Cirrosis Hepática Flashcards
(64 cards)
1
Q
Qué es la Cirrosis Hepática?
A
Estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y conversión de la arquitectura normal en nódulos anormales
2
Q
Causas de Cirrosis:
A
- Alcoholismo
- Formas crónicas de Hepatitis Vírica (VHB, VHC, VHD)
- Metotrexato
- Enf congénitas y metabólicas (Hemocromatosis)
- Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica
- Entidades que causan falla ♡ u obstrucción venosa (ICC, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas)
- Hepatitis autoinmune crónica
- DM
- Puenteo yeyuno-ileal
3
Q
Causas Infecciosas comunes de Cirrosis:
A
- Hepatitis vírica
- Toxoplasmosis
- Schistosomosis
- Echinococcosis
4
Q
Causas hereditarias comunes de Cirrosis:
A
- Hemocromatosis
- Enf de Gaucher
- Sx de Fanconi
- Def de α1-antitripsina
- Enf de Wilson
- Tirosinemia hereditaria
- Galactosemia y otras enf por depósito de glucógeno
5
Q
Causas comunes de Cirrosis por fármacos y toxinas:
A
- Etanol
- Isoniazida
- Amiodarona
- Arsenicales
6
Q
Causas cardíacas y vasculares comunes de Cirrosis:
A
- Insuficiencia cardíaca derecha crónica
- Trombosis crónica de la vena porta
- Sx de Budd-Chiari
- Enf veno-oclusiva
7
Q
Otras causas comunes de Cirrosis:
A
- Sarcoidosis
- Cirrosis biliar primaria y secundaria
- Colangitis esclerosare primaria
- Esteatohepatitis no-alcohólica
- Fibrosis quística
- Enf de injerto contra hospedero
8
Q
Clínica:
A
Puede ser asintomática por un periodo largo, luego
- Debilidad
- Fatigabilidad
- Alt en el sueño
- Calambres musculares
- Pérdida ponderal
9
Q
Clínica en Cirrosis avanzada:
A
- Anorexia
- Náusea y vómito
- Dolor abdominal por distensión de la cápsula hepática o por ascitis
10
Q
Manifestaciones clínicas:
A
- SIGNOS CUTÁNEOS:
“Arañas” vasculares, telangiectasis, ungueales (fragilidad, incurvación “en video de reloj”, estriación longitudinal y opacidad blanquecina) - HIPERTROFIA PARATIROÍDEA
- CONTRACTURA PALMAR DE DUPUYTREN
- HEPATOESPLENOMEGALIA Y MANIF DE INSUF HEPÁTICA (alt menstruales, atrofia testicular, dism de la líbido e impotencia, ginecomastia, eritema palmar e ictericia
- DIGESTIVAS VAGAS:
Flatulencia, digestión “pesada”, dolor abdominal mal localizado - CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA:
Petequias, equimosis, hematomas ante lesiones mínimas, gingivorragia y epistaxis, hedor hepático (por marcapasos).
11
Q
Qué esperamos encontrar en Laboratorio?
A
- ↑ Transaminasas
- ↑ Hiperbilirrubimenia
- ↓ Hipoalbuminemia
- Coagulopatía
- Anemia
- Trombocitopenia
La vasoconstricción renal excesiva y los niveles de ADH pueden producir Insuficiencia renal e hiponatremia
12
Q
Qué puede revelar el USG?
A
Disminución en el tamaño hepático, nodularidad superficial y aumento en la ecogenicidad
13
Q
La TAC se usa para evaluar:
A
Parénquima hepático y lesiones en masa
14
Q
Que puede revelar la RMN:
A
Sobrecarga de hierro y proporcionar una estimación de la concentración hepática de hierro
15
Q
En qué ayuda la angiografía por RMN?
A
Es más sensible que el USG en el dx de complicaciones vasculares de la cirrosis, con trombosis de la vena porta
16
Q
Cómo se hace el dx definitivo de cirrosis?
A
Biopsia hepática (S 80-100%)
Puede no ser necesaria si el dx es sugerido fuertemente por los hallazgos clínicos, labs e imagenológicos
17
Q
Qué requiere el dx etiológico:
A
- Historial médico
- Estudios serológicos
18
Q
Nombre de la clasificación para pronóstico y determinación de conducta terapéutica:
A
Child-Pugh
19
Q
Modelo de supervivivencia que tiene mayor precisión que la clasificación de Child-Pugh:
A
MELD
20
Q
Ecuación de MELD:
A
[0.957 x log (cr) + 0.378 x log (brr) + 1.12 x log (INR) + 0.643] x 10
21
Q
Pxs que han sido dializados 2 veces en la última sem qué valor de Cr se les asigna?
A
4 mg/dl
22
Q
Cuántos puntos se requieren para ser considerados para Trasplante hepático?
A
> 15
23
Q
Con cuántos puntos se consideran críticamente enfermos?
