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Farmacologia Aplicada > Cardiopatia Isquêmica > Flashcards

Cardiopatia Isquêmica Flashcards

(60 cards)

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1
Q

Apresentações crônicas de cardiopatia isquêmica

A

DAC assintomática
Angina estável

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Q

Apresentações agudas de cardiopatia isquêmica

A

Angina instável
IAM sem supra de ST
IAM com supra de ST

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3
Q

Medidas de prevenção de Cardiopatia isquêmica

A

Controle da HAS
Controle intensivo do diabetes
Controle da obesidade
Controle de Dislipidemias
Dieta
Exercício

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4
Q

O que gera o supra de segmento ST no eletrocardiograma

A

Isquemia total de parede

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5
Q

Características do HDL

A

Lipoproteína anti-aterogênica
Transporte reverso de colesterol
Propriedades anti-oxidantes, anti-inflamatórias, antitrombóticas e antiapoptóticas

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6
Q

Características do LDL

A

Principal lipoproteína aterogênica
Tropismo pela parede arterial, suscetibilidade a
oxidação e captação pelos macrófagos
Níveis aumentados são reflexo de grande
quantidade de colesterol intracelular hepático
(redução dos receptores de captação)

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7
Q

Mecanismo de ação das estatinas

A

Inibem a hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), enzima que regula a velocidade da síntese do colesterol no fígado
Demonstrou-se também efeito antiinflamatório (reduz proteína C reativa) e anti-hipertensivo por mecanismos
incertos

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8
Q

Efeitos adversos e contraindicações gerais das estatinas

A

Aumento de transaminases, miopatia, rabdomiólise (rara)

Contraindicações: gravidez e lactação; insuficiência renal
pode aumentar risco de rabdomiólise e insuficiência
hepática gera acúmulo do fármaco.

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9
Q

Interações farmacológicas das estatinas

A

Eritromicina, genfibrozila, niacina
e inibidores da CYP3A4 aumentam risco de rabdomiólise;
estatinas aumentam o efeito da varfarina.

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10
Q

Mecanismo de ação da Ezetimiba

A

Inibe a absorção de colesterol no intestino delgado
Costuma ser utilizado como tratamento complementar

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11
Q

Contraindicações da Ezetimiba

A

Contraindicado em insuficiência hepática

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12
Q

Mecanismo de ação e indicação dos Inibidores da PCSK9

A

Anticorpos monoclonais evolocumabe e alicocumabe
Complementam a ação das estatinas: com maior captação de LDL, há ativação da PCSK9, que induz
degradação dos receptores
Indicados como terceira droga em pacientes de
alto risco

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13
Q

Utilização e efeito Niacina

A

Redução leve a moderada do LDL e TG; aumento significativo do HDL. Utilizada nas hiperlipidemias familiares.

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14
Q

Mecanismo de ação e utilização dos Fibratos

A

Aumento da expressão da lipase
lipoproteica; principal fármaco para hipertrigliceridemia (> 500).

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15
Q

Mecanismo de ação dos Sequestradores de ácidos biliares

A

Aumentam excreção de ácidos biliares, aumentando sua síntese em detrimento do colesterol.

