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GASTROENTEROLOGIA > CIRROSE > Flashcards

CIRROSE Flashcards

1
Q

Cirrose hepática

A

Estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares - estágio tardio da fibrose hepática progressiva

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Q

O que ocorre após a morte celular e a deposição de tecido fibroso no parenquima hepático?

A

Perda da arquitetura lobular e vascular + formação de nódulos de regeneração

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3
Q

A contração em volta dos sinusóides tem qual consequência?

A

Hipertensão intra hepática, devido a redução do espaço sinusoidal

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4
Q

Diminuição do tamanho do fígado e aumento da resistência deixa o fígado com quais características?

A

Bordas rombas e superfície de aspecto irregular

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5
Q

Quais são as principais etiologias da cirrose?

A

Doença de Wilson;
Hemocromatose;
Hepatite autoimune;
Colangite biliar primária;
Colangite esclerosante;

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5
Q

Quais são as principais etiologias da cirrose?

A

Doença de Wilson;
Hemocromatose;
Hepatite autoimune;
Colangite biliar primária;
Colangite esclerosante;

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6
Q

Doença de Wilson

A

Distúrbio autossômico recessivo caracterizado pelo acúmulo de quantidades tóxicas de cobre no fígado, cérebro, córneas e rins;

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7
Q

A manifestação da Doença de Wilson é principalmente em adultos. Verdadeiro ou falso?

A

Falso. Ocorre na infância e adolescência.

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8
Q

Diagnóstico da Doença de Wilson

A

Presença de ceruloplasmina reduzida, cobre sérico aumentado, anéis de Kayser Fleischer (olhos), sintomas neurológicos e psiquiátricos, hepatomegalia

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9
Q

Qual é o principal tto da Doença de Wilson?

A

Quelantes do cobre

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10
Q

Hemocromatose

A

Aumento da absorção de ferro - acúmulo de metal no organismo;
Hiperabsorção intestinal de ferro

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11
Q

Qual é a apresentação clínica da hemocromatose?

A

Escurecimento da pele;
DM;
Insuficiência cardíaca;
Cirrose;

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12
Q

Como se realiza o diagnóstico da hemocromatose?

A
  1. Provas de ferro = ferro sérico, índice de saturação de transferrina e ferritina (não é específico);
  2. Teste genético se IST elevado + ferritina elevada;
    Presença de HFE = caráter hereditário
  3. Biópsia hepática se saturação de transferia > 60% nos homens e > 50% nas mulheres;
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13
Q

Quando se deve suspeitar de hemocromatose?

A

6Hs:
Hepatomegalia;
Heart = cardiopatia dilatada, ICC, arritmias;
Hiperglicemia;
Hiperpigmentação (deposição de ferro e melanina);
Hipopituitarismo (diminuição da atividade da hipófise) –> hipogonadismo/hipotireoidismo secundário;
Artrite;

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14
Q

Quais características fazem parte do diagnóstico da hepatite autoimune?

A

Hipergamaglobulinemia - característico da doença, mas não é obrigatório;
Auto anticorpos: FAN, ANTI MUSCULO LISO, ANTI LKM;

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15
Q

Na hepatite autoimune há características especificas nos exames de imagem e características patognomônicas - verdadeiro ou falso?

A

Falso.

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16
Q

Como se realiza o diagnóstico definitivo da hepatite autoimune?

A

Combinação dos achados clínicos + laboratoriais + histológicos - além da exclusão de outras causas de doença hepática.

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17
Q

Qual é o principal tto da hepatite autoimune?

A

Imunossupressor - corticoide e azatioprina

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18
Q

Colangite biliar primária

A

Doença autoimune que gera inflamação crônica, podendo desencadear em cirrose;
Reação inflamatória com lesão e destruição progressiva dos pequenos ductos biliares intralobulares;

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19
Q

Há a presença de algum anticorpo na colangite biliar primária?

A

Sim = anti mitocôndria em 95% dos casos

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20
Q

Qual é o quadro clínico da colangite biliar primária?

A

Prurido, fadiga, icterícia e xantelasma

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21
Q

Quais são os achados laboratoriais da colangite biliar primária?

