quali sono le tre caratteristiche fondamentali del quadro clinico della sindrome coronarica acuta?

A
  • dato clinico
  • dato ECGrafico
  • dato biochimico (troponina)
  • tendenza all’evoluzione e al decorso peggiorativo
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11
Q

Forme di presentazione dell’angina instabile

A

Dolore toracico anginoso
- per minimi sforzi/a riposo con durata > 20 min
- angina insorta da meno di 2 mesi e almeno di severità 3
- angina ingravescente

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12
Q

Qual è la classificazione per stadi dell’angina pectoris? (Canadian ardiovascular Society)

A

Stadio 1
- compare solo per sforzi intensi, rapidi e prolungati

Stadio 2
- lieve limitazione dell’attività quotidiana
- compare dopo >300 m di camminata o >1 piano di scale

Stadio 3
- forte limitazione dell’attività quotidiana
- compare per 150-300 m di camminata o 1 piano di scale

Stadio 4
- impossibilità a svolgere qualsiasi sforzo senza dolore

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13
Q

Caratteristiche clinico-laboratoristiche dell’IMA

A

nSTEMI
- clinicamente simile all’angina instabile
- aumento delle troponine
- possibile sottoslivellamento dell’ST e T invertite

STEMI
- sopraslivellamento ST > 0,2 mV (V1-V3) o 0,1 mV (altre derivazioni) in almeno 2 derivazioni consecutive
- BBsx di nuova insorgenza
- Q di necrosi in >80% dei casi
- Sindrome anginosa > 30 min
- elevazione delle troponine

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14
Q

Quali sono le possibili complicanze di un IMA transmurale?

A
  • rottura della parete ventricolare -> emopericardio -> morte
  • trombosi intracardiaca -> embolizzazione
  • Fibrosi -> perdita della contrattilità -> discinesia
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15
Q

Quali sono le possibili complicanze di un IMA intramurale?

A

1) alterazioni diastoliche
2) alterazioni sistoliche
3) alterazioni emodinamiche

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16
Q

Clinica tipica dell’angina stabile

A

Dolore toracico precordiale
- dopo sforzi fisici/emotivi
- da almeno 2 mesi
- oppressivo, retrosternale con irradiazione al lato ulnare del braccio sx (ma anche mandibola, giugulo, epigastrio, emitorace dx o braccio dx)
- < 20 min di durata
- sensibile ai nitroderivati e al riposo
- sintomi generali di accompagnamento

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17
Q

Clinica tipica dell’angina instabile

A

Dolore toracico precordiale
- intensità maggiore dell’angina stabile
- oppressivo, retrosternale con irradiazione al lato ulnare del braccio sx (ma anche mandibola, giugulo, epigastrio, emitorace dx o braccio dx)
- 30 min circa di durata
- Non regredisce con riposo o nitroderivati
- sintomi generali di accompagnamento

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18
Q

Cinica tipica dell’IMA

A

Dolore toracico precordiale
- costrittivo, oppressivo
- retrosternale irradiato a collo, spalla, mandibola
- durata > 30 min
- Sintomi sistemici (dispnea, ansia, ipotensione, sudorazione algida, lipotimia o sincope)
- può essere assente (neuropatia diabetica)

Shock cardiogeno

Edema polmonare

Aritmie
- fino all’arresto cardiaco

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19
Q

Classificazione in 5 tipi di IMA

A
  • tipo 1: causato dalla rottura di una placca arteriosclerotica
  • tipo 2: causato da uno squilibrio tra domanda e offerta di O2
  • tipo 3: esita in morte senza poter valutare i biomarker
  • tipo 4: interventi coronarici percutanea (4a) o a stent (4b)
  • tipo 5: correlato a intervento chirurgico di bypass coronarico
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20
Q

Diagnosi differenziali del dolore toracico acuto

A

Cause cardiache
- SCA
- sindrome aortica acuta (dolore diverso)
- prolasso della mitrale (dolore meno severo)
- stenosi aortica
- pericardite e tamponamento cardiaco
- aritmie
- angina microvascolare
- embolia polmonare

Cause non cardiache
- costocondriti
- pleuriti
- PNX iperteso
- Cause GI: perforazione esofagea, GERD
- patologia psichiatrica

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21
Q

Quali sono le fasi della gestione iniziale del trattamento in un pz con sospetta SCA?

