Clínica médica - Endócrino Flashcards

Question 1

Q

Quais as metas de tratamento de DM para adulto, idoso saudável, idoso comprometido, muito comprometido e crianças?

Answer

A

Pac Hígidos adultos:
> HbA1C< 7%;
> GJ e pré-prandial: 80-130
> Glicemia 2h pós prandial: <180
> Glicemia ao deitar: 90-150.
Pac Idoso saudável:
> HbA1C< 7,5%;
> GJ e pré-prandial: 80-130
> Glicemia 2h pós prandial: <180
> Glicemia ao deitar: 90-150.
Pac Idoso comprometido:
> HbA1C< 8,5%;
> GJ e pré-prandial: 90-150
> Glicemia 2h pós prandial: <180
> Glicemia ao deitar: 100-180.
Pac idoso muito comprometido:
> HbA1C: Não se utiliza como parâmetro
> GJ e pré-prandial: 100-180
> Glicemia 2h pós prandial: Não se utiliza
> Glicemia ao deitar: 110-200
- Evitar sintomas de hiperglicemia, devido à baixa expectativa de vida.
Criança e adolescente:
> HbA1C< 7%;
> GJ e pré-prandial: 70-130
> Glicemia 2h pós prandial: <180
> Glicemia ao deitar: 90-150.

Question 2

Q

Quais as orientações dietéticas para DM de forma geral?

Answer

A

Carboidrato 45-60% / Sacarose : Max 5-10% do VET.
Priorizar carboidratos complexos, associados à FIBRAS(diminuem picos glicêmicos) (20g/1000kcal para DM2),
Gordura total: 20-35% do VET - Ácidos graxos mono e poli-insaturados ;
-Saturadas 10% , isenta de trans.
Proteína: 15-20% do VET.

Question 3

Q

Qual a recomendação de ATV física no DM?

Answer

A

> 150min/ semana de atividade física aeróbia de moderada intensidade;
> 7% de redução ponderal + manutenção do peso perdido;

Question 4

Q

Quais os mecanismos de ação de metformina?

Answer

A

Diminuição da gliconeogênese (Principal mecanismo);
Aumento da sensibilização periférica à insulina (secundário);
Reduz absorção e metabolização da glicose no intestino;
Não estimula liberação de insulina pelo pâncreas, dificilmente levando à hipoglicemia;
Redução de 60-70mg/dl da GJ / Reduz HbA1C em 1.5-2%;
Melhora perfil lipídico, auxilia na perda de peso;
Ampla experiencia com a droga, diminui risco cardiovascular;

EXTRA:
SOP-> Principais problemas é a resistência insulínica, metformina auxilia na ovulação, redução de risco de abortamento e melhora de parâmetros metabólicos.
Pré-DM -> Estudo DPP, reduz progressão de DM2 em 31% em 2,8 anos / OBS: Atividade física e perda de peso (MEV) reduziu em 51% a progressão em 2,8 anos.
Doença Hepática gordurosa não alcoolica-> Benefício em redução de transaminases (não há ganho histológico);

Question 5

Q

Quais os principais efeitos colaterais da metformina?

Answer

A

Intolerância gastrointestinal;
Deficiência de B12;
Acidose lática (RARO)=> ClCr<30 está contraindicada, e ClCr 30-45 ajuste de dose (máx 1g/dia);
Em bula é contraindicada na gravidez;

Question 6

Q

Qual o mecanismo de ação das glitazonas?

Answer

A

-> Ativação do receptor PPAR-y
- Sensibilizador periférico da insulina, pós-receptor (aumento da ação GLUT-1 e GLUT-4);
- Redução da insulinemia;
- Reduz GJ em 35-65mg/dL / HbA1C 0,5-1,4%.
- Estudo ACT NOW: Redução da progressão de pré-dm em DM2 em 72% em 2,4anos (Pioglitazona);
- Redução do espessamento médio intimal carotídeo;
- Reduz inflamação, transaminases e fibrose na DHGNA (pioglitazona);
- Rara hipoglicemia;

-> Leva a retenção hídrica, fraturas e relacionada a CA de bexiga;
LOGO: Contraindicada em IC classe lll e lV / Insuficiência hepática e GRAVIDEZ.

Question 7

Q

Como ocorre a secreção de insulina pancreática?