A

Aumento acentuada de FA e GGT (indicam colestase);
Hiperbilirrubinemia;
Hipercolesterolemia;
FAN (70%);

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22
Q

Como é feito o diagnóstico da colangite biliar primária?

A

Presença de 2 dos 3 achados:
1. FA > 1,5;
2. Anti mitocôndria;
3. Biópsia;

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23
Q

Qual é o tratamento da colangite biliar primária?

A

Ácido ursodesoxicólico e ácido obeticólico;
Tratamento sintomático;
Transplante;

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24
Q

Colangite esclerosante

A

Doença autoimune;
Inflamação, fibrose e estenose de médio e grandes ductos na árvore biliar intra hepática e/ou extra hepática

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25
Q

Colangite esclerosante possui associação com retocolite ulcerativa?

A

Sim.

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26
Q

Qual é o quadro clínico da colangite esclerosante?

A

Prurido, fadiga e icterícia.

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27
Q

Quais são os resultados dos exames laboratoriais na colangite esclerosante?

A

Hipergamaglobulinemia;
p-ANCA;

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28
Q

Como é feito o diagnóstico da colangite esclerosante?

A

Associação de exames laboratoriais e imagem

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29
Q

Qual é o tratamento da colangite esclerosante?

A

Não existe terapia medicamentosa comprovada que altera o curso da doença;
Tratamento sintomático;
Medicações de doença autoimune;
CPRE com stent;
Transplante.

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30
Q

Quais são os sintomas relacionados com a perda da função hepática?

A

Perda ponderal;
Cansaço;
Déficit neurológico - concentração e memória;
Alteração em ciclo menstrual;
Alteração de libido.

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31
Q

Quais são os sinais observados na cirrose? (13)

A
  1. Ginecomastia;
  2. Icterícia;
  3. Ascite;
  4. Circulação colateral;
  5. Esplenomegalia;
  6. Telangiectasia;
  7. Rarefação de pelos;
  8. Atrofia testicular;
  9. Confusão mental;
  10. Sinais de desnutrição;
  11. Eritema palmar;
  12. Hálito hepático;
  13. Sinal de Flapping;
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32
Q

Quais são os exames laboratoriais que devem ser solicitados na cirrose?

A
  1. Bilirrubina sérica (preditor de gravidade);
  2. Aminotransferases = TGO e TGP (se normais não excluem diagnóstico de cirrose);
  3. Fosfatase alcalina e GGT (são inespecificos);
  4. RNI = tempo de protrombina (gravidade da disfunção hepática);
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33
Q

CHILD

A

Classifica gravidade da cirrose;
Dosagem de sódio, plaquetas e albumina.

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34
Q

Ao decorrer da doença cirrótica o paciente pode desenvolver pancitopenia - verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro;
Devido a hipertensão portal, se tem esplenomegalia -> sequestro de até 90% da massa de plaquetas circulantes.

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35
Q

O exame de imagem por si é adequadamente sensível e específico para diagnosticar cirrose?

A

Não - precisa se relacionar com exame físico e labs.

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36
Q

Qual é o 1º exame de imagem que deve ser solicitado em suspeita de cirrose?

A

Ecografia abdominal - traz informação sobre a aparência do fígado e fluxo sanguíneo na circulação portal.

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37
Q

Quais são as características da eco abdominal na cirrose?

A

Aumento da ecogenicidade (esteatose);
Bordos rombos;
Aspecto heterogêneo com áreas de aparência irregular;
Modularidade hepática;

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38
Q

O que se avalia na tomografia computadorizada?

A

Modularidade hepática, aspecto heterogêneo, atrofia do lobo direito e hipertrofia dos lobos caudado e esquerdo;
Ascite e varizes;
Avaliação e permeabilidade da veia porta;

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39
Q

Qual é o benefício de realizar ressonância magnética na suspeita de cirrose?

A

Diagnostica com precisão a cirrose e fornece correlação com sua gravidade.

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40
Q

Qual é o benefício da angiorresonância magnética?