A

1) anamnesi e valutazione dei fattori di rischio

2) Segni e sintomi: valutazione delle caratteristiche del dolore toracico + segni/sintomi accompagnatori

3) ECG:
– STEMI (30%)
– NSTEMI (20%)
– Negativo (38%)
– diagnostico di altra patologia (7%)

4) troponina
– Negativa (dolore presente da >6h) -> escludo la causa cardiaca se ECG neg
– Negativa (dolore presente da <6h) -> nuova misurazione dopo 3h
– positiva oltre 5volte il 99esimo percentile -> diagnostico SCA
– positiva ma non 5x –> nuova misurazione a 3h

5) seconda misurazione a 3h
– modica elevazione, stabilità o diminuzione -> altra causa
– elevazione importante -> diagnostico SCA

6) Eco o angiografia

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22
Q

Quali sono gli enzimi cardiaci di necrosi?

A
  • Troponine (!!!!)
  • CPK, CK-MB, mioglobina: più specifiche ma meno sensibili
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23
Q

Qual è il cut-off di troponina per cui non si può escludere la diagnosi di infarto?

A
  • 10-20 ng/ml misurato con i metodi ad alta sensibilità
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24
Q

Cause di elevazione della troponina

A
  • IMA
  • tachiaritmie
  • crisi ipertensive
  • SC
  • shock
  • miocarditi
  • takotsubo
  • stenosi aortica
  • dissecazione aortica
  • embolia polmonare e ipertensione polmonare
  • IRC
  • ictus
  • trauma diretto
  • ipr/ipotiroidismo
  • rabdomiolisi
  • patologie infiltrative
  • danno tossico/iatrogeno
  • sport estremi
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25
Caratteristiche dell'IMA Q e non Q
IMA Q - dolore anginoso - ST sopraslivellato - T invertita - Onda Q di necrosi - elevazione troponine IMA non Q - T invertita - ST sopraslivellato - assenza di Q patologica - dolore anginoso - elevazione troponine
26
Come si definisce l'onda Q di necrosi?
Onda Q con - ampiezza > 1 mm - durata > 30 ms - altezza almeno 1/3 QRS
27
Caratteristiche ECGrafiche delli'IMA STEMI anteriore. Che coronaria è interessata?
ECG - ST elevato + T invertite in V1-V4 - se molto prossimale si estende a DI, V5, V6, se molto distale limitato a V1-V3 - Sottoslivellamento DII e DIII Ramo discendente anteriore della coronaria sx
28
Caratteristiche ECGrafiche delli'IMA STEMI inferiore. Che coronaria è interessata?
ECG - SopraST in DII, DIII, aVF - Se prossimale anche ventricolo dx - sottoST in aVl e DI Occlusione della coronaria dx OPPURE occlusione del ramo circonflesso della coronaria sx (20%)
29
Caratteristiche ECGrafiche delli'IMA STEMI laterale. Che coronaria è interessata?
ECG - SopraST in DI, aVL, V5 e V6 - possibile estensione posteriore (STEMI infero-laterale) -> DII, DIII,m aVF Occlusione del ramo circonflesso della coronaria di sx
30
Caratteristiche ECGrafiche delli'IMA STEMI posteriore. Che coronaria è interessata?
ECG - SopraST in V7-V9 - SottoST in V1-V4 Occlusione del ramo circonflesso della coronaria sx
31
Alterazioni ECG di infarto nSTEMI
- ST piatto o sottoslivellato - Alterazioni dell'ondaT: invertita, simmetrica, a punta, difasica !!!!!! a volte ECG muto!!!!
32
Patologie che entrano in DDX con l'IMA sulla base dell'ECG
Pericardite - T piatte - SopraST in tutte le derivazioni (+ aumento troponina) Cardiopatia ischemica postinfartuale - ST alterato e T invertita in V1-V5, DII, DIII Ipertrofia ventricolare sx - aumento QRS nelle precordiali sx, DI e aVL - alterazioni ST e T in precordiali sx, DI, aVL Sindrome di Brugada - SopraST in V1-V3 Ripolarizzazione ventricolare precoce - SopraST in V4-V6 (lieve) Blocco di branca sx - QRS a "M" nelle precordiali sx e DI - Possibili alterazioni ST e T - SE DI NUOVA INSORGENZA -> diagnosi di STEMI Blocco di branca dx - QRS a "M" in V1-V3 - Alterazioni ST e T - QRS positivo in aVR Ritmo indotto da pacemaker - QRS slargato - alterazioni ST - spike tipici (non sempre presenti