Answer

A

Glicose atua no Receptor GLUT-2 => Estimula fechamento dos canais de potássio => Despolarização da membrana => “ Abre os receptores de Ca++, com influxo de cálcio e exocitose dos grânulos contendo insulina pré-formada;

Question 8

Q

Qual o mecanismo de ação das sulfuniluréias, benefícios e representantes?

Answer

A

Fecham os canais de potássio, mantendo-os constantemente fechado, fazendo com que o influxo de cálcio seja constante e liberação de insulina grande, INDEPENDENTE DA ALIMENTAÇÃO.
Redução de 60-70mg/dL na glicemia em jejum / HbA1c: 1,5-2%.
Alta potência;
Redução de complicações cardiovasculares;
Ampla experiência com a droga, e disponível no SUS.
Contraindicadas ClCr<30;
HIPOGLICEMIA principal efeito colateral;
Detalhe: Insuficiência hepática apenas glibenclamida pode ser utilizada.

Question 9

Q

Porque a glibenclamida é contraindicada hoje?

Answer

A

Porque não é atua especificamente no receptor SUR1 do pâncreas, atuando também no coração, podendo haver aumento de chance de evento isquêmico, Logo sempre que possível deve ser trocada por glicazida ou glimeperida.

Question 10

Q

Qual o mecanismo de ação da Acarbose?

Answer

A

Inibe as alfa-glicosidases, levando à uma redução da hidrólise de sacarídeos na borda em escova do enterócito=> Retardo na digestão e absorção dos carboidratos => Reduz glicemia pós-prandial.
Principais efeitos colaterais: Meteorismo e flatulência;
Contraindicada na GRAVIDEZ;
Estudo STOP- NIDDM: Reduziu progressão de pré-DM para DM em 25% em 3,3anos.
Reduz GJ 20-30mg/DL e HbA1C em 0,5-0,8%.

Question 11

Q

Qual o mecanismo de ação, benefícios e representantes dos Inibidores de DPP4(GLIPTINAS)?

Answer

A

Inibe a dipeptidil-peptidase (DPP-4), enzima que cliva o GLP-1 (hormônio intestinal produzido pelas células L intestinais), sendo assim, inibindo essa enzima tempos aumento de sua disponibilidade.
O GLP-1 aumenta secreção de insulina e reduz glucagon, DEPENDENDO DO APORTE DE GLICOSE, sendo uma medicação mais segura, não sendo comum hipoglicemia associada.
Redução 20mg/DL glicemia em jejum / HbA1C 0,6-0,8%;
Seguro e bem tolerado, efeito neutro no peso;
Necessário ajuste de dose na DRC (Exceção Linagliptina e Evogliptina);
LEMBRAR: SAXAGLIPTINA -> aumento de Internações (por ICC)?? , pancreatite aguda?
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: ÚNICO POSSÍVEL-> Vildagliptina

Question 12

Q

Qual o mecanismo de ação, representantes e indicações dos análogos de GLP-1 (Incretinomiméticos)?

Answer

A

Aumento a secreção de insulina dependente de glicose;
Retardam esvaziamento gástrico promovendo saciedade;
Atuação central do GLP-1 na via anorexígenas, inibindo via orexígena, promovendo perda de peso;
Aumento de captação de glicose por células musculares e adiposas;
Redução de glicemia em jejum: 30mg/dL;
Redução de HbA1C: 0,8-1,5 %;
Rara HIPOGLICEMIA:
Redução de albuminúria: Auxilia no tratamento de DRC;
CONTRAINDICAÇÕES: Hipersensibilidade, Carcinoma medular de tireóide, pancreatite, USO concomitante de Inibidor de DPP-IV, TFG<15mL/min/1,73m².
Efeitos colaterais: Gastrointestinais (Náuseas, vômitos, diarréia), aumento de FC, Pancreatite aguda?? , Injetável -> Semaglutida oral (2022).

Question 13

Q

Quais são os inibidores de SGLT-2, indicações, benefícios ?

