Clase 8 --> Cirrosis I: Fisiopatología de la hipertensión portal, várices esofágicas y encefalopatía hepática. Flashcards
(61 cards)
1
Q
todo cirrótico tiene hipertensión portal pero…
A
no toda persona con hipertensión portal es cirrótico
2
Q
Vena que drena en la vena porta izquierda
A
rezago de la vena umbilical
3
Q
cirugía que se hace para mejorar la circulacion portal y disminuir la presión
A
- TIPS
- stents
4
Q
2 característicade la circulacion hepática
A
- alta distenbilidad
- baja resistencia
5
Q
que celulas veremos en el espacio de disse
A
- células esteladas
- células de kupffer
6
Q
que sustancias se encargan de la vasorregulación hepática
A
- óxido nítrico
- vasodilatador hepático - endotelina 1
- vasoconstrictor hepático
7
Q
que es GPVH
¿cuales son sus valores?
A
GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPÁTICA
- normal
<5 - > 5 HTP
- =<10 ya es HTP significativa
- se generan várices esofágicas - <12
- hay riesgo de sangrado de las várices esofágicas
8
Q
que valor de GPVH es HTP
A
> 5
9
Q
que valor de GPVH se forman varices esofágicas
A
=>10
10
Q
que valor de GPVH las várices esofágicas sangran
A
> 12
11
Q
principios hemodinámicos de HTP
A
- ley de Ohm
- aumento de resistencia intrahepática - circulación hiperdinámica
12
Q
mediante que ley aumenta la resistencia intrahepática
A
- ley de poiseuille
- factores mecanicos
- factores hemodinámicos
13
Q
que factores hemodinámicos intervienen en el aumento de resistencia intrahepática
A
- hay una disminución de vasodilatadores
- óxido nítrico - hay un aumento de vasoconstrictores
- endotelina 1
14
Q
que pasa cuando hay ausencia de NO
A
Células esteladas hepáticas se activan y se contraen –> Contraen los sinusoides –> HTP
15
Q
recordatorio de beta 1 y 2
A
- Efecto beta-1 actúa a nivel del corazón solo hay 1 corazón
- Efecto beta – 2 efecto a nivel de la circulación sistémica
16
Q
que farmacos usamos para disminuir la presión intrahepática
A
- betabloqueadores no selectivos
- carvedilol
- propanolol
- nadolol
17
Q
Es un factor principal para el desarrollo y perpetuación de la HTP.
A
aumento de la circulación portal
18
Q
cómo habría un aumento de la circulación portal
A
- Vasodilatación periférica y esplácnica
- hay un aumento excesivo de NO y eso genera una vasolidatación esplácnica y eso mayor circulacion que va hacia la vena porta (mayor circulación portal) - Disminución de la presión arterial media
- Aumento del GC
19
Q
en que se basa el tto de la hiperdinamia portal
A
- Hay muchos tratamientos para la HTP que se dirigen a las células musculares lisas arteriolares del territorio esplácnico y no a las células endoteliales.
-Octreótide (análogo sintético de la somatostatina) Contrae las células musculares lisas del territorio esplácnico Reduce la presión portal: Reduce la aferencia venosa portal.
- Los betabloqueadores no selectivos y la vasopresina: Contraen las arteriolas esplácnicas: Reduce la presión portal : Reduce la aferencia venosa portal.
20
Q
que tipo de HTP es la cirrosis hepática
A
- HTP intrahepática sinosuidal
21
Q
que causa una HTP prehepática
A
- trombosis de la vena porta
- trombosis de la vena esplácnica
22
Q
revisar tipos de causas de HTP en el PPT
A
…
23
Q
porque salen várices esofágica y venas colaterales?
A
La circulación colateral entre la vena porta y la circulación sistémica se desarrolla y se expande en respuesta a la elevación de la presión portal
24
Q
que pasa cuando se forman colaterales en la zona distal del esófago y proximal del estómago
A
- várices esófago/gástricas
25
un factor clave estimulante del NO, puede contribuir tanto a la respuesta angiogénica como a la respuesta de los vasos colaterales.
El VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular)
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actualmente como se detectan las várices
ANTES A UN CIRRÓTICO SI O SI SE LE HACÍA UNA ENDOSCOPÍA
1. BAVENO VII: Predictores no invasivos de varices esofágicas.
- Elastografía transitoria
- Plaquetas
27
como dice baveno VII acerca de la elastografía y plaquetas?
1. nosotros tenemos valores minimos de plaquetas de 150mil y por elastografía 5kPa
2. ejemplo
- - Ahora se les hacen pruebas menos invasivas
- Plaquetas
<20 kilopascales y >150mil plaquetas: no necesaria la endoscopía
28
tengo <150mil plaquetas y <25kPa ¿que hago luego?
endoscopía digestiva alta
29
- Plaquetas
<20 kilopascales y >150mil plaquetas
¿que hago?
1. no se necesita endoscopía
2. lo repito al año siguiente
30
clasificacion de varices esofágicas
¿para que sirve?