33
Fasi della terapia dello STEMI
1) ripercussione in regime di emergenza - PCI entro 12h con eparinizzazione - fibrinolisi (II linea) - supporto: O2 + ventilazione se satO2 < 90%, morfina per il dolore, beta-blocco (se non ci sono shock cardiogeno o scompenso) e monitoraggio ECG 2) Terapia periprocedurale - doppia antiaggregazione (ASA + P2Y12i) 3) Terapia a lungo termine - beta blocco - statine - ACEi - spironolactone (SE non c'è iperK o IRC) - controllo della PA
34
Gestione del NSTEMI
1) stratificazione del rischio - Grace risk score 2) Terapia a breve termine - coronarografia a 2 h (altissimo rischio) - coronarografia a 24h (alto rischio) - coronarografia selettiva 3) terapia a lungo termine - tp antitrombotica basata su rischio ischemico ed emorragico - controllo dei livelli di colesterolo - SGLT2i o GLP-mimetici, ACEi, beta-bloccanti, spironolactone se c'è scompenso - PPI per evitare le emorragie gastriche
35
Presentazione all'ECG di una cardiopatia ischemica cronica
- anomalie di bipolarizzazione ventricolare (NSTEMI) - Onde Q (STEMI) - entrambe
36
Quali esami eseguiamo oltre a troponina e ECG per la diagnosi di SCA?
Ecocardio - esclusione di altre cause di angina - alterazioni cinetiche - FE - funzione diastolica - ddx del dolore toracico RX del torace: sospetto patologia - polmonare - mediastinica - pleurica - pericardica RM cardiaca da stress - valutazione della perfusione - anomalie della motilità - ddx tra cicatrici e segni di infarto recente (late gadolinium enhancement) Scintigrafia miocardica a riposo - difetti di perfusione Angio-TC coronarica - visualizzazione coronarie (stenosi/ostruzioni) - preferibilmente quando abbiamo basso sospetto di angina instabile (efficace nell'escludere una SCA)
37
Valori di cutoff della troponina e del delta alla prima ora per la diagnosi si IMA
Prima ora - cut-off: 0-5 ng/ml - valore basso 2-12 ng/ml - valore alto (=necrosi) 30-120 ng/ml Delta 0-1h - non significativo 1-3 ng/ml - significativo 4-20 ng/ml
38
Quali altri esami ematochimici sono utili nella diagnosi differenziale di SCA oltre alla troponina?
- Emocromo (anemia) - creatinina e GFR (alterano la troponina + decisioni terapeutiche) - profilo lipidico (dislipidemia) - glicemia e Hb glicata (DM) - TSH, fT3 e fT4 (funzione della tiroide)
39
Linee guida della gestione iniziale del pz con dolore toracico
1) anamnesi, EO 2) ECG entro 10 min + troponina basale e a 60 min - se ECG negativo ma alto rischio -> aggiungo V7-V9 - se troponina neg ma alto rischio -> rivalutazione a 2-3h 3) Se positivo per STEMI o NSTEMI -> protocollo terapeutico 4) se instabilità emodinamica -> ecocardio + intervento urgente 5) Se troponina + ECG neg - Eco o angioTC coronarica - NO coronarografia
40
Elementi valutati dal Grace Risk Score
- età - anamnesi (+) di ischemia coronarica cronica - anamnesi (+) di IMA - FC (tachicardia) - PAS (ipotensione) - sottoST - creatinina sierica - troponina - PCI precedente
41
A cosa sono dovuti i decessi nei pz con SCA?
Fase precoce - rischio trombotico - rischio emorragico Fase tardiva - progressione della malattia - rischio aterosclerotico - cause non cardiovascolari
42
Quali valori considera l'HBR (high bleeding risk)
