Clase 4 --> Interpretación de pruebas hepáticas: Diferenciación entre inflamación, síntesis y colestasis. Flashcards

(50 cards)

1
Q

hacen hiperesplenismo y ocurre una disminución de plaquetas

A

pacientes con cirrosis hepática

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2
Q

tipo de bilirrubina que hace coluria

A

bilirrubina directa

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3
Q

fisiopaotlogía de sindrome de gilbert

A
  1. ocurre un aumento de bilirrubina no conjugada
    - bilirrubina indirecta
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4
Q

que vemos en el laboratorio de sindrome de gilbert

A
  1. hiperbilirrubinemia indirecta sin otro valor laboratorial alterado
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5
Q

el sindrome de gilbert tiene coluria?

A
  1. no, pues es un acúmulo de bilirrubina indirecta
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6
Q

cuando aumenta el sindrome de gilbert

A
  1. con el ayuno, estrés y ejercicio
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7
Q

a que farmaco es sensible el sindrome de gilbert

A

fenobarbital

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8
Q

por quien posee alta afinidad la bilirrubina indirecta o no conjugada

A

albúmina

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9
Q

porque enzima es conjugada la bilirrubina en el hígado

A

UDP glucoronil transferasa

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10
Q

características de solubilidad de la bilirrubina directa e indirecta

A
  1. la bilirrubina indirecta es más liposoluble, por eso vemos más ictericia
  2. la bilirrubina directa como efecto de su conjugación es más hidrosoluble
    - por eso veremos coluria
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11
Q

valor normal de bilirrubina total

A
  1. –> 0.1 - 1.2
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12
Q

valor normal de bilirrubina directa o conjugada

A

<0.3

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13
Q

que deficiencia vemos en el sindrome de gilbert

A

en la glucoronización

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14
Q

Causa mas común de elevación aislada de bilirrubina

A

sindrome de gilbert

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15
Q

sindromes segun hiperbilirrubinemia (directa o indirecta)

A
  1. hiperbilirrubinemia indirecta
    - sindrome de gilbert
    - sindrome de crigler- najar
  2. hiperbilirrubinemia directa
    - sindrome rotor
    - sindrome de dubin johnson
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16
Q

ausencia total o parcial de UGT

A
  1. eleva la bilirrubina indirecta
  2. sindrome de crigler - najar
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17
Q

como es el sindrome de dubin johnson

A
  1. ictericia crónica, intermitente y benigna
  2. defetco en la excreción de bilirrubina directa
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18
Q

otro nombre de TGP - TGO respectivamente

A
  1. ALT y AST
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19
Q

transaminasa mas específica y porqué?

A
  1. TGP/ALT
    - porque la TGO se encuentra en otros tejidos
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20
Q

donde esta principalmente ubicada la AST en los hepatocitos

A

mitocondria

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21
Q

donde etsa ubicada predominantemente la ALT en el hepatocito

22
Q

donde se ubica la fosfatasa alcalina en el higado

A

en la membrana canalicular de los hepatocitos

23
Q

diferencia entre la vida media de las transaminasas y la fosfatasa alcalina

A
  1. la fosfatasa alcalina tiene una vida media mayor al de las transaminasas
    - cuando hay una injuria hepatocelular veremos que se elevan las transaminasas y la fosfatasa alcalina pero luego de un tiempo disminuyen las transaminasas y se queda elevada la fosfatasa alcalina
24
Q

de que hablamos cuando se eleva la fosfatasa alcalina

A

de un daño colestásico

25
Diferenciación de elevación de fosfatasa alcalina entre origen del hueso y hepática
1. hay que ver la GGTP - si está elevada decimos que la elevación de la fosfatasa alcalina es de origen hepático - si está normal la GGTP decimos que es de origen óseo
26
causa mas compun de elevacion aislada de fosfatasa alcalina
1. origen óseo - déficit de vitamina D
27
si la fosfatasa alcalina está elevada debo de confirmar su origen hepático con la determinación de
niveles de GGTP
28
Si bien no es especifica de enfermedades hepáticas, se asocia a mortalidad hepática
GGTP --> gamma glutamil transpeptidasa
29
características de la GGTP
1. se eleva con el alcohol 2. es bien inespecífica 3. relacionada a esteatosis hepática
30
niveles elevados de ---- Consumo de alcohol, aún en ausencia de enfermedad hepática
GGTP
31
marcador de función de sintesis hepática
albumina
32
características de la albumina en relacion al ser un marcador de cronicidad
 Es un marcador de cronicidad porque en un inicio en la injuria hepática primero cae los factores de coaulacion y vemos tiempo de protrombina anormal, en cambio con albúmina su tiempo de vida media es de 3 semanas entonces si la vemos reducida es porque el cuadro es crónico
33
que sucede cuando hay una prolongacion del tiempo de protrombina
1. es porque la injuria hepática ha comprometido extensamente la función del hígado
34
que significa si vemos transmainasas alteradas y vemos que el tiempo de pto.. se va alargando
significa que el daño se extendió mucho y es emergencia (hepatitis grave INR >1.5)
35
INR de heptitis grave
>1.5
36
Evalúa la función de síntesis del hígado
tiempo de protrombina e INR
37
que ocurrirá en con el tiempo de protrombina e INR en una injuria hepática significativa
resultara en la reducción de factores de coagulación, con prolongación del TP y elevación del INR
38
Anormalidad hematológica mas frecuente en pacientes con enfermedad hepática crónica
plaquetopenia
39
cuando sospechamos de una cirrosis de larga data
1. cuando vemos la AST el doble que la ALT (TGP) - pero sin estar muy elevadas
40
En la mayoría de enfermedades hepáticas usualmente la elevación de TGP es
es mayor que la TGO
41
paso a paso desde la injuria hepática hasta la cirrosis
En injuria hepática primero hay una leevacion de TGP sobre la TGO, luego cuado el higado se fibrosa estos valores se invierten
42
causa mas frecuente de patrón colestácico
1. obstrucción de la vía billiar - coledocolitiasis
43
dato típico de colestasis
1. ictericia + prurito (le pica el cuerpo)
44
los niveles de transaminasas correlacionan con severidad?
1. No - no refleja el grado de severidad
45
Diferenciación patrón hepatocelular vs colestásico
1.. mediante la formula - R = ALT del paciente/ LSN de ALT ------------------------------------------ fosfatasa alcalina del paciente /LSN de FA 2. Valor de R - > 5: hepatocelular - 2-5 mixto - <2: colestásico
46
que es el fibrotest
1. La FibroTest se calcula a partir de los resultados de un análisis de sangre de seis parámetros, que combina seis marcadores séricos con la edad y el sexo del paciente: - alfa-2-macroglobulina - haptoglobina - apolipoproteína A1 - bilirrubina total - ALT
47
cusa mas frecuente de injuria hepática medicamentosa a nivel mundial
amoxi - clav
48
enfoque dx de colestasis
1. Ecografía - si sale negativa --> anticuerpos antimitocondriales - si estos sale negativos hacemos colangioresonancia
49
que es lo que más eleva las transaminasas
1. injuria isquémica 2. en segundo lugar -->
50
Coledocolitiasis puede elevar transaminasas a mas de mil ¿explicación?
- En fase inicial - Se atraca al cálculo - Se elevan las transmainasas y la FA - Luego caen las transaminasas - Sigue elevada la fosfatasa alclaina