A

Exame mais sensível para diagnosticar complicação da cirrose.

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41
Q

A elastografia hepática avalia o que?

A

Fibrose hepática

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42
Q

METAVIR - estágios de fibrose

A

F0 = sem fibrose;
F1 = fibrose portal sem septos;
F2 = poucos septos;
F3 = numerosos septos sem cirrose;
F4 = cirrose;

43
Q

Quais são os marcadores indiretos da cirrose?

A

Aminotransferases, coagulação e plaquetas.

44
Q

Qual é a classificação morfológica da cirrose?

A

Micronodular, macronodular, mista e septal incompleta.

45
Q

Cirrose micronodular

A

Nódulos de regeneração pequenos = 0,1 a 0,3cm;
Fase inicial que posteriormente se transforma em macronodular.

46
Q

Cirrose macronodular

A

Nódulos de regeneração até 0,5cm;
Chamada também de pós necrótica, irregular ou pós colapso.

47
Q

Cirrose mista

A

Áreas com micronodulos e outras com macronodulos;
Mais comum;

48
Q

Cirrose septal incompleta

A

Nódulos maiores (até 1cm) e fibrose portal;

49
Q

CHILD PUGH

A

Bilirrubina;
Albumina;
RNI;
Ascite;
Encefalopatia.

50
Q

MELD

A

Avalia doença hepática crônica;
BIC = bilirrubina sérica, creatinina e INR

51
Q

Quais são os aspectos observados no diagnóstico da cirrose?

A
  1. Aspectos clínicos - sintomas, sinais e alterações laboratoriais;
  2. Etiologia;
  3. Padrão histológico;
52
Q

O que acontece para causar a descompensação na cirrose?

A

Infecção, sangramento, ingestão de álcool, medicações, desidratação e constipação

53
Q

Quais sãos as complicações da cirrose??

A
  1. Hemorragia digestiva visceral;
  2. Ascite;
  3. Peritonite bacteriana espontanea;
  4. Encefalopatia hepática;
  5. Síndrome hepatorrenal;
  6. Síndrome hepatopulmonar;
54
Q

Quais são as medidas iniciais na hemorragia digestiva variceal?

A
  1. Acesso venoso;
  2. Proteger via aérea;
  3. Oxigenoterapia suplementar;
  4. Reposição volêmica;
  5. Transfusão de CHAD;
  6. Plaquetas, vitamina K e plasma;
  7. Administrar IBP;
  8. Profilaxia antibiótica;
55
Q

Qual ATB é usado na HDV?

A

Ceftriaxona 1g EV;
Ciprofloxacina VO;
7 dias.

56
Q

Qual é o objetivo da terapia farmacológica na HDV?

A

Diminuir o fluxo sanguíneo portal;
Reduzem mortalidade e melhoram hemostasia;

57
Q

Qual é a terapia farmacológica para HDV?

A

Somatostatina, terlipressina e octreotide;

58
Q

TIPS

A

Redução no gradiente de pressão porto hepático para evitar ou reduzir as complicações e manter a perfusão portal suficiente para evitar o desenvolvimento de insuficiência hepática;
Comunicação entre um ramo portal intra hepático e veia supra hepatica;

59
Q

Qual é o manejo pós sangramento na HDV?

A
  1. Erradicação de varizes com ligaduras elásticas - realizada 1 a 2 semanas após alta hospitalar e se repete a cada 2 a 4 semanas até que seja erradicadas as varizes;
  2. Beta bloqueadores não seletivo = carvedilol, nadolol e propranolol –> vasoconstrição esplanica
60
Q

Ascite

A

Líquido anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal.

61
Q

Como é feita a classificação da ascite?

A

Pelo gradiente de albumina no soro ascítico;
Gradiente de albumina soro-ascite (GASA) = valor da albumina no líquido - valor da albumina plasmática

62
Q

O gradiente de albumina soro-ascite (GASA) é indicador de qual etiologia??

A

Quando superior a 1,1g/dl indica que a etiologia é hipertensão portal.

63
Q

Qual complicação da cirrose é contraindicação de biópsia percutânea do fígado?