Criteri maggiori - uso di NAO - IRC stadio 4-5 - Hb <11 - emorragia spontanea - emorragie ricorrenti - PLT < 10.000 - diatesi emorragica cronica - ipertensione portale - neoplasie nell'ultimo anno - emorragia intracranica pregressa - emorragia traumatica nell'ultimo anno - MAV cerebrale - stroke ischemico negli ultimi 6 mesi - Intervento chirurgico maggiore otrauma nel mese precedente - intervento chirurgico non differibile con DAPT Criteri minori - > 75 aa - Hb 11-12 (F), 12-13 (M) - filtrato 30-60 - emorragia con necessità di ospedalizzazione o trasfusione - FANS o steroidi in cronico - Stroke ischemico (non criterio maggiore)
43
Cosa valuta lo score PRECISE-DAPT nella SCA?
Valutazione del rischio di sanguinamento in pz sottoposti a doppia antiaggregazione di breve o di lunga durata - score > 25: la DAPT prolungata si associa a rischio di sanguinamento senza beneficio sul rischio ischemico - score < 25: la DAPT prolungata apporta un beneficio in termini di rischio
44
Quali sono i principali farmaci utilizzati nella terapia antitrombotica post sindrome coronarica acuta?
Anticoagulanti - VKA: Coumadin - Farmaci che agiscono sul fattore Xa: apixaban, edoxaban, rivaroxaban, enoxaparina, eparina non frazionata, fundaparinux - Farmaci che agiscono sulla trombina: dabigatran, eparina non frazionata Antiaggreganti - inibitori del trombossano A2: ASA - inibitori del GpIIb/IIIa: abciximab - inibitori di P2Y12: ticagrelor, prasugrel, clopidogrel
45
qual è il gold std nella terapia antitrombotica del pz con pregresso NSTEMI?
DAPT - ASA - prasugrel
46
Quali sono le linee guida per la terapia antitrombotica a lungo termine di un pz con NSTEMI?
1) anticoagulante periprocedurale: enoxaparina o eparina non frazionata 2) Valutazione del rischio di sanguinamento 2.1) rischio altissimo: ------- DAPT con ASA + clopidogrel (1 mese) ------- continua con solo clopidogrel 2.2) rischio alto ------- DAPT con ASA + clopidogrel (3 mesi) ------- continua con solo ASA 2.3) rischio basso 2.3.1) Rischio ischemico alto ------- DAPT con ASA + ticagrelor (3 mesi) ------- continua con solo ticagrelor 2.3.2) rischio ischemico intermedio ------- DAPT con ASA + P2Y12i (12 mesi) ------- continua con la stessa terapia 2.3.3) rischio ischemico basso ------- DAPT con ASA + P2Y12i (12 mesi) ------- continua con ASA + rivaroxaban 3) trattamento di supporto - Nitrati se sintomatologia ischemica - Beta-bloccanti se non c'è scompenso
47
Come si definisce il rischio ischemico post PCI in un pz con pregresso NSTEMI?
Alto rischio: SCA complessa + almeno 1 tra - diabete - IMA ricorrente - cardiopatia multivasale - AOCP - cardiopatia ischemica < 45 aa - condizioni infiammatorie (infettive e non) - GFR tra 15 e 59 - condizioni di rischio "tecniche" Rischio moderato: SCA non complessa + almeno 1 tra - diabete - IMA ricorrente - arteriopatia aterosclerotica - GFR<60
48
Come si gestisce la tp antitrombotica in pz con NSTEMI che devono essere sottoposti a PCI e fanno terapia anticoagulante orale?
1) non si interrompono gli anticoagulanti 2) tp con VKA -> non faccio eparina non frazionata se INR>2,5 3) tp con NAO -> enoxaparina o eparina non frazionata a prescindere dall'ultima somministrazione
49
Come si gestisce la tp antitrombotica in pz con NSTEMI che hanno una FA e devono fare tp antitrombotica post-infartuale?
1) protocollo sta - prima settimana: NAO (dose adeguata) + DAPT con clopidogrel - fino ad un anno: NAO + clopidogrel - poi solo NAO 2) alto rischio emorragico - prima settimana: NAO (dose ridotta) + DAPT con clopidogrel - fino a 6 mesi: NAO + clopidogrel - poi solo NAO 3) alto rischio ischemico - primo mese: NAO + DAPT con clopidogrel - fino ad un anno: NAO + clopidogrel - poi solo NAO 4) se fa VKA (valvole meccaniche) - primo anno: VKA + clopidogrel 5) se non ha fatto PCI - NAO (apixaban) + clopidogrel
50