Answer

A

Inibe o SGLT-2, diminuindo absorção de glicose no TUBO CONTORCIDO PROXIMAL e promove glicosúria, além disso, já que glicose é osmótica, tem efeito diurético;
Age por conta de seu efeito diurético: Melhora remodelamento cardíaco, diminui apoptose de cardiomiócitos;
Leva a vasoconstricção da arteríola aferente, diminuindo proteinúria, reduzindo progressão de nefropatia diabética;
REDUZ MORTALIDADE CARDIOVASCULAR em pacientes com DM e DCV e também em pacientes com IC NÃO DIABÉTICOS (DAPA-HF);
Reduz internação por IC;
Redução de desfechos renais;
Redução discreta de peso, PA, e tem rara hipoglicemia;
Redução glicemia em jejum 30mg/dL e HbA1C: 0,5-1%.
São as famosas GLIFOZINAS: Empaglifozina (Jardiance), Dapaglifozina e CANAGLIFOZINA (em desuso por aumento do risco de amputação.
Contraindicações:
-> DAPA: TFG<25
-> CANA: TFG<45
-> EMPA: TFG<30
EA: Infecção do trato urinário / CAD euglicêmica - RARA

Question 14

Q

Qual o mecanismo do Efeito adverso raro de cetoacidose euglicêmica no indivíduo que faz uso de glifozinas?

Answer

A

Compromete gliconeogênese renal-> Redução de H+ pelo RIM -> Acidose
Redução da glicemia -> Reduz insulinemia aumento de glucagon -> formação de cetoácidos.
=> Principalmente em pacientes que não se hidratam de forma adequada;
=> Glicose hipertônica + hidratação + correção de K + insulina S/N.

Question 15

Q

Tratamento de DM2 baseado em metas, discorra.

Answer

A

Tratamento inicial paciente ASSINTOMÁTICO:
- HbA1C<7,5% => Metformina e reavaliar após 3 meses, se após 3 meses persistir > 7,5% ir para segunda etapa.
- 2ª 7,5 < HbA1C < 9% => Terapia dupla, Metformina + outro AD. Se HbA1C acima da meta após 3 meses, Associar outro AD oral OU terapia baseada em insulina.
- HbA1C>9%: Já inicia terapia dupla metformina + outro AD oral e nesse caso, tambem podemos iniciar com terapia baseada em insulina.
- Se paciente mantem após 3 meses de 3 AD orais com HbA1C fora da meta. Iniciar terapia quádrupla OU terapia baseada em insulina.

Paciente sintomático (polis) :
HbA1C>9% : Terapia baseada em insulina, com ou sem metformina.
Quando clinicamente estável, terapia dupla de metformina + outro AD oral deve ser considerada.

Question 16

Q

Qual a diferença do tratamento farmacológico da DM 2 para pacientes com Doença cardiovascular aterosclerótica?

Answer

A

Se HbA1C fora da meta, já iniciamos tratamento com metformina + SGLT2 ou Análogos GLP-1.

Se HbA1C ainda fora da meta após 3 meses, Metformina + SGLT2 + Análogos GLP-1.

Se HbA1C ainda fora da meta após 3 meses
Metformina + SGLT2 + Análogos GLP-1 + Outro AD OU terapia baseada em insulina.

Question 17

Q

Quais as representantes e o tempo de ação das insulinas ultrarrápidas? descreva Diferença para insulina rápida.

Answer

A

ASPART, GLULISINA E LISPRO.
> Início 5-15 min;
> Pico 30-90min;
> Duração = 4-6 horas.
Insulina rápida: Insulina regular.
> Início 30-60 min;
> Pico 2-3 horas;
> Duração 8-10 h;

Question 18

Q

Quais as insulinas que representam as de ação lenta, ultralenta e intermediária?

Answer

A

Intermediária: NPH
> início 2-4 h;
> Pico 4-10h;
> Duração 12-18h;
Lenta:
Detemir, Glargina U-100, Glargina U-300.
Início: 2h
Pico: Não tem pico
Duração:
> Glargina U-100: 24h;
> Detemir: 18-20h;
> Glargina U-300: 36h

Question 19

Q

Quais as insulinas que representam as de ação lenta, ultralenta e intermediária?

Answer

A

Intermediária: NPH
> início 2-4 h;
> Pico 4-10h;
> Duração 12-18h;
Lenta:
Detemir, Glargina U-100, Glargina U-300.
Início: 2h
Pico: Não tem pico
Duração:
> Glargina U-100: 24h;
> Detemir: 18-20h;
> Glargina U-300: 36h

Question 20

Q

Quais as insulinas que representam as de ação lenta, ultralenta e intermediária?