A
> 30
24
Q
Por qué están originadas las complicaciones de la insuficiencia hepática:
A
- Fracaso sintético
- Hipertensión portal (aumento en la resistencia al flujo venoso presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal)
25
Cuántos mmHg del gradiente de presión venosa hepática para hipertensión portal?
≥ 6 mmHg
26
Complicaciones graves más frecuentes:
* HGI (varices esofágicas)
* Ascitis
* Encefalopatía hepática
27
LAB: ↑ y-glutamiltransfpeptidasa, ↑ VCM, ↑ HDL, ↑ Hipertrigliceridemia, ↑ Hiperuricemia, razón AST/ALT ≥ 2
BIOPSIA: Infiltrados PMFN, edema hepatocitario centrolobulillar, esteatosis, cuerpo de Mallory, fibrosis
TX: Abstinencia, puede considerarse el trasplante
Hepatopatía etílica
28
Lab: ↑ Leve de Aminotransferasas y de las reservas hepáticas de hierro, algunos + AC antinucleares
BIOPSIA: continuo de esteatosis simple, esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis
TX: Pérdida ponderal (10%) lenta, control glucémico y lipídico
Estenosis hepática no etílica
29
SEROLOGÍA:
* Tipo 1 (70-80%): Ac antinucleares, anti-músc liso o contra el ag hepático soluble o ag hígado-páncreas
* Tipo II (3-4%): Ac microsomal anti-hígado-riñón
LAB: ↑ Aminotransferasas, ↑ Hipergammaglobulinemia o ↑ IgG > 1.5 x su valor normal, ausencia de Ac antimitocondria
TX: Prednisona con o sin azatioprina hasta encontrar remisión, fracaso o toxicidad farmacológica, puede requerirse el trasplante hepático
Hepatitis Autoinmune
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LAB: Colestasis, ↑ FA, Colesterol (*LDL) y tardíamente, Brr, puede haber ↑ AST y ALT, + IgM antimitocondria
TX: Control del prurito (colestiramina, colestipol, naloxona, naltrexona, rifampicina u ondansetrón), reponer Vit A,D,K, bifosfonato, ác ursodesoxicólico, el trasplante hepático es el TX DE ELECCIÓN EN LAS FORMAS AVANZADAS
Cirrosis biliar primaria
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LAB: ANCA (70%), pueden Ac antinucleares, anticardiolipina, antitiroperoxidasas y factor reumatoide
DX: colangiografía endoscópica retrógrada y la biopsia para la estadificación
TC: Ác ursodesoxicólico, stents en las estenosis mayores, el trasplante hepático es el TX DE ELECCIÓN EN LAS FORMAS TERMINALES
Colangitis sclerosante primaria
32
Clasificación Child-Pugh de la severidad hepática:
MANIFESTACIÓN 1 pt 2 pts 3 pts
* Encefalopatía Ausente Grado 1-2 Grado 3-4
(precipitada, (crónica)
inducida)
* Ascitis Ausente Leve-moder A tensión
(responde a (refractaria
diurético) a diurético)
* BRR <2 mg/dl 2-3 >4
* Albúmina >3.5 g/dl 2.8-3.5 <2.8
* Prolongación < 4 seg o 4-6 s o >6 s o
TP INR <1.7 INR 1.7-2.3 INR >2.3
CLASIFICACIÓN A: 5-6 pts
CLASIFICACIÓN B: 7-9 pts
CLASIFICACIÓN C: 10-15 pts
33
Consecuencias del fracaso sintético en la cirrosis hepática:
- Hipoalbuminemia y coagulopatía
- Ictericia
- Susceptibilidad a infecciones
- Malnutrición proteico-calórica
- Disfunción renal
- Colelitiasis
- Prurito
- Alt del metabolismo de los fármacos
- Osteodistrofia hepática
- Insuf gonadal
34
Consecuencias de la hipertensión portal de la cirrosis hepática:
- Esplenomegalia con hiperesplenismo
- SGI (várices esofágicas gástricas, várices estóicas, gastropatía portal)
- Ascitis (peritonitis bacteriana espontánea, hidrotórax hepático, hernias)
- Sx hepatorrenal
- Encefalopatía hepática
- Sx hepatopulmonar, hipertensión portopulmonar
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Mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de la Encefalopatía hepática:
* Hiperamonemia
* Neurotransmisores falsos
* Citocinas inflamatorias
* Estrés oxidativo
* Estrés nitrosativo
* Neruoesteroides
* Receptores de BZD
* Productos bacterianos
* Hiponatremia
* Neuroinflamación
36
Fxs precipitantes que elevan los compuestos nitrogenados en la encefalopatía:
* SGI
* Insuficiencia renal
* Ingesta proteica excesiva
37
Anormalidades electrolíticas precipinatntes de encefalopatía:
- Hipocaliemia
- Hiponatremia
- Alcalosis
38
Fármacos precipitantes de encefalopatía hepática:
- Sedantes
- Opiodes
- Hipnóticos
39
Otros factores precipitantes de encefalopatía hepática:
* Infección (peritonitis bacteriana espontánea)
* Hepatopatía progresiva
* Hepatopatía aguda superpuesta
* Cx
40
A qué esta asociada la encefalopatía tipo A:
A falla hepática aguda
41
