Cetoacidose Diabética Flashcards

1
Q

Quando dar bicarbonato?

A

Terapia do desespero

pH > 7,00 NÃO fazer

pH entre 6,90-7,00: 50 mEq em 200mL de água, infundir em 1h.

pH < 6,90: 100 mEq em 400mL de água, infundir em 2h.

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2
Q

Critérios diagnósticos? (3)

A
  1. Acidose metabólica (pH <7,30 e HCO3+ <15mEq/L) com Ânion-gap elevado.
    * Dois dos corpos cetônicos são ácidos (cetoácidos): ácido acetoacético e ácido beta-hidroxibutírico.*
  2. Cetose ou cetonúria
    * Não há consumo de glicose –> catabolismo dos ácidos graxos e formação de corpos cetônicos.*
  3. Glicemia >250mg/dL
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3
Q

Acontece mais em pacinetes DM2. (V ou F?)

A

Falso!

Complicação metabólica mais comum no DM tipo 1

–> Ausência completa ou quase completa de insulina.

Um dos resultados da ausência de insulina é a ativação de vias produtoras de cetoácidos, os quais levam a acidose metabólica.

No DM2 temos secreção de insulina, o problema está na baixa sensibilidade sobre os receptores celulares.

Contudo, ainda sim a insulina produzida inibe essas vias produtoras de cetoácidos.

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4
Q

A glicose urinária NÃO interfere na volemia e eletrólitos. (V ou F?)

A

Falso!

Há DEPLEÇÃO volêmica e de eletrólitos!

Quando a glicemia ultrapassa 200mg/dL, o rim não consegue reabsorver toda glicose (glicosúria).

Esse aumento da glicose na urina aumenta a osmolaridade urinária.

–> Acaba que outros eletrólitos e água são “puxados” para a urina.

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5
Q

Suspensão inadvertida da insulinoterapia é uma das causas mais comuns de CAD. (V ou F?)

A

Verdadeiro.

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6
Q

Fatores gatilho para a CAD? (3)

A
  1. Infecções
  2. Estresse metabólico agudo
  3. Drogas (corticoides, antipsicóticos, simpatomiméticos).

Geralmente medicamentos foram só o estompim porque não têm capacidade de aumentar tanto a glicemia por si só.

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7
Q

Podemos observar a respiração de Kussmaul em alguns pacientes com CAD. A que está relacionado esse padrão respiratório?

A

Hiperventilação para compensar à acidose.

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8
Q

Durante o tratamento da cetoacidose diabética, além da hidratação e insulina, devemos nos preocupar com a reposição de?

A

Potássio!

O tratamento com insulina desvia o potássio para o meio intracelular –> diminuir os seus níveis séricos.

Dependendo dos valores de potássio sérico, devemos repor juntamente com a terapia insulínica e reposição volêmica.

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9
Q

Sobre o quadro clínico?

A

Dor abdominal

Náusea

Vômitos

Poliúria

Polidipsia

Dispneia e padrão respiratório de Kussmaul

Rebaixamento do nível de consciência

Desorientação

Confusão

Letargia

Coma.

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10
Q

O principal mecanismo fisiológico de defesa contra a hipoglicemia é a secreção de glucagon. (V ou F?)

A

Verdadeiro.

Isso explica, em parte, a maior predisposição da ocorrência de hipoglicemia em pacientes com DM1!

Destruição das ilhotas pancreáticas –> impede produção de insulina E glucagon!

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11
Q

O uso de betabloqueadores pode desencadear crises de hipoglicemia. (V ou F?)

A

Os betabloqueadores, sobretudo os não-seletivos, como o propanolol, predispõem à hipoglicemia iatrogênica no DM tipo 1 por bloquearem os receptores beta-2 hepáticos, necessários para o estímulo da gliconeogênese pela adrenalina.

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12
Q

Tratamento?

A

1-1,5 L SF 0,9% na 1ª hora ➡ Insulina + SF + Potássio*

*depende da calemia

Primeiro passo é corrigir a hipovolemia!

Após essa primeira adm de fluidos, a reposição volêmica vai depender dos níveis de sódio!