1. clasificación de sarin
- es importante para el manejo con endoscopio
2. tipos
- várices gastro esofágicas (GOV)
-> GOV1: más frecuente
-> GOV2
- várices gástricas aisladas (IGV)
-> IGV1
->IGV2
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que tipo de varices hacen los pacientes cn HTP no cirrótica y en que pensamos?
1. várices gástricas aisladas
- IGV1 e IGV2
2. pensamos en una posible trombosis
32
Paciente cirrótico con rectorragia profusa
1. várices rectales
33
tto endoscópico de varices
1. varices esofágicas
- Ligadura várices
- Escleroterapia
- TIPS
- Shunt quirúrgico
2. várices gástricas
- cianoacrilato
- TIPS
3. balon tampon
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tto farmacológico de varices esofágicas
1. se inician inmediatamente
- vasoactivos
2. Ocreotide
- análogo de la somastatina
2.terlipresina
- análogo de la vasopresina
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dosis de octreotide y terlipresina para várices esofágicas
1. Octreotide
- Bolo EV inicial de 50ug (se puede repetir si el sangrado sigue)
- seguido de infusión continua 50ug/h
- 2-5 días
2. terlipresina
- VO
- primeras 48 horas 2mg hasta que se controle el sangrado
- 2-5 dias
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mayor efecto adverso de la terlipresina
hiponatremia
37
ATB profiláctico para cirrosis + hemorragia digestiva alta
1. disminuye infeccion bacteriana y mortalidad
2. se da a todo paciente con HDA variceal
3. ceftriaxona
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que ATB damos como profilaxis en cirrosis + HDA y cuando se da
1. ceftriaxona
2. antes de la endoscopía digestiva alta
39
trio farmacológico de HDA variceal
1. OCO
- octreótide
- ceftriaxona
- omeprazol
40
manejo de HDA variceal completo
1. ABC
- fluidoterapia
- vía aerea
- soporte transusional
2. Tto farmacológico
- ocreótide 50ug STAT, luego 50ug/h x 5d
3. Tto endoscópico
- Endoligadura vs Escleroterapia VE
- Terapia con cianoacrilato VG
4. ATB profilaxis
- ceftriaxona
5.1gr c/24h x 5d
41
hasta donde podemos subir la hemoglobina en HDA variceal
1. 7-9
- si lo subimos más el paciente tiene riesgo de sangrado
42
definicion de gastropatía hepática
“Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o shunt portosistémico que se manifiesta con amplio espectro de anormalidades neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas hasta coma”
43
Complicación más frecuente. Asociado a alta mortalidad independientemente de la gravedad de la enf hepática.
encefalopatía hepática
44
tipos de encefalopatía hepátics (enfermedad subyacente
TIPO A: asociada a Falla hepática aguda
TIPO B: asociada a cortocircuito porto-sistémico
TIPO C: asociada a Cirrosis
45
escala de severidad de encefalopatía hepatica
...
46
fisiopatología de encefalopatía hepática
1. hay un aumento de amonio que se junta con el glutamato del astrocito y forma glutamina
2. el aumento de glutamina genera un aumento de gradiente osmótico y genera EDEMA
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que pasa si sale normal el amonio de un paciente con sospecha de Encefalopatía hepática
1. no tiene EH
- Tiene buen valor predictivo negativo
48
relacion en la fisiopato de un cirrótico y la microbiota intestinal
1. Cirróticos --> Disbiosis
2. habrá translocacion bacteriana produciendo inflamación
3. damos rifaximina
49
tto para encefalopatía hepática
1. disminución de amonio
- moduladores de la microbiota intestinal: probioticos
- captadores de amonio: lactulosa
2. REDUCCIÓN INFLAMACIÓN- MODULADOR AMBIENTE INTESTINAL
- rifaximina
50
dando lactulosa (disacárido no absorbible)
¿cuál es el objetivo de las deposiciones? ¿cuál es el objetivo de darla?
1. Objetivo: 2-3 dep/d
2.
- Disminución Ph: > conversión NH3 a NH4
- Efecto catártico: < tiempo absorción y mayor volumen heces.
51
ver algoritmo de manejo en el ppt de pacientes cirróticos con alteracion del sensorio
...
52
profilaxis en encefalopatía hepatica
lactulosa
53
si el paciente está desnutrido puede tener____ y tendrá riesgo de ____
1. sarcopenia
2. encefalopatía hepática
54
ejemplo de HTP poshepática
1. ICC derecha
2. Síndrome de Budd-Chiari
55
vello de alguin con cirrosis
alrevés
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funcion de los betabloqueadores no selesctivos
Efecto: inhibe los receptores beta-2-adrenérgicos en el tracto gastrointestinal → vasoconstricción esplácnica → ↓ flujo sanguíneo
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que son las varices esofagicas
Las várices esofágicas son venas colaterales dilatadas como resultado del aumento del flujo sanguíneo debido a la hipertensión portal , a menudo causada por cirrosis
58
algoritmo de manejo en amboss de HDA variceal
....
59
factores precipitantes de encefalopatía hepática
1. Infecciones, sangrado gastrointestinal y estreñimiento
60
unica terapia curativa de encefalopatía hepática
trasplante hepático
61
clinica de encefalopatía hepática
1. fatiga
2. letargo
3. alteracion de la conciencia
4. desorientado
5. sueño alterado
