Clase 5.1 --> lectura complementaria de hepatitis B Flashcards

(49 cards)

1
Q

que pasa en paises donde la prevalencia de VHB es alta

A
  1. la infeccion generalmente ocurre temprano en la vida lo que lleva a una infección crónica y portadora del virus de por vida, mientras que la infección más
    tarde en la vida generalmente conduce a una enfermedad aguda que
    se resuelve por sí sola seguida de eliminación vira
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2
Q

La infección crónica por
hepatitis B se define como

A

la detección del antígeno de superficie de la
hepatitis B en suero (HBsAg; la glicoproteína viral) después de 6 meses
de infección

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3
Q

a herramienta más eficaz para prevenir
la infección por VHB

A

vacunacion

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4
Q

cuantos genotipos hay de VHB

A
  1. 10
    - A- J
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5
Q

~25% de las personas con infección crónica por VHB
que no reciben tratamiento…

A
  1. moriran por complicaciones de la cirrosis y/o carcinoma hepatocelular
  2. si hablamos solo de hombres el numero aumenta a 50%
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6
Q

material genético del VHB

A

ADN

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7
Q

en la etapa de infeccion a quien se une la glicoproteína –> HBsAg

A

proteoglucanos de sulfato de heparán en la
superficie celular

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8
Q

luego de que el HBs Ag se haya unido a la superficie celular, interactúa con su principal receptor específico

A
  1. el polipéptido cotransportador de taurocolato
    sódico transportador de ácidos biliares hepáticos (NTCP)
  2. y asi ocurre la internalizacion viral
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9
Q

Un rasgo característico de la replicación del VHB

A

secreción
en la sangre de un gran exceso de partículas subvirales de HBsAg,
predominantemente en forma de vesículas esféricas envueltas de 17
a 25 nm

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10
Q

el VHB es citopático?

A
  1. no, no mata directamente a los hepatocitos
  2. es la respuesta inmune del huesped que genera el dao hepatocelular
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11
Q

Además,
se han demostrado respuestas supresoras impulsadas por virus,
que incluyen:

A
  1. bloqueo del reclutamiento de células asesinas
    naturales (NK), células T NK y macrófagos
  2. ; disminución de la
    secreción de citocinas (interferón-γ (IFNγ), factor de necrosis
    tumoral (TNF), IL-6, IL-8 e IL-1β) de las células de Kupffer
  3. bloqueo de la proteína del gen I inducible por ácido retinoico
  4. señalización del receptor
    tipo Toll (TLR), dentro del hepatocito
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12
Q

que sucede cuando en la infeccion aguda la viremia va dismuyendo

A

empieza la hepatitis CLÍNICA

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13
Q

durante la resolución aguda de la hepatitis B, existe
una respuesta inmunitaria adaptativa robusta y coordinada con
células —– específicas del virus que median en la eliminación
de células infectadas

A

T CD8+

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14
Q

cuando ocurre principalmente la infección crónica persistente por VHB

A

ocurre principalmente en infecciones
adquiridas al nacer o durante los primeros 2 años de vida

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15
Q

en la infección crónica por VHB, la frecuencia y la
función de las células T específicas del VHB tanto intrahepáticas como
periféricas son inversamente proporcionales al nivel de ADN del VHB
circulante
¿que??

A
  1. Osea cuanto más nivel de ADN del VHB, habrá menor función por parte de las células T específicas del VHB
  2. estas respuestas atenuadas de las células T se
    acoplan a la presencia sostenida de niveles elevados de virus y antígenos
    virales, lo que conduce al agotamiento progresivo y la disfunción de las
    células T específicas del VHB
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16
Q

cuales son las fases de la infección por el VHB

A
  1. inmunotolerancia
  2. inmunoactiva y/o aclaramiento
  3. inmunocontrol
  4. fases residuales?
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17
Q

según la clase que vemos en la fase de inmunotolerancia

A
  1. no vemos respuesta inmune porque aún no se ha detectado el virus
  2. las transaminasas están normales
  3. hay carga viral alta
  4. donde se suele ver mucho?
    * Se suele ver mucho en personas que han adquirido el virus en el nacimiento
    * Por inmadurez de su sistema inmune y luego piensaque es parte de su organismo
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17
Q

donde ocurre tipcamente la inmunotolerancia?