Quali sono i possibili trattamenti invasivi per la rivascolarizzazione post infartuale?
- PCI: angioplastica coronarica percutanea (preferita) - CABG: bypass aortocoronarico
51
Cos'è la SCAD?
Dissezione spontanea delle coronarie, di natura non aterosclerotica, non traumatica e non iatrogena
52
Come si fa diagnosi di SCAD e come si classifica?
OCT + ecografia intravascolare - Tipo 1: lume radiolucente con riduzione del flusso a valle (PCI o bypass) - tipo 2: restringimento lungo e diffuso del vaso (tp medica) - tipo 3: focale o con stenosi tubulare (tp medica)
53
Cos'è il MINOCA
Myocardial infarction with non-obstructed coronary arteries (comprende miocarditi e Takotsubo)
54
In quali pz è più frequente il MINOCA?
- giovani - donne
55
Gestione di un pz con SCA e scompenso acuto
1) SCA + scompenso acuto - trattamento della lesione colposa - PCI o bypass - eco per FE ed alterazioni valvola 2) instabilità emodinamica (shock) - intervento chirurgico urgente
56
Come cambia la terapia del NSTEMI in un pz con IRC?
1) trattamento invasivo di rivascolarizzazione non benefico se GFR< 15 o emodialisi. Valutare il bypass piuttosto che la PCI 2) idratazione importante se > 100ml di mdc iodato (attenzione se ha anche scompenso) 3) tp aggressiva a base di statine 4) Anticoagulanti: NAO e EBPM a dosaggio ridotto 5) antiaggreganti: non serve ridurre il dosaggio, ma se GFR <15 non è certo il beneficio
57
Come cambia la gestione del pz con NSTEMI se c'è anemia?
1) si fa trasfusione anche per Hb > 8 g/dl 2) escludere che sia dovuta a sanguinamento - ferritina - reticolociti - volume sei GR - GFR (se IRC in stadio > IIIb ho anemia per deficit di EPO) 3) preferire farmaci a breve emivita per la tp antitrombotica 4) drug eluting stents solo di nuova generazione
58
Con che farmaci si controllano i livelli di colesterolo nei pz con pregresso NSTEMI?
- dieta + attività fisica - statine (atorvastatina) con target LDL < 55mg/dl o riduzione > 50% - ezetimibe (in aggiunta alle statine) - fitosteroli (in aggiunta a statine+ezetimibe) - inibitori di PCSK-9: evolocumab, alirocumab - tp avanzate: LDL-aferesi, lomitapide, omega3
59
Quali sono i possibili scenari clinici della sindrome coronarica cronica?
- angina stabile e/o dispnea e sospetta CAD - pazienti con nuova comparsa di scompenso e sospetta CAD - pazienti asintomatici o con sintomi stabili a meno di 1 anno da una sindrome coronarica acuta o rivascolarizzazione - pazienti con angina e sospetto vasospasmo o malattia microvascolare - pazienti asintomatici con diagnosi di CAD durante screening
60
Quali sono le caratteristiche del dolore anginoso?
Dolore anginoso tipico (15% dei pazienti con sindrome coronarica cronica) - dolore costrittivo al precordio, irradiato a collo, spalle e mandibola - scatenato dall'esercizio fisico - risoluzione con il riposo o i nitrati Dolore anginoso atipico - 2/3 dei precedenti Dolore non anginoso - 1/3 dei precedenti
61
Qual è la durata solitamente del dolore precordiale da scompenso cardiaco cronico?
- < 10 min - secolo qualche secondo difficilmente è un dolore di origine cardiaca !!!
62
Come si gestisce un paziente con sospetto di sindrome coronarica cronica?
1) anamnesi ed EO (spesso non dirimenti) 2) Valutazione delle comorbidità - esami di laboratorio 3) stratificazione in base al rischio (probabilità pre test di patologia coronarica) 3.1) rischio basso (PPT < 15%) - valutazione non invasiva: ECG (soprattutto durante i sintomi), eco cardio e RM cardiaca, angioTC -> terapia farmacologica 3.2) rischio alto, sintomi che non recedono con la terapia, indagini non invasive non conclusive - coronarografia -> rivascolarizzazione
