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Pha-1031 > corticostéroïdes topiques > Flashcards

corticostéroïdes topiques Flashcards

(76 cards)

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1
Q

Quel est le rôle des médullosurrénale

A

production adrénaline et de noradrénaline

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Q

Que produit le cortex surrénalien

A

minéralocorticoïdes ( rétention sodium et eau par les reins, + volume sanguin et pression artérielle)
glucocorticoïdes( hyperglycémie, catabolisme des lipides et protéines pour énergie, - réponde inflammatoire)
gonadostéroïdes

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3
Q

Où sont situés le médullosurrénale et la corticosurrénale

A

médullosurrénale à l’intérieur de la surrénale
corticosurrénale recouvre la surface

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4
Q

Quelle est la principale source des catécholamines

A

médullosurrénale

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5
Q

QSJ? je synthétise des hormones stéroïdiennes

A

corticosurrénal

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6
Q

Quel est le rôle des glucocorticoïdes (cortisol)

A

impliqués dans la régulation du métabolisme glucidique, lipidique, protéique

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7
Q

Quel est le rôle des minéralocorticoïdes (aldostérone)

A

impliqué dans l’équilibre hydro-sodique

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8
Q

Que produit l’hypothalamus

A

CRH (corticotropin-releasing hormone)

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9
Q

Que produit l’hypophyse

A

ACTH

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10
Q

Quel est l’axe principal dans la réponse au stress

A

CRH-ACTH-cortisol

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11
Q

Quel est l’effet des taux élevés des glucocorticoïdes

A

effets anti-inflammatoires et diminue réponse immunitaire

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12
Q

Que provoque une augmentation des glucocorticoïdes

A

stress important (hémorragie, infection, sepsis, traumatisme physique ou émotionnel)

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13
Q

Par quoi est déclenché la libération du cortisol

A

par l’ACTH qui elle est sécrété sous l’influence de la CRH

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14
Q

Comment est régulé la sécrétion de glucocorticoïde

A

par rétro-inhibition

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15
Q

Quels sont les effets métaboliques systémiques des glucocorticoïdes

A

hyperglycémie ( + synthèse glucose, - utilisation glucose périphérique)
mobilisation des graisses (redistribution des graisses, gain de poids)
effets sur la balance électrolytique (rétention Na fuite K (et H), effet minéralocorticoïde, HTA, oedème)
perte musculaire: myopathie induite par les stéroïdes
décalcification: - réserve en calcium, peut mener ostéoporose

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16
Q

Quels sont les actions psychiques des glucocorticoïdes

A

euphorie, insomnie, agitation, anxiété
+ excitabilité cérébrale
insuffisance surrénalienne: apathique, irritable, dépressif
hypercorticisme: agité, euphorique, difficulté dormir
arrêt brutal des C= dépression psychique

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17
Q

Qu’arrive-t-il si on arrête subitement les corticostéroïdes

A

dépression psychique (atrophie des glandes qui produisent le cortisol)

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18
Q

Quelle maladies sont associé à de l’hypo et à de l’hyper cortisol

A

Hypo: maladie d’Addison
Hyper: syndrome de Cushing

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19
Q

Quels sont les sx de la maladie d’Addison

A

destruction du cortex surrénalien
- faiblesse musculaire
- asthénie (faiblesse générale)
-hypotension artérielle
-hyponatrémie
-pigmentation brune de la peau et des muqueuses (maladie bronzé)

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20
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing et les sx

A

libération excessive d’ACTH de l’adénohypophyse et hyperfonctionnement successif des glandes surrénales

-arrondissement lunaire du visage
-accumulation graisse abdominale
et aux épaules
-peau étendues avec stries abdomen
-ostéoporose
-troubles psychologiques
-faiblesse musculaire
-hyperglycémie et résistance insuline
-dégradation des protéines et des lipides pour fabriquer de l’énergie
-intensifie les effets de l’adrénaline