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16
Q

Tratamento recomendado de Dislipidemia

A

Atorvastatina 40-80
Rosuvastatina 20/40
Sinvastatina 40 + Ezetimiba 10

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17
Q

Valor ideal de HDL

A

> 40

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18
Q

Valor ideal de Colesterol total

A

> 190

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19
Q

Valor ideal de Triglicerídeos em jejum e sem jejum

A

Em jejum: < 150
Sem jejum: <175

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20
Q

Prevenção primária é

A

Prevenir a doença

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21
Q

Prevenção secundária é

A

Evitar piora, complicações

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22
Q

Prevenção terciária

A

Reabilitação

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23
Q

Prevenção quaternária

A

Evitar intervenções médicas desnecessárias e iatrogênicas

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24
Q

Tratamento de crise anginosa estável

A

Nitrato sublingual - Isordil

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25
Mecanismo de ação dos Nitratos
Relaxamento das paredes das artérias, reduzindo a pré-carga e promovendo relaxamento coronariano
26
Efeitos adversos e contraindicações dos nitratos
Efeitos adversos: cefaleia e hipotensão postural (tendem a desaparecer), tolerância farmacodinâmica Contraindicações: IAM com baixa pressão de enchimento, obstrução de VE, PIC elevada
27
Interações farmacológicas dos nitratos
Álcool e tricíclicos podem aumentar seu efeito; combinação com sildenafila causa hipotensão prolongada, grave e potencialmente fatal
28
Tratamento de prevenção sintomática da angina estável
Betabloqueadores: diminuem ademanda de oxigênio do miocárdio Bloqueadores do canal de Ca++: também reduzem contratilidade e frequência cardíaca; verapamil e diltiazem são alternativas aos betabloqueadores; Anlodipino pode ser terapia complementar em casos refratários.
29
Tratamento cirúrgico da angina estável é feito em quais pacientes
Pacientes refratários ao tratamento clínico e/ou com insuficiência cardíaca
30
No que consiste o tratamento cirúrgico da angina estável
Cirurgia de revascularização miocárdica: indicada para pacientes com disfunção ventricular e três vasos comprometidos; SYNTAX intermediário a alto. Revascularização percutânea: equivalente nos demais casos, particularmente se SYNTAX baixo.
31
Tipos de stents na revascularização cutânea
Stent metálico: maior taxa de re-estenose. Stent farmacológicos: 1ª geração inferiores aos metálicos em prevenção de eventos e mortalidade; 2ª geração discretamente superiores
32
O que causa angina de Prinzmetal
Causada por espasmo coronariano
33
Tratamento na emergência de IAM com Supra de ST
1- Cateterismo 2- Trombolíticos - alteplase
34
Mecanismo de ação dos trombolíticos
Ativam plasminogênio em plasmina, que degrada fibrinogênio e fibrina
35
Propriedades da Estreptoquinase
Estreptoquinase: obtida de Streptococcus; a presença de anticorpos pode neutralizar sua ação; não-específica para fibrina → afeta trombos já formados mas também impede formação de novos → mais efeitos adversos
36
Propriedades da Alteplase
Primeira escolha na emergência Alteplase (rt-PA): ativador de plasminogênio tecidual recombinante; específica para fibrina → somente trombos já formados → menos efeitos adversos
37
Propriedades da Tenecteplse
Tenecteplse: modificada geneticamente para ser mais específica para fibrina e mais resistente a inativadores endógenos.
38
Contraindicações ABSOLUTAS dos trombolíticos
Qualquer hemorragia cerebral no passado Acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos 3 meses (à exceção do ocorrido em menos de 4,5 h) Lesão estrutural vascular cerebral conhecida Tumor intracraniano Suspeita de dissecção de aorta Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação) Trauma facial significativo nos últimos 3 meses
39
Fatores de risco dos trombolíticos
Idade > 75 anos, mulheres, IC, choque, DM, baixo peso, história prévia de sangramentos, insuficiência renal com TFG < 30, leucocitose, anemia, procedimentos intravasculares e doses inadequadas.
40
Indicadores de sucesso terapêuticos