63
Quali esami strumentali richiedo e con che obiettivo nella diagnosi di sindrome coronarica cronica?
1) ECG - Durante i sintomi (soprattutto se i rischio è molto alto) o basale - vedo: alterazioni ST e T, onda Q (pregresso infarto), BBSx o BAV - riconoscimento dell'angina di Pritzmeal o vasospastica - non riesco a vedere le alterazioni se ci sono aritmie sopraventricolari (!!!FA) 2) Ecocardio - valutazione FE e cinetica del cuore - ddx: pregresso IMA, patologia valvolare, SC, miocardiopatie 3) RM cardiaca - ecocardio non fattibile o non conclusivo - vedo: anatomia cardiaca, funzione diastolica e sistolica, presenza di zone cicatriziali 4) Valutazione delle carotidi - aterosclerosi 5) RX torace - poco utile - DDX con patologia polmonare o toracica
64
Cosa si valuta per definire la probabilità pre-test di sindrome coronarica cronica?
- età: aumenta all'aumentare dell'età - sesso: maggiore probabilità nel sesso maschile - sintomi: la probabilità è decrescente in sintomi tipici, atipici e non anginosi
65
A cosa serve la probabilità pre-test di sindrome coronarica cronica?
- PPT < 15% non si fanno ulteriori accertamenti - bassa PPT: angioTC e test non invasivi + tesìrapia - alta PPT: coronarografia + angioplastica
66
Quali sono i test diagnostici non invasivi per la diagnosi di sindrome coronarica cronica?
- angioTC - ECG da sforzo - eco da stress - RM da stress - SPECT/PET
67
Quali sono i rischi dell'angiografia?
- sanguinamenti maggiori - IMA - stroke
68
In quali casi l'angioTC non è efficace nel valutare le condizioni del circolo coronarico?
- presenza di calcificazioni - presenza di aritmie - pz non collaboranti - obesità
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Approccio terapeutico al paziente con sindrome coronarica cronica
1) stile di vita - cessazione dell'abitudine al fumo (eventualmente con bupropion e vareniclina) - dieta: riduzione di grassi saturi, zuccheri, alcol, aumento di vegetali, frutta, fibre, carni magre, pesce, noci - attività fisica moderata - BMI < 25 con circonferenza della vita < 94 cm (M) o <. 80cm (F) - trattamento di patologie quali ansia e depressione - attività sessuale: problema (può scatenare un IMA, tiazidici e betabloccanti danno disfunzione erettile, se fa terapia con nitrati non posso dargli sildenafil 2) terapia farmacologica - nitrati short e long acting - betabloccanti (beta1) - calcio antagonisti (diidropiridinici e non diidropiridinici) - ivabradina - nicorandil - ranolazina - trimetazidina - allopurinol
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Qual è l'utilizzo dei nitrati short acting nella sindrome coronarica cronica?
- somministrati alla comparsa del dolore (pray o sublinguale) - riducono le resistenze e il precario -> migliorano la perfusione e i sintomi - !!! il pz li deve prendere da seduto (rischio lipotimia o sincope)
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Qual è l'utilizzo dei nitrati long acting nella sindrome coronarica cronica?
- II linea (quando beta-blocco e Ca-antagonisti nd non funzionano) - alleviano il dolore anginoso - !!! controindicati in cardiopatia ostruttiva ipertrofica e stenosi aortica severa, hanno effetti collaterali importanti e non devono essere interrotti bruscamente!!!
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effetti collaterali dei nitrati long acting
- cefalea - ipotensione - flush - tolleranza - interazione con inibitori delle fosfodiesterasi
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Qual è l'utilizzo dei beta bloccanti nella sindrome coronarica cronica?