A qué esta asociada la encefalopatía tipo B:
A cortocircuito portosistémico
42
A qué esta asociada la encefalopatía tipo C:
A cirrosis
43
Cómo se subclasifica la encefalopatía tipo C:
* EPISÓDICA:
- Recurrente: ≥ 2 episodios en 1 año
- Precipitada: hay fx precipitante identificado
- Espontánea: no existe fx
* PERSISTENTE: > 4 sem
- Leve: encefalopatía grado I en la clasificación de severidad
- West Haven
- Grave: encefalopatía grado II - IV
* DEPENDIENTE DEL TX:
- Mínima: encefalopatía que puede pasar desapercibida, detectada sólo a través de pruebas psicomotrices
44
West - Haven Grado I:
Confusión, alt leve del comportamiento y en los resultados de las pruebas psicométricas, alt ligera del ritmo del sueño. El EEC: ondas trifásicas
45
West-Haven Grado II:
Conducta inapropiada, lenguaje lento, asterixis, alt franca del ritmo del sueño. EEC: ondas trifásicas
46
West-Haven Grado III:
Confusión notoria, ejecución sólo de órdenes simples, lenguaje inarticulado, duerme sin poder ser despertado, asterixis (en caso de que el px pueda cooperar). EEC: ondas trifásicas
47
West-Haven Grado IV:
Coma, la asterixis no puede evocarse. EEC: ondas δ
48
Dx de la Encefalopatía Hepática:
Clínico
No se recomienda la determinación rutinaria de los niveles de amonio
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Método dx más objetivo de la Encefalopatía Hepática:
Electroencefalograma, pero se recomienda sólo en caso de duda Dx.
50
Tx de la Encefalopatía Hepática:
* Control de los fxs precipitantes y facilitadores
* Lactulosa
* ATB enterales capaces de disminuir la flora intestinal productora de amonio:
- Neomicina, paromicina, metronidazol, vancomicina)
51
Cuando debe referirse al 2do nivel de atención la encefalopatía hepática:
Cuando no se cuente con los medios para descartar los dxs diferenciales pertinentes y llevar a cabo las medidas terapéuticas iniciales
52
Porcentaje de aparición de ascitis en pxs con cirrosis hepática:
85 %
53
Representa la complicación grave más común de la cirrosis hepática:
Ascitis
54
Debido a qué se desarrolla la ascitis en la mayoría de los casos?
Aumento en la resistencia al flujo sanguíneo portal
55
Manifestaciones de la Ascitis:
1. Aumento en el perímetro abdominal
2. Disnea
3. Dolor abdominal y en los flancos
4. Ganancia ponderal rápida
5. Ortopnea
6. Anorexia
7. Saciedad temprana
8. Pirosis
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A partir de cuánta cantidad de líquido peritoneal puede apreciarse desplazamiento de la matidez a la percusión en posición supina:
Cuando supera 1.5 L
57
Cómo puede confirmarse el Dx de Ascitis:
USG o Paracentesis (el líquido debe estudiarse para determinar la causa)
58
Clasificación para los cuadros de Ascitis:
* ASCITIS NO COMPLICADA: no evidencia de infección o sx hepatorrenal:
- Grado 1 (leve): detectable SÓLO POR US
- Grado 2 (moderada): distensión abdominal simétrica moderada
- Grado 3 (tensa): distensión abdominal marcada
* ASCITIS REFRACTARIA: no es posible reducirla o presenta recurrencia temprana que no puede prevenirse con el Tx, formas; resistentes a diuréticos y las intratables con diuréticos
59
Tx para la Ascitis moderada:
* Restricción de la ingesta de sodio < 2 g/día de NaCl
* Espironolactona o Furosemida
* Restringirse ingesta hídrica cuando el Na <120-125 mEq/L
* En caso de encefalopatía, hiponatremia o nival Cr > 2 mg/dl: Paracentesis (con infusión de albúmina y retiro de los diuréticos) y los procedimientos de puenteo portal
60
Tx para la Ascitis tensa:
* Paracentesis ≤ 5 L de líq peritoneal, si se extra más: infundirse 8-10 g de albúmina por c/litro extraído
61
Tx para Infección peritoneal (>250 leuc/mm3):
Inicial:
- Cefotaxima u Ofloxacino por 10 días
En caso de descompensación:
- Trimetoprim-sulfametoxazol u ofloxacino
Pxs que sobrevivieron a Peritonitis Bacteriana espontánea
Profilaxis ATB a largo plazo:
- TMP/SFM, ofloxacino o norfloxacino
62
Tx para la Ascitis refractaria:
- Paracentesis seriadas, posible evaluar la colocación de una endoprótesis para derivación porto-cava
63
50% de los pxs con cirrosis compensada (que no han desarrollado complicaciones graves) desarrollan ascitis a los cuántos años?
Primeros 10 años de evolución
64
Al desarrollar ascitis la mortalidad a 2 años es de:
50 % aproximadamente