A

Ascite - risco de contaminação e sangramento.

64
Q

Quais são os diagnósticos diferenciais da ascite?

A

5ts e 1ts = feto, flatos, fezes, fat, fluidos e tumor

65
Q

Quais são as manifestações clínicas da ascite?

A

Aumento de volume abdominal;
Empachamento pós prandial (compressão gástrica);
Dispneia;

66
Q

Macicez móvel é detectada a partir de quantos ml na ascite?

A

1.500ml

67
Q

Quais são os sinais clínicos no exame físico da ascite?

A

Macicez móvel;
Círculo de Skoda;
Sinal do piparote;

68
Q

Diagnóstico da ascite

A

Paracentese abdominal - retira 30ml de LA para análise laboratorial

69
Q

Quais exames laboratoriais devem ser solicitados para o paciente ascitico?

A

Proteínas totais e frações;
Função hepática;
Função renal;
Bioquímica;

70
Q

Em que casos se usa ultrassonografia e tomografia em pacientes asciticos?

A

Dúvida diagnóstico ou investigação de doença de base;
Ultrassonografia detecta quando há acúmulo de 100ml;

71
Q

Qual é o objetivo do tto da ascite?

A

Minimizar o volume ascítico e diminuir edema periférico - sem causar depleção do volume intravascular

72
Q

O tratamento da ascite depende da etiologia e aumenta sobrevida do paciente. Verdadeiro ou falso?

A

Falso. Não aumenta sobrevida, apenas melhora qualidade de vida.

73
Q

Tratamento da ascite

A

Dieta hipossódica e quantidade de líquidos ingeridos normal;
Uso de diuréticos - espironolactona 100mg (máximo = 400mg) ou furosemida de 40mg + espironolactona de 100mg (máximo 160mg/dia);

74
Q

Em quais casos se realiza paracentese de alívio?

A

Ascite refratária com ausencia de resposta ao uso de diuréticos ou com complicações (insuficiência renal e hipercalemia);

75
Q

Em qual caso deve haver restrição de água nos pacientes asciticos?

A

Se sódio inferior a 120mEq/l;

76
Q

Qual o objetivo de realizar infusão de albumina na paracentese de alívio?

A

Prevenir depleção volêmica e melhorar fluxo renal

77
Q

Em qual caso se administra albumina na paracentese de alívio?

A

Pacientes que retiram mais de 5 litros - 8g de albumina para cada litro de LA

78
Q

Qual é a complicação das parecenteses volumosas?

A

Depleção proteica nos pacientes já previamente desnutridos

79
Q

Peritonite bacteriana espontânea

A

LA previamente existente é infectado por bactérias do próprio organismo, sem perfuração de víscera ou contaminação direta

79
Q

Como ocorre a infecção do LA?

A

Ocorre pela translocação de bactérias intestinais - LA possui pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida

80
Q

Quais são os pacientes de alto risco para PBE?

A

Gradiente de proteína do LA - proteína plasmática < 1g/dL ou com níveis baixos de proteína total no LA

81
Q

Quadro clínico da PBE

A

Ascite com dor abdominal e febre

82
Q

Diagnóstico da PBE

A

Contagem de polimorfonucleares > 250células/ml no LA + cultura positiva

83
Q

Em alguns casos há somente alteração na cultura ou na contagem de células brancas na PBE - culturas positivas em 90% dos casos. Verdadeiro ou falso?

A

Falso.
Culturas positivas em 50% a 90% dos casos.

84
Q

Albumina soro - albumina ascite > 1,1 g/dL é indicativo de?

A

Hipertensão portal.
< 1,1 g/dL não há hipertensão - PBE é improvável

85
Q

Bacteriascite

A

Presença de bactérias com contagem de leucócitos PMN < 250 células/ml;
Trata se tiver sintomas;
Em pacientes assintomáticos realizar nova paracentese após 48h;

86
Q

Ascite neutrofilica

A

Não há isolamento de patógeno, mas contagem de leucócitos PNM > 250 células/ml;
Tto: atb de amplo espectro

87
Q

Tratamento da PBE

A
  1. Antibioticoterapia –> cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima de 2g 8h/8h);
  2. Infusão de albumina IV –> 1,5g/kg no momento do diagnóstico e 1g/kg no 3º dia;
    * Albumina gera redução do comprometimento renal em comparação ao uso isolado do ATB;
  3. Descontinuar betabloqueadores e diuréticos
88
Q

Como é realizado o controle do tto na PBE?