Answer

A

Intermediária: NPH
> início 2-4 h;
> Pico 4-10h;
> Duração 12-18h;
Lenta:
Detemir, Glargina U-100, Glargina U-300.
Início: 2h
Pico: Não tem pico
Duração:
> Glargina U-100: 24h;
> Detemir: 18-20h;
> Glargina U-300: 36h
Ultralenta: Degludeca
> Início:30-90min;
> Pico: Não tem
> Duração 36-42h;

Question 21

Q

Quais as indicações de insulinoterapia no DM2?

Answer

A

HbA1C> 9%;
HbA1C fora de alvo, a despeito da otimização de AD orais/SC + MEV adequada;
Internação;
Gravidez
Sinais e sintomas de insulinopenia;

Question 22

Q

Como se inicia a insulinoterapia no DM1?

Answer

A

Recém diagnosticado ou após recuperação de CAD : 0,5-1 U/kg/dia;
Após esse período: 0,4-0,6U/kg/dia;
Puberdade: 1,2-1,5U/kg/dia;
Fase de Lua de mel -> Doses mínimas;

Question 23

Q

Como se faz o esquema basal bólus?

Answer

A

0,5- 1U/kg, divididas em Basal e bólus.
50% Basal (NPH, Detemir, Glargina, degludeca) e 50% bolus (Aspart, Lispro, Glulisina ou regular).
NPH:
> Antes do café, almoço e jantar;
> Antes do café da manhã e BEDTIME;
> Antes do café da manhã, almoço e BEDTIME.
> Antes do café da manhã e Jantar.

Degludeca e glargina: Antes do café da manhã OU jantar.

Question 24

Q

Como deve ser feita a monitorização da glicemia na DM1 no esquema basal-bolus?

Answer

A

Antes e 2 h de todas refeições + antes de dormir ou madrugada.

Question 25

Q

Como é feita a insulinoterapia no DM2?

Answer

A

Dose inicial: NPH ou análogo de ação longa/ultralonga, 10UI BEDTIME ou 0,1U/kg.
Demais doses conforme demanda;
Suspender secretagogos;
Manter demais medicações -> Atentar para clearance de creatinina;

Question 26

Q

O que é a DM pós-transplante?

Answer

A

Pós-transplante renal => 5% em 1 ano;
Pós-transplante hepático => 18% em 1 ano;
Aumento de DCV e risco de infecções / Piora de função do enxerto;

Diagnóstico:
Após alta hospitalar e em desmame de medicações imunossupressoras;
Mesmo critérios de diagnóstico de DM2, exceto que não se deve utilizar a HbA1C no primeiro ano pós transplante para diagnóstico.

Fatores de risco:
- Receptor > 40anos de idade;
- Obesidade;
- Intolerância a glicose no perioperatório;
- Doença renal policística;
- Doador cadáver e/ou do sexo masculino;
- Ausencia de compatibilidade ideal entre o receptor e doador;
- Vírus da hepatite C e CMV;
- Uso de imunossupressores -> GC, Ciclosporina < Tacrolimo;

**MICOFENOLATO DE MOFETILA e AZATIOPRINA => Não se relacionam à DM pós-transplante;

Question 27

Q

O que é o LADA?

Answer

A

Evolução mais lenta;
3-12% dos casos de DM;
Idade > 30 anos;
Independência de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico;
Anticorpo anti-ICA presente => 90% anti-GAD65;
Heterogeneidade fenotípica;

Question 28

Q

O que é o MODY?

Answer

A

Diabetes monogênico -> Prejuízo da célula beta-pancreática;
14 subtipos: MODY 1 e 2 (85% dos casos);
Ausência de sinais de resistência insulínica;
Ausência de ICA;
Diabetes em duas gerações consecutivas;
Peptídeo C > 0,6 ng/dL após 5 anos do Dx;
Entre 25-30 anos de idade o diagnóstico (pode ocorrer antes dos 25);

MODY 2 (GCK): Hiperglicemia leve e estável, tipicamente assintomática, complicações microvasculares raras, e o tratamento é com dieta e RARAMENTE é necessário insulina.
MODY 3 (HNF 1 alfa): Defeito progressivo na secreção de insulina, complicações microvasculares frequentes, com boa resposta a baixas doses de sulfoniluréias, necessitando de insulinoterapia a longo prazo.