Redução de 50% do supradesnível do segmento ST em relação ao exame inicial, em ECG 60 a 90 min após a infusão Surgimento de arritmias Alívio da dor
41
Tratamentos complementares de IAMCSST
Antiagregantes plaquetários Anticoagulantes parenterais Analgesia Prevenção secundária (abordada adiante)
42
Efeitos adversos dos antiagregantes plaquetários (AAS, tienopiridinas e clopidogrel)
Angioedema, sangramento, broncoespasmo, distúrbios GI, síndrome de Reye
43
Contraindicações do AAS
Contraindicações: hipersensibilidade a salicilatos, úlceras gastrintestinais, diátese hemorrágica, insuficiência renal, hepática ou cardíaca graves, gestação.
44
Efeitos adversos e contraindicações do clopidogrel
Efeitos adversos: Sangramento, hipersensibilidade. Contraindicações: úlcera péptica, hemorragia intracraniana.
45
Mecanismo de ação das Heparinas
Aceleram a inativação dos fatores de coagulação pela antitrombina 3, em cerca de mil vezes
46
Propriedades da heparina não-fracionada
Reduz atividade da trombina e do fator Xa Administrada EV em bolus, seguida de manutenção por infusão → ação imediata Necessita monitoramento do TTPa
47
Propriedades da heparina de baixo peso molecular (Enoxaparina)
Enoxaparina, dalteparina e tinzaparina Reduzem atividade do fator Xa Administradas SC, início de ação 1-2h, com pico em 4h, sem necessidade de monitoramento
48
Antídoto das Heparinas
Protamina
49
Efeito adverso das Heparinas
Sangramentos Trombocitopenia induzida por heparina NF → condição grave imunomediada, associada à formação detrombos; deve-se substituir por anticoagulante não-heparina
50
Contraindicações à heparinas
Hiperssensibilidade Abuso de álcool Cirurgia recente em SNC, retina ou medula
51
Outros antigoagulantes parenterais
Bivalirudina: análogo à hirudina, inibidor da trombina presente na saliva de sanguessugas; necessita ajuste para função renal. Fondaparinux: inibidor sintético da trombina com especificidade para fator Xa; contraindicado em insuficiência renal grave.
52
Tratamento indicado em caso de a intervenção imediata ter sido angioplastia
Heparina endovenosa tem indicação consagrada durante o procedimento
53
Tratamento indicado em caso de a intervenção imediata ter sido trombolíticos
Trombolíticos: heparina aumenta eficácia da alteplase, mas não precisa ser associada à estreptoquinase; enoxaparina é mais eficaz na prevenção de desfechos, às custas de discreto aumento no sangramento
54
Duração da anticoagulação
Mínimo 48h Idealmente por 8 dias ou até a alta hospitalar
55
Analgesia de escolha na emergência do IAMCSST
Morfina é o agente de escolha por uso empírico e tradicional; supõe-se que diminua a atividade simpática e ansiedade Nitratos podem ser associados conforme necessário, mas sua eficácia é inferior e não podem ser utilizados em caso de hipotensão ou disfunção ventricular direita
56
Prioridade do tratamento de Síndrome coronariana aguda sem supra de ST
Tratamento clínico é o pilar do manejo Trombolíticos não estão indicados Angioplastia em até 72h
57
Tratamento clínico indicado para SCASST
Dupla antiagregação em bolus + manutenção Anticoagulação com heparina NF por 48h ou enoxaparina por 8 dias ou até a alta, sendo enoxaparina com evidência de melhores desfechos Nitrato sublingual intermitente ou nitroglicerina EV contínua para analgesia Betabloqueadores em pacientes estáveis, para controle sintomático
58
Angioplastia imediata na SCASST é indicada para pacientes em
Para pacientes de alto risco → instabilidade hemodinâmica, choque cardiogênico, dor recorrente refratária, arritmias graves, PCR, complicações mecânicas e IC aguda.
59
Angioplastia de rotina na SCASST é indicada para pacientes em
Demonstrado benefício de realizar em todos os demais casos vs. casos selecionados.
60
Prevenção secundária de cardiopatias isquêmicas já tratadas
Dieta e reabilitação cardíaca Estatinas: redução de mortalidade demonstrada; AAS: reduz mortalidade, reoclusão cirúrgica e complicações oclusivas agudas pós angioplastia; NNT 100 Clopidogrel: substitui AAS, ou terapia dupla por 6 meses Beta-bloqueador: efeito anti-hipertensivo e antiarrítmico; reduz trabalho cardíaco e remodelação. Inibidor da ECA: efeito anti hipertensivo; reduz remodelamento cardíaco.

Farmacologia Aplicada (13 decks)

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