A insulinoterapia só é iniciada após a reposição volêmica de, no mínimo, 1L SF 0,9% E níveis de potássio > 3,3 mEq/L.

Insulina: entrada de glicose + água na célula

É administrado um bolus venoso de insulina regular na dose de 0,1 U/kg, seguido de 0,1 U/kg/h em infusão venosa contínua (bomba infusora).

A velocidade de redução da glicemia deve ser de 50-75mg/dL/h.

Menos que 50 de redução devemos aumentar a insulina endovenosa .

Mais que 75 de redução devemos baixar a dose de insulina ofertada.

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13
Q

Devemos repor potássio se K < 5,2mEq/L. (V ou F?)

A

Verdadeiro.

Se ≥ 5,2 mEq/Lnão administrar potássio inicialmente.

Se ≥ 3,3 e < 5,2 mEq/L ➡ adicionar 20 a 30 mEq de potássio por soro.

Se < 3,3 mEq/L ➡reposição com 40 mEq de potássio.

.

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14
Q

Quais as consequências deletérias da cetoacidose diabética?

A

Aumento da osmolaridade= decorrente do próprio estado de hiperglicemia do paciente.

Espoliação hidroeletrolítica= a hiperglicemia leva a glicosúria, que atua como um diurético osmótico, provocando poliúria e depleção volêmica e eletrolítica.

Acidose metabólica= dos três corpos cetônicos, dois são ácidos e, quando em altas concentrações no plasma, podem levar à acidose metabólica.

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15
Q

Qual parâmetro usar para escolher a concentração de sódio na solução que será infudida para reposição volêmica APÓS A EXPANSÃO VOLÊMICA DA PRIMEIRA HORA QUE É COM SF 0,9%?

A

Na+ corrigido ≥ 135 mEq/L: troca-se para SF 0,45% em infusão de 250-500 mL/h, até glicemia em torno de 250 mg/dL.

Na+ corrigido ≤ 135 mEq/L: mantém SF 0,9% em infusão de 250-500 mL/h, até glicemia em torno de 250 mg/dL.

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16
Q

Temos que ter cuidado em adm o bicarbonato na CAD porque a fisiopatologia da queda do bicarbonato nesse caso é porque ele está sendo consumido! Então por ser uma acidose metabólica com anion gap elevado o bicarbonato que administrarmos será também quelado pelos ácidos excedentes, então a conduta é tratar a causa da acidose. Damos bicabornato nas acidoses metabólicas hiperclorêmicas, pois a fisiopatologia dessas consiste na queda real de bicarbonato. (V ou F?)

A

Verdadeiro.

17
Q

Fisiopatologia?

A
18
Q

Perfil laboratorial?

A
19
Q

Não esquecer

A
20
Q

Objetivos do tto da DM?

A
21
Q

Pode ter hiperosmolaridade na CAD, mas não pode ter cetose (pouco pode, mas não o suficiente para baixar muito o pH) no EHH. (V ou F?)

A

Verdadeiro.

22
Q

Admitimos uma acidose no EHH, mas leve: >7,30. (V ou F?)

A

Verdadeiro.

23
Q

Paciente hiperglicêmico tem o sódio falsamente baixo. Para cada 100 de glicemia o sódio baixa 1,6. Isso é importante porque ao ver o sódio corrigido, se o sódio não estiver de fato baixo, ao invés de adm SF 0,9% usamos SF 0,45%. (V ou F?)

A

Verdadeiro.

24
Q

Só tira a insulina IV quando reverte a cetoacidose e quando o paciente consegue comer.

Se o paciente não usava insulina antes, podemos manter sim, ao dar alta, a insulina SC! Porque é a segurança que temos que ele não vai descompensar.

Se ele não usava insulina e descompensou com CAD, significa que ele está com déficit de insulina e provavelmente agora ele precisa de insulina no esquema de tto dele. (V ou F?)

A

Verdadeiro.

25
Q

Inibidores de SGLT2, uma droga para DM. Pode desencadear cetoacidose normoglicêmica. (V ou F?)

A

Verdadeiro.