Question 29

Q

Qual o racional do DM induzido por endocrinopatias?

Answer

A

Pelo fato de alguns hormônios produzidos em excessos nessas doenças influenciarem negativamente a insulina.
=> GH / Cortisol / Glucagon / Catecolaminas / Tiroxina
*Acromegalia / Síndrome de cushing / Feocromocitoma / Hipertireoidismo

Outro fator a se lembrar é a SOP-> Resistência insulínica -> DM.

Question 30

Q

O que é a DM induzida por doenças do pâncreas exócrino?

Answer

A

Pancreatite / Trauma ou pancreatectomia / Neoplasia pancreática / Fibrose cística / Hemocromatose / Pancreatite fibrocalculosa
-> Tais doenças lesam concomitantemente as células b-pancreáticas, podendo levar à DM.

Question 31

Q

O que é o octeto de Defronzo?

Answer

A

São as vias pelas quais se estabelece a fisiopatologia da DM2.
1-> Fígado: Produção hepática de glicose aumentada;
2,3-> Pâncreas: Secreção de glucagon aumentada; + Secreção insulina deteriorada;
4-> Rins: Reabsorção de glicose aumentada
5-> Captação periférica de glicose diminuída;
6-> Intestino: Efeito incretínico diminuído;
7-> Tec Adiposo: Lipólise aumentada;
8-> Disfunção de neurotransmissores;

Question 32

Q

Quando está indicado rastreamento para DM?

Answer

A

Pacientes sintomáticos: Polis, perda de peso, vulvuvaginite de repetição, disfunção erétil.
Pacientes assintomáticos:
Todos > 45 anos;
<45 anos + IMC> ou = 25 + (Sedentarismo/HF de parentes de 1 grau / História de macrossomia fetal e DMG / Hipertensão / DCV / Dislipidemia / Intolerância a glicose / SOP / Esteatose hepática)

*LEMBRAR DE FAZER RASTREIO EM TODOS QUE FAZEM USO DE ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS OU USO PROLONGADO DE CORTICÓIDE.

*EXAME NORMAL: REPETIR EM 3 ANOS
* SE FATOR DE RISCO ASSOCIADO: REPETIR 12 MESES.

Question 33

Q

Quando usaremos a frutosamina? do que se trata esse exame?

Answer

A

A frutosamina nada mais é que a albumina glicada.
Reflete o controle glicêmico dos últimos 7-14 dias;
Boa correlação com HbA1C;
VAI SER UTILIZADA EM SITUAÇÕES ONDE O CONTROLE POR HBA1C NÃO É CONFIÁVEL, COMO NAS HEMOGLOBINOPATIAS, BEM COMO NECESSIDADE DE AVALIAR MUDANÇAS A CURTO PRAZO NO CONTROLE GLICÊMICO COMO A GRAVIDEZ.

Question 34

Q

Como se faz a pesquisa de corpos cetônicos e para que serve?

Answer

A

Investigar cetoacidose;
DM + Hiperglicemia + Cetonemia/cetonúria = CAD.
->Cetonúria, método do nitroprussiato : Detecta acetoacetato e cetonas (correspondem a menos que 25% dos corpos cetônicos produzidos);
-> b-Hidroxibutirato (bOHB), corresponde 75% das cetonas: <0,6mmol/L = Normal / > 3mmol/L = cetoacidose.

*LEMBRAR:
- Falso positivo: Jejum e uso de medicamentos com grupo sulfidrila (Captopril p ex);
- Falsos-negativos: Urina exposta ao ar por longo período ou muito ácida.

Question 35

Q

Para que serve o Peptídeo C?

Answer

A

Serve para e detectar indiretamente a produção de insulina, uma vez que o mesmo faz parte da insulina pré-formada;
Cadeia alfa- PEPTÍDEO C - Cadeia beta
Clivagem:
-> Cadeia alfa + Beta = insulina
-> Peptídeo C;
=> Sabemos que a insulina é um hormônio muito ativo, e sua dosagem tende a não ser confiável para se determinar insulinopenia, já a dosagem do peptídeo C se torna muito útil nesse contexto.

