Chimie des cortico Flashcards

(45 cards)

1
Q

Comment se distribuent les hormones

A

dans la circulation sanguine

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Q

Rôle des hormones

A

substance produites par les glandes endocrines, système de communication permettant la coordination de divers processus physiologique

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3
Q

Quels sont les 3 groupes d’hormones

A

phénolique
protéique
stéroïdien

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4
Q

Que produit médulla/ médullosurrénale

A

catécholamines

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5
Q

Que produit cortex/ corticosurrénales

A

hormones stéroïdiennes ou adrénocorticoïdes

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6
Q

Quelle sont les hormones surrénaliennes

A

glucocorticoïdes (cortisol)
minéralocorticoïdes (aldostérone)
gonadostéroïdes (DHEA et précursuers hormones sexuelles)

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7
Q

Quelles sont les priorités des stéroïdes

A

-concentration sanguine faible
-liposolubles ave forte affinité rc
-pas stocké cell productrice, directement circulation
-fortement fixé (90%) protéine plasmatique
-biosynthétisé par des enzymes spécifiques, biotransformé même enzyme rx

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8
Q

Quelle sont les étapes du mécanisme d’action des stéroïdes

A
  1. hormone (S) forme un complexe avec rc intracellulaire (R)
  2. complexe RS migre dans la cell
  3. complexe RS se lie à un site spécifique appelé élément de réponse hormonale
  4. transcription et traduction de diverses protéines
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9
Q

Quelle est la structure de base des stéroïdes

A

4 cycles de carbone
3 cycles 6 c
1 cycle 5 c

noyau cyclopentanoperhydrophénanthrène

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10
Q

Sous quelle forme existent principalement les stéroïdes naturels

A

trans

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11
Q

Quelle enzyme clive le cholestérol en prégnénolone

A

P450scc

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12
Q

Quelles sont les 3 zones du cortex et leur rôle

A

zone glomérulée (15%): synthèse minéralocorticoïdes
zone fasciculée (75%): synthèse glucocorticoïdes
zone réticulée (10%): synthèse gonadocorticoïdes

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13
Q

combien de carbones ont les minéralocorticoïdes

A

21

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14
Q

Quel est le principal minéralocorticoïde et leur fonction

A

Aldostérone
fonction: régulation concentration électrolytes (sels minéraux) sodium, potassium

rétention eau, ion Na+, Cl-, HCO3-

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15
Q

Qu’est-ce qui induit une augmentation des glucocorticoïdes et leur fonction

A

Stress provoque une augmentation

fonction: favorise gluconéogenèse et hyperglycémie
mobilisent graisses pour énergie
stimule catabolisme des protéines
affecte système musculaire, cardiovasculaire
propriétés antiallergiques, anti-inflammatoires, immunosuppressives

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16
Q

Comment sont régulés les glucocorticoïdes

A

boucle rétroaction négative

hypothalamus sécrète: CRH
hypophyse: ACTH
cortex surrénalien: cortisol

trop cortisol inhibe ACTH et CRH inhibe le système immunitaire qui active le CRH et ACTH

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17
Q

Quels sont les principaux stéroïdes C19

A

Déhydroépiandrostérone
androstérone
androstènediol

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18
Q

Que peut induire la forme homodimérique du récepteur

A

induire des gènes anti-inflammatoire se liant à l’ADN

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19
Q

à quoi se lient les corticostéroïdes

A

rc nucléaire, rc glucocorticoïdes GR

20
Q

Quel est la mécanisme anti-inflammatoire majeur des corticostéroïdes

A

répression des gènes inflammatoires qui expriment des facteurs de transcription

21
Q

Quel forme de rc fait la répression de gènes inflammatoires

A

forme monomérique

22
Q

Caractéristique syndrome de Conn

A

hypersécrétion aldostérone
causé tumeur surrénalienne
réduction anormale concentration K+ et rétention excessive sodium

23
Q

Effets cliniques et tx du syndrome de Conn

A

effets: hypertension, manque de dépolarisation des neurones et paralysie musculaire

tx: chirurgical

24
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing

A

hypersécrétion de glucocorticoïdes

25
Effets cliniques et tx du syndrome de cushing
effets: redistributions des graisses, vulnérabilité aux contusions, peau et visage rougeatre, abdomen couvert vergeture tx: ablation de la tumeur ablation unilatérale de al surrénale réduit sécrétion cortisol avec rx (kétoconazole)
26
Qu'est-ce que le maladie d'Addison
hyposécrétion aldostérone et hyposécrétion de cortisol
27
Effets cliniques et tx de la maladie d'Addison
Effets: asthénie avec courbature, hypotension, amaigrissement avec anorexie, mélanodermie tx: substituer aldostérone manquante, fludrocortisone corticoïde ayant un effet très fort minéralocorticoïde
28
Quels sont les 2 pathologie qui implique les stéroïdes C19
hirustisme hyperandrogénique hyperplasie surrénalienne congénitale
29
Qu'est-ce que l'hirustisme hyperandrogénique C19 et le tx
hypersécrétion en stéroïdes C19 augmentation de la DHEA et de l'androstènediol. androstenèdione tx: cyprotérone
30
Qu'est-ce que l'hyperplasie surrénalienne congénitale et ses effets cliniques
défaut dans la fonction des enzymes 21a-hydroxylase et 11b-hydroxylase (+ niveau DHEA) défaut fonction 3b-hydroxystéroide déshydrogénage effet: anomale surrénale, anomalie gonades, trouble développement organes sexuels
31
Sous quelle forme existe l'aldostérone au pH physiologique
hémiacétate
32
Effet de l'oxydation de l'alcool en C11 en cétone (cortisone)
diminue l'activité glucocorticoïde
33
Que fait l'introduction d'une double liaison entre C1 et C2 du cycle A (prednisone)
augmente l'activité anti-inflammatoire et glucocorticoïde
34
Que fait l'introduction d'un fluor en C9 (fludrocortisone)
+ effet anti-inflammatoire et minéralocorticoïde + liposolubilité diminue susceptibilité de l'hydroxyle en C11 d'être oxydé
35
Que fait l'addition d'un groupement méthyle ou alcool en C16 (triamcinolone, betamethasone, dexamethasone)
abolit l'activité minérolocaorticoïde
36
Quelles sont les inactivations endogène du cortisol
oxydation alcool en cétone C11 réduction double liaison en C5 réduction de la fonction cétone en C3
37
Biotransformation de la prednisolone
activité: oxydation de l'alcool en C11 (inactivation) réduction de la fonction cétone de la chaine latérale en alcool (C20), inactivation hydroxylation sur le C6 et C16, métabolite actif
38
Comment augmenté la solubilité aqueuse pour injection iv C
formation d'un sel phosphate phosphate hydrolysé in vivo pour former dérivé actif
39
Comment augmenter la liposolubilité
Formation ester (onate), précurseur métabolique R-C=O-OR Formation éther (onide) réaction avec 2 OH en C16 et C17
40
V ou F les éther sont des précurseurs métaboliques
F, les ester
41
Quels sont les C intranasaux
triamcinolone acétonide Flunisolide fluticasone busésonide
42
Particularité du ciclesonide
pro-médicament qui se transforme (hydrolyse l'ester) en son métabolite actif administration 1x/jour
43
Où se fait la réduction de la double liaison en 4
foie et tissus périphériques
44
Où se fait la réduction subséquente de la cétone en 3
seulement au foie
45
Qu'arrive-t-il aux métabolites réduits sur le cycle A
par la suite conjugués au sulfate et glucuronide dans le foie et les reins