A

Paracentese em 48h - queda dos neutrófilos < 250 células/ml

89
Q

Profilaxia da PBE

A

Norfloxacino 400mg/dia ou ciprofloxacino 400mg IV 1x ao dia (para os pacientes sem possibilidade de administração oral);

90
Q

Em quais casos se faz profilaxia da PBE

A
  1. Passado de PBE;
  2. Proteinas totais do LA < 1,5 mg/dl + função renal comprometida ou insuficiência hepática;
  3. Descompensação hepática com HDA, encefalopatia ou insuficiência hepática (uso transitório de 7 dias);
91
Q

Encefalopatia hepática

A

Alterações neuropsíquicas - déficit de memoria e atenção, deterioração neuropsíquica, alteração da personalidade, alteração no nível de consciência e alteração motora;

92
Q

Fígado intacto elimina quase toda amônia, convertendo-a em ureia ou glutamina e impedindo a entrada na circulação sistêmica. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.

93
Q

Quais são as manifestações clínicas da encefalopatia hepatica?

A
  1. Flapping positivo;
  2. Hálito hepático;
94
Q

Quais são os fatores desencadeantes da encafelopatia hepatica?

A
  1. Depleção volêmica (uso de diuréticos e desidratação);
  2. HDA;
  3. Infecções;
  4. Uso de benzodiazepínicos;
  5. Constipação;
  6. Descompensação do paciente cirrótico;
95
Q

Tratamento de encefalopatia hepática

A
  1. Retirada do fator desencadeante;
  2. Dieta hipoproteica em episódios agudos;
  3. Limpeza intestinal por enemas ou lactulose (diminui a flora, acidifica o meio intestinal e preveni constipação);
  4. Rifaxima - repara barreira intestinal = melhora a translocação bacteriana e endotoxemia sistêmica;
  5. Ornitina (hepamerz) = eliminador de amônia;
  6. ATB para prevenção de PBE;
96
Q

Todos os pacientes com encefalopatia hepática devem ser encaminhados para transplante hepático. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

97
Q

Redução do pH favorece a formação de NH4 não absorvível a partir de NH3, há aprisionamento de NH4 no cólon, isso reduz as concentrações plasmáticas de amônia. Quais medicamentos geram esse efeito?

A

Lactulose e lactitol = catabolizados pela flora bacteriana = reduz pH

98
Q

Síndrome hepatorrenal é indicativo de?

A

Grave disfunção orgânica = mau prognóstico

99
Q

Síndrome hepatorrenal

A

Caraterizada por um sedimento urinário benigno, taxa baixa de excreção de sódio e aumento progressivo da concentração plasmática de creatinina.

100
Q

Síndrome hepatorrenal tipo 1

A

Lesão renal aguda rapidamente progressiva.

101
Q

Síndrome hepatorrenal tipo 2

A

Deterioração lenta da função renal em semanas a meses - menor gravidade.

102
Q

Tratamento da síndrome hepatorrenal

A

Transplante de fígado;
Correção da hipovolemia;
Infusão de albumina (1,5 mg/kg ao diagnóstico);
Administração de terlipressina = análogo de somatostatina e vasoconstritores esplâncnicos

103
Q

Síndrome hepatopulmonar

A

Alteração no gradiente alveoloarterial em ar ambiente, com ou sem hipoxemia resultante da vasodilatação intrapulmonar, na presença de disfunção hepática ou hipertensão portal.

104
Q

Tratamento da síndrome hepatopulmonar

A

Oxigenoterapia e transplante de fígado

105
Q

Qual é o único tratamento definitivo da cirrose?

A

Transplante hepático.

GASTROENTEROLOGIA (7 decks)

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