Question 36

Q

Qual a complicação microvascular mais comum do Diabetes, que se relaciona fortemente com doença renal?

Answer

A

RETINOPATIA DIABÉTICA
Complicação microvascular comum e específica do diabetes Mellitus;
Aumenta a probabilidade de doença renal , AVC e doença cardiovascular;
RD proliferativa: Forte preditora de doença arterial periférica;
Mais frequente do DM1;
Retinopatia => Nefropatia diabética

Question 37

Q

Qual a fisiopatologia da Retinopatia diabética?

Answer

A

Hiperglicemia crônica ativa várias vias inflamatórias, que em última análise levam:
> Microangiopatia e Oclusão capilar
Ambos conduzem a hipoxemia retiniana;
Quebra da barreira hematoretiniana;
Aumento da permeabilidade vascular
TODOS ESSES FATORES LEVAM: HEMORRAGIAS, EXSUDATOS E EDEMAS RETINIANOS E MACULAR.

A oclusão capilar leva a: Exsudatos algonodosos / Alterações capilares / Shunts arteriovenosos / Neovascularização.

Question 38

Q

Como se faz o rastreamento para retinopatia diabética?

Answer

A

DM1: 5 anos após o diagnóstico e anualmente após.
DM2: Ao diagnóstico e anualmente após.
Crianças: Logo após puberdade OU após 5 anos do diagnóstico.
Gestantes: 1 ano antes de engravidar / 1 trimestre de gestação -> Posteriormente a critério do oftalmo.

COMO?
- Mapeamento de retina / Fundoscopia;
- Exames de imagem de retina: Retinografia, angiografia fluorecente e TC de coerência óptica.

Question 39

Q

O que é a neuropatia diabética? Diagnóstico?

Answer

A

Presença de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos periféricos em indivíduos com DM, após exclusão de outras causas.
Ausência de sintomas não afasta a presença de neuropatia;
Complicação Crônica mais prevalente;
DM1, DM2 e Pré-DM;
Causada por ativação inflamatória da hiperglicemia, com disfunção mitocondrial em última análise, com progressão de apoptose da célula neuronal.

Question 40

Q

Quais as apresentações da neuropatia diabética?

Answer

A

Polineuropatia sensitivo-motora (em bota e luva): Parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia, caimbras e paresias (Surgem em repouso, melhora com atividades diárias, piora a noite, Distal-proximal);
# - Radiculoneuropatia: Comprometimento do dermátomo desse nervo;
# - Mononeuropatia: Comprometimento de um único nervo periférico, levando ao comprometimento da área inervada por este nervo.
# - Neuropatia autonômica: Impactação no simpático e parassimpático. Os mais afetados são:
> Coração: Hipotensão postural e pós-prandial; Taquicardia em repouso; SCA sem dor típica; Morte súbita;
> Periférica: Sensação de esfriamento / congelamento; pele ressecada; formação de calos;
> Gastrointestinal: Disfagia, pirose, gastroparesia, constipação , diarréia e incontinência fecal;
> Genitourinária: Disfunção erétil e vesical; Ejaculaçao retrógrada; Dispaurenia;
>Sudomotora: Anidrose distal;
> Hipoglicemia assintomática: Menor secreção de glucagon e adrenalina;

Question 41

Q

Como se faz a avaliação de neuropatia diabética?

Answer

A

O diagnóstico é clínico: Presença de 2 ou mais testes neurológicos alterados.
Necessária exclusão de outras causas:
> Deficiência de vitamina B12
> Etilismo;
> Hipotireoidismo;
> Síndrome do túnel do carpo;
> Excesso de vitamina B6
> Drogas, Substâncias neurotóxicas e metais pesados;

Avaliaremos fibras grossas e finas:
* FINAS:
> Sensibilidade dolorosa (Fibra c, fina): encostar objeto pontiagudo no pé do paciente;
> Sensibilidade térmica ( Fibra delta, fina): Ecostar agua morna / Diapasão frio e perguntar a paciente.
* Grossas:
> Sensibilidade vibratória em proeminências ósseas (fibra A beta, Grossa);
> Reflexo Aquileu (Fibra A alfa, grossa);
>

Question 42

Q

V OU F?
O teste do monofilamento serve para rastreio de neuropatia diabética.