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21
Q

Quelle sont les propriétés générales des hormones stéroïdiennes

A

-biosynthétisées par des enzymes spécifiques
-concentration sanguine faible
-liposolubles; forte affinité récepteurs
-pas stockés dans cell productrice, immédiatement sécrété circulation
-fortement fixé (90%) aux protéines plasmatiques spécifiques

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22
Q

Expliquer la biosynthèse des corticostéroïdes

A

produites dans la zona fasciculata qui contient le CYP17 et le CYP11B1 essentiels à la synthèse du cortisol à partir du cholestérol

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23
Q

Biosynthèse des minéralocorticoïdes

A

zone glomerulosa du cortex surrénalien avec CYP11B2 essentiel synthèse aldostérone

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24
Q

Combien de cycle contiennent les stéroïdes

A

4

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25
Quel est le noyau des stéroïdes
cyclo-pentano-perhydro^phénanthrène
26
Quel stéroïde à 27C
cholestérol
27
Quels stéroïdes à 21C
cortisol aldostérone progestérone
28
Quel stéroïde 18C
17 bêta-estradiol
29
Quel stéroïde 19C
testostérone
30
Quels sont les groupements importants du cortisol
chaîne cétoalcool (COH2OH) en 17, la double liaison en 4 et le groupement cétone en 3 se retrouvent dans les dérivés actif atome oxygène en C11 est essentiel à l'activité glucocorticoïde
31
Que possède l'aldostérone en C13
fonction aldéhyde
32
Quel est l'organe majeur de biotransformation des C
le foie
33
À quoi aboutit le métabolisme des C
formation de produits conjugués inactifs, excrétés principalement par les urines
34
Effet insuffisance hépatique sur le cortisol
diminution du métabolisme diminution formation des protéines de liaison + fractions libres et effets secondaires
35
Quelles sont les étapes de la biotransformation du cortisol
-oxydation de l'alcool en C11 (réversible) -réduction de la double liaison en C5 (irréversible) -réduction de la fonction cétone (réversible)
36
Sur quels mécanismes d'inflammation joue les C
réduction v/d, oedème diminution chimioactisme + survie neutrophiles moins fonctions des cell phagocytaires promotion apoptose stabilisation des membranes lysosomales
37
Comment les corticostéroïdes exercent leur effet
En se fixant au GR (récepteur corticostéroïdes) dans le cytosol, qui par activation migre dans le cytosol
38
Quelle forme du GR peut induire des gènes anti-inflammatoire
forme homodimétrique
38
Quel est le mécanisme anti-inflammatoire majeur des corticostéroïdes
la répression de gènes inflammatoires qui sont sous le contrôle de transcription comme protéine activatrice (AP-1) et le facteur nucléique kappaB
38
Par quel rc mécanisme de répression de gènes inflammatoires
forme monomérique
39
caractéristique GRalpha
forte expression ubiquitaire dans le cytoplasme sous forme inactive
39
caractéristique GRbeta
forme dominante-négative sans domaine de liaison au ligand; faible expression constitutive, il est localisé au noyau
40
Quel est l'effet du corticostéroïde sur le GR dimérique
interaction avec ADN; trans-activation +protéine anti-inflammatoires effets secondaires (métabolique, endocrinien)
41
Quel effet corticostéroïdes sur GR monométriques
inhibition des facteurs de transcription; trans-répression --de protéines inflammatoires (cytokines, enzymes, molécules d'adhésion)
41
V ou F l'expression des gènes est un effet à court terme
F, à long terme effets dans plusieurs tissus car récepteurs ubiquitaires
41
Que procure l'allongement de la chaîne de carbone à partir de C17
rend + liposoluble
41
Pq résistance aux glucocorticoïdes
si empêche le détachement de hsp90, alors il n'y a pas de translocation dans le noyau
42
Quels sont les effets métabolique de l'expression augmentée de GRE
PEPCK (néoglucogenèse) Tyrosine aminotransférase glutamine synthetase
42
Effet de l'expression réprimée de API/NFkB inhibition ou IRnGRE
effet anti-inflammatoire
43
Quels dérivés ont des propriétés anti-inflammatoires + puissantes que les anti-inflammatoires naturels
dérivés méthylés et fluorés
44
Qu'arrive-t-il si oxydation en C11 (cycle C) en cétone (cortisone)
diminue activité glucocorticoïdes
45
Que permet l'ajout d'une double liaison entre C1-C2 du cycle A (prednisolone)
augmente activité anti-inflammatoire et glucocorticoïde
46
Que permet l'introduction d'un F en C9 (fludrocortisone)
augmente l'effet anti-inflammatoire et minéralocoticoïde
47
Que permet l'addition groupe Me ou OH en C16 si déjà F en C9 (triamcinolone, dexamethasone, betamethasone)
abolit effet minéralocorticoïde
48
Comment augmenter la liposolubilité
formation d'ester précurseur métabolique formation d'éther pas précurseur métabolique (suffixe-onide)
49
à quoi est proportionnelle la durée d'action des corticostéroïdes
a la puissance
50
Quels sont les recommandations d'une corticothérapie en cure courte, une durée brève de 10-15 jours
Risque modérés effets secondaire -mise en route, exam clinique -pas tx adjuvant -durée tx 10 à 15 jours max -glucocorticoïdes de demi vie brève: pednisone, prednisolone -prise unique matin -0,5 mg/kg du premier au dermier jour
51
Quels sont les risques du sevrage de la corticothérapie
insuffisance surrénalienne une reprise de la maldie sous-jacente
52
Comment cesser la corticothérapie si prise depuis plusieurs années
diminuer très progressivement: 1mg tous les 2 mois puis stabilisation à 5mg, 3 ou 4 mois, puis à nouveau 1 mg tous les 2 mois jusqu'à l'arrêt total
53
Quel est le protocole de sevrage de la corticothérapie
diminuer la posologie de prednisolone: -10mg/semaine si + 40mg/jour -5mg/s si 20 à 40mg/jour -2,5mg/s si 20 mg/jour -sevrage complet dès 5 à 7,5 mg
54
V ou F le sevrage est recommander uniquement pour les administration peros des corticoïdes
F, également pour les inhalateur
55
Comment réduire les effets secondaires des glucocorticoïdes
application topique
56
Quelles sont les indications des corticostéroïdes topiques
démangeaison, eczema, dermatite
57
Nommer les sites applications pour C faible, moyens et puissants
F; peau mince/fragile, visage, paupières, plis M; dermatite, eczema, inflammation bronche P; psoriasis, dermatite sévère, coupure/déchirure
58
V ou F il faut prioriser les tx les + long possible avec les C
F, le plus court
59
V ou F une inflammation cache une infection, alors parfois les C empire les choses
V
60
V ou F la peau pénètre mieux sur la peau sèche
F, sur la peau humide
61
V ou F il y a une association entre la prise de C topiques et des effets indésirables pendant la grossesse et l'allaitement
F, il n'y a pas d'association avec les C topiques
62
Quelle thérapie est favorisée chez les enfants avec les C
thérapie pulsée (2 jours consécutifs /semaines) avec betamethasone, avec dose croissante
63
Mécanisme d'action des C inhalés
répression de l'expression de MUC2 et MUC5AC (mucines) pour la production de mucus dans les conduits bronchiques
64
Quel est le devenir des C inhalé
80% oropharynx 10% plastique 10% bronches *** 1% passage systémique
65
Quels C sont administrés par inhalation et en intranasal
-triamcinolone acetonide -mométasone furoate -budésonide -fluticasone propionate -béclométhasone dipropionate -fluticasone furoate
66
Quels sont les effets secondaires à long terme C pour les yeux
glaucome, cataractes
67
Quels C pour les yeux
dexaméthasone (Maxidex) Fluorométholone(FML) Prednisolone (pred forte)
68
Quels sont les effets indésirables des C topiques
déshydratation cutanée, cicatrisation imparfaite, peau mince et fragile, veines + visibles en surface yeux: accumulation d'eau sous la rétine, vision double
69
Effets indésirable bouche C
raucité de la voix, dysphonie, candidose buccale

Pha-1031 (7 decks)

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