A

durante la infeccion cronica infantil

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18
Q

caracteristicas de la fase de inmunotoleranca segun el articulo

A
  1. carga viral alta
  2. histopatologia hepatica normal
  3. HBeAg positivo
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19
Q

otro nombre para la segunda fase de hepatitis B (aparte de “aclaramiento”

A

hepatitis crónica positiva para
HBeAg

20
Q

que ocurre en la fase 2 : aclaramiento

A

el desencadenamiento de respuestas mediadas por
células T inmunitarias contra los hepatocitos infectados conduce
a la liberación citolítica de alanina transaminasas (ALT) y a la
reducción de los niveles de ADN del VHB

21
Q

en la fase de aclaramiento que ocurrirá con la ALT
¿porqué?
¿como los llamaría?
¿que ocasiona a largo plazo?

A
  1. tendrá fluctuaciones con el tiempo
    - porque en esa fase la intensidad de la respuesta inmunitaria es fluctuante
  2. brotes de hepatitis
  3. puede conducir a diferentes grados de fibrosis y cirrosis
22
Q

que vemos en la serología de la fase de control inmunitario?

A

infección crónica HBeAg negativa

23
Q

marcador serológico clave de la hepatitis B aguda y crónica es

A

detección de HBsAg en suero

24
prueba serológica estándar para confirmar la infección por VHB
a detección de HBsAg en suero
25
una infección crónica por VHB se diagnostica mediante...
una prueba positiva repetida para HBsAg, 6 meses después de la prueba positiva inicial
26
tiene importancia pronóstica y se ha incorporado en las puntuaciones de riesgo para predecir el riesgo de CHC, y también puede indicar el riesgo de rebote viral después de suspender los NUC
la medición cuantitativa de HBsAg
27
resultado de prueba positivo para anti HBs en pacientes que dieron negativo para HBsAg puede ser
1. asociado con una respuesta a la vacunación contra el VHB 2. la recuperación de la hepatitis aguda o la seroconversión de HBsAg en la infección crónica por el VHB
28
es un marcador de infección por VHB aguda, crónica y resuelta, o hepatitis B oculta
El anti-HBc total medido por inmunoensayo
29
puede predecir la reactivación del VHB asociado con rituximab o terapia inmunosupresora
presencia de anti-HBc
30
cada cuanto tiempo deben de realizarse pruebas de ADN del VHB las personas con VHB crónico
cada 6 meses
31
riesgo de cronicidad en lactantes y niños menores de 1 año sin vacunacion
>90%
32
riesgo de cronicidad en niños de 1-5 años
30%
33
riesgo de cronicidad en adultos
0-2%
34
mayoria de las infecciones crónicas de adquieren a través de la
1.transmisión maternoinfantil - nacimiento - infancia - niñez
35
cuando deben de recibirse la vacuna contra el VHB
1. poco dsp del nacimiento preferible dentro de las 24 horas
36
La dosis de nacimiento, o vacunación dentro de la dosis del programa ampliado de inmunización (EPI), es seguida por
2 o 3 dosis adicionales
37
En la actualidad, la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) recomienda la administración de profilaxis antiviral a
madres HBsAg positivas cuyas concentraciones séricas de ADN del VHB superen los 2×105 UI por ml en el tercer trimestre del embarazo
38
recomendado para la profilaxis en el embarazo, ya que el fármaco es seguro en el embarazo, con tasas de anomalías congénitas similares a las de la población general
tenofovir disoproxil fumarato
39
Múltiples estudios han demostrado una proporcionalidad directa entre los niveles de ADN del VHB y el riesgo de
desarrollar cirrosis y carcinoma hepatocelular
40
disminuye sustancialmente el riesgo de desarrollo de CHC, siempre que el paciente tenga menos de 50 años y no haya desarrollado cirrosis
el aclaramiento serológico de HBsAg, ya que el aclaramiento serológico de HBsAg espontáneo o asociado al tratamiento
41
El pilar del tratamiento en la mayoría de los países son los
NUC
42
NUC: agentes recomendados de primera línea debido a su potencia y bajos índices de resistencia
entecavir, TDF y TAF
43
Los NUC se pueden detener después de la eliminación del serotipo de HBsAg, pero se debe continuar ------------------ especialmente en pacientes con eliminación del serotipo de HBsAg que tienen >50 años de edad o que tienen cirrosis.
con el control del desarrollo de CHC,
44
principal indicación para el trasplante hepático en pacientes con infección crónica por VHB
carcinoma hepatocelular
45
reactivador más potente del VHB
rituximab
46
Los adultos con infección por VIH que están expuestos al VHB tienen
un mayor riesgo (~20%) de desarrollar una infección crónica por VHB
47
20 a 30% de los pacientes con poliarteritis nodosa tienen
HBV crónico
48