Answer

A

FALSO
- Serve apenas para classificar um pé em risco de úlcera e avalia Fibra A alfa e beta (Grossas);

Question 43

Q

No paciente crítico, como realizamos a transição da insulina endovenosa para SC?

Answer

A

(Total de insulina utilizada nas últimas 6-8 h x 4) x 80%(0,8); Isso vai ser a dose de insulina BASAL.
Glargina ou detemir: 2-4 h antes da interrupção EV;
NPH: 1- 2h antes da interrupção EV;

Question 44

Q

Qual a dose que fazemos no indivíduo que apresenta hiperglicemia hospitalar, com insulina?

Answer

A

Sem insulinização prévia: 0,4-0,5Ui/Kg;
Idosos e portadores de DRC: 0,2-0,3Ui/Kg;
Usuários prévios de insulina: 70-80% da dose domiciliar;
** ESquema BASAL-BOLUS 50%/50%
Se dieta enteral:
40 % da dose encontrada em basal + correções a cada 4-6 horas;

NPH 2-3 x por dia (Sugerido: 2/3 manhã e 1/3 antes do jantar ou bedtime).

Lembrar, no paciente não crítico, utilizaremos dose de correção adicional conforme a glicemia pré-prandial, adicionando-se ao esquema Bólus calculado, uma taxa de correção (Esquema de correção de resistência usual, geralmente), que somados darão a dose fixa no dia seguinte.

Question 45

Q

Qual a peculiaridade no tratamento de hiperglicemia hospitalar, em pacientes que estão em uso de corticoide?

Answer

A

O corticóide:
> Suprime secreção pancreática de insulina;
> Reduz sensibilidade periférica à insulina;
> Aumentam gliconeogênese;

-> Se aumenta então 10-20% a dose da insulina;

Question 46

Q

Como se faz a programação de alta do paciente no que diz respeito à hiperglicemia hospitalar?

Answer

A

Depende:
HbA1C adm:
<7,5% => Tratamento pré-hospitalar, reintroduzir de 1-2 dias antes da alta;
7,5-9% => Agentes orais e insulina basal (50% da dose hospitalar);
>9% => Esquema Basal-Bolus OU agentes orais + insulina basal (80% da dose hospitalar).

Question 47

Q

O que é a hiperquilomicronemia familiar?

Answer

A

Quadro genético, autossômico e recessivo.
Patologia relacionada à depuração dos quilomícrons

QC:
> Início geralmente na infância;
> Dor abdominal e/ou pancreatite recorrentes;
> Xantomas eruptivos;
> Hepatoesplenomegalia;

LAB:
> TG 1500-5000mg/dL
> CT elevado -> Triglicerídeos: Colesterol 5:1

Question 48

Q

Do que se trata a hipercolesterolemia familiar?

Answer

A

Doença monogênica, com herança autossômica dominante.
> Mutações dos genes que codificam LDLR(receptor)-> Menor captação e catabolismo do LDL.
> Defeitos da ApoB -> Prejuízo na ligação com o LDLR;
> Mutações de ganho de função PCSK9 -> Maior degradação do LDLR.

HF heterozigota:
> CT> 300mg/DL + LDL > 250mg/dL

Rastreamento:
> Adultos LDLc> ou = 190mg/dL;
> Crianças e adolescentes LDLc> ou = 160mg/dL
> Parentes de 1º grau com histórico de colesterol elevado e/ou diagnóstico de HF;
> Pacientes assintomáticos;
> Doença aterosclerótica subclínica;
> DAC precoce na família;

HF homozigótica:
> Doença cardiovascular aterosclerótica precoce;
> LDLc> 500
> SCA e morte súbita<30 anos de idade;
> Xantomas tendinosos;
> Xantelasmas;
> Arco corneano;
> Xantomas tuberosos;

Question 49

Q

Qual a classificação laboratorial das dislipidemias?

Answer

A

Hipercolesterolemia isolada;
Hipertrigliceridemia isolada;
Hiperlipidemia mista;
HDLc baixo;

Question 50

Q

Dislipidemia com risco intermediário, qual a conduta?

Answer

A

Risco de evento cardiovascular entre 5 e 20%;
Redução LDLc em 30-50%.
Manter LDL<100;

Question 51

Q

Qual é a MEV na dislipidemia, e quais considerações devem ser feitas?