- fiducono FC, contrattilità, conduzione atrioventricolare e domanda di ossigeno. Prolungano il periodo diastolico (=perfusione) e la tolleranza allo sforzo - riduzione significativa di eventi cv maggiori e mortalità nei pz con IMA recente e SC
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Quali sono gli effetti collaterali dei beta bloccanti?
- astenia - depressione - bradicardia - broncospasmo (controindicati in asma e BPCO) - ipotensione - mascheramento di ipoglicemia in pz con DM
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Qual è l'utilizzo dei Calcio antagonisti nella sindrome coronarica cronica?
Non diidropiridinici (verapamil, diltiazem+) - vasodilatazione periferica, riduzione delle coronarie durante l'esercizio, inotropo negativo, lieve inibizione del nodo del seno - NON INSIEME AI BETA BLOCCANTI: ipotensione grave, peggioramento scompenso e bradicardizzazione - angina da sforzo, spastica, instabile, tachicardie sottoventricolari, ipertensione Diidropiridinici (nifepidina, amlodipine) - selettività vascolare maggiore - possono essere associati ai betabloccanti - controindicati in stenosi aortica severa, cardiomiopatia costruttiva, SC - EC: cefalea e deficit neurologici periferici
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Qual è l'utilizzo dell'ivabradina nella sindrome coronarica cronica?
- riduce la FC ma non ha effetti sull'inotropismo-> combinazione con il betablocco (atenolol) - II linea e solo in associazione - NON riduce la mortalità, l'IMA e lo scompenso cardiaco
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Qual è l'utilizzo del nicorandil nella sindrome coronarica cronica?
- inibitore delle correnti del Na -> vasodilatazione e aumento della tolleranza allo sforzo, riduzione degli episodi ischemici e del consumo dei farmaci antianginosi - EC: stipsi, nausea, allungamento del QT - II linea
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Qual è l'utilizzo della trimetazidina nella sindrome coronarica cronica?
- diminuisce la contrattilità cardiaca in condizioni di ridotto pH (ischemia) - controindicata nel Parkinson, disturbi della locomozione, tremori - II linea
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Qual è l'utilizzo dell'allopurinolo nella sindrome coronarica cronica?
- riduce il rischio di IMA se si fa uso > 1 aa nei pz anziani
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Primo step di trattamento della sindrome coronarica cronica
Ca-antagonista o Beta-bloccante - FC alta: beta blocco o Ca-ant nd - FC bassa: Ca diidropiridinici SOLO - ridotta FE: betablocco - PAS bassa: beta blocco o Ca-ant nd (a basse dosi
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Secondo step di trattamento della sindrome coronarica cronica
Associazione di betabloccanti e Ca antagonisti diidropiridinici - FC alta: beta blocco e Ca ant diidropiridinici - FC bassa: nitrati long acting - ridotta FE: betabloco + nitrati long acting - PAS bassa: ranolazina, ivabradina, trimetazidina
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terzo step di trattamento della sindrome coronarica cronica
Aggiungo un anti-ischemico di II linea a Betablocco + Ca-antagonista diidropiridinico - FC alta: betablocco + ivabradina - FC bassa: Ca ant. diidropiridinici + nitrati long action - ridotta FE: beta blocco + nitrati long action + antianginoso di II linea - PAS bassa: aggiungo un antiischemico di II linea
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Quarto step di trattamento della sindrome coronarica cronica
Aggiungo alla tp precedente - ivabradina se ci sono disturbi del ritmo - ranolazina - trimetazidina
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