Answer

A

Substituir AG saturados por monoinsaturados (p.ex Azeite de Oliva);
Excluir AG trans;
Redução ponderal;
Exercícios aeróbicos 3-6 vezes na semana e duração de 30-60 minutos;
Aumenta HDL e pouco impacto no LDL;

*CONSIDERAÇÕES: Apenas 15-20% do colesterol é proveniente da dieta, 75-80% é da produção endógena. Tendo em vista este ponto, caso o paciente necessite de reduções grandes no LDL, ele deve ser apresentado às estatinas.

Question 52

Q

Qual o mecanismo de ação das estatinas?

Answer

A

Redução da síntese de colesterol intracelular (atua na HMG- CoA redutase);
Aumento da expressão de LDLR;
Culminando em redução do LDL sérico;

Question 53

Q

Quais os critérios para suspensão das estatinas?

Answer

A

Rabdomiólise;
Intolerância muscular significante independentemente do valor de CK;
Elevação da CK > 10 x o LSN;

> CD:
- Reintrodução gradual após a reversão dos sintomas e das elevações da CK;
- Doses baixas de estatina associadas a ezetimiba ou fitosteróis;

Question 54

Q

Como atua o ezetimibe?

Answer

A

Inibe proteína de NiemannPick C1 like 1 (NPC1L1), que faz a absorção de colesterol intestinal.
Além disso, também aumenta a expressão do LDLR, aumentando sua degradação;

Question 55

Q

Qual a indicação de colestiramina?

Answer

A

Em crianças 10-12 anos, por haver contraindicação formal ao uso de estatinas / Metas de LDL não obtidas com uso de doses altas de estatinas potentes (5-30% LDL);
-> Inibe reabsorção de ácidos biliares e colesterol;
-> Aumento da expressão do receptor LDL;

Efeitos colaterais: Gastrointestinais, redução da absorção de vitaminas lipossolúveis e aumento dos TGL;

Question 56

Q

Como atuam os MABs (inibidores de PSK9)? Quando está indicado?

Answer

A

Arilocumab, evolocumab e bococizumab;
Inibem a enzima PSK9, que geram a degradação dos receptores de LDL, sendo assim, estes ficam mais disponíveis, aumentando a degradação do mesmo.
Risco cardiovascular elevado + Estatina em tratamento otimizado + ou - ezetimiba;
Pode levar a uma redução > 60% do LDL;

Question 57

Q

Quando iniciar o tratamento medicamentoso para hipertrigliceridemia?

Answer

A

Escolha: Fibratos
Possibilidade: Ácido nicotínico + ômega 3;
TGL> 500 mg/dL => Escolha é fibrato
Não reduz mortalidade / Desfechos negativos

Question 58

Q

Mulher jovem após emagrecimento com dieta hipocalórica , evolui com dor abdominal recorrente, alterações psiquiátricas, fraqueza muscular, neuropatia periférica e taquicardia, qual o diagnóstico?

Answer

A

Porfiria aguda intermitente.

Question 59

Q

V ou F?
Não é confiável a análise do lipidograma se o paciente não realizar o jejum de 8-12 horas antes.

Answer

A

FALSO
O jejum não é necessário. No entanto, sabendo que o componente que de fato se altera com a alimentação é o triglicerídeo, recomenda-se caso se encontrem valores críticos (como acima de 500 p.ex) que se colete outro com jejum de 12 horas, tendo em vista estar indicado tratamento.

Question 60

Q

Em relação a obesidade, V ou F?
- A atividade física promove maior perda de peso do que a reeducação alimentar.

Answer

A

FALSO.
A reeducação alimentar promove maior perda de peso que a atividade física regular.
Vale ressaltar que ambas combinadas são mais eficientes, lembrando sempre da máxima, gasto calórico e ingesta.

Question 61

Q

Quais os critérios de eficácia do tratamento farmacológico para obesidade?

Answer

A

Perda de 5% do peso inicial após 12 semanas de tratamento: FDA
Perda de 10% do peso inicial após 12 semanas de tratamento: CPMP
Perda de 7% do peso inicial após 12 semanas de tratamento: ADA

Question 62

Q

Quais os tratamentos farmacológicos on label disponíveis para tratamento da obesidade?

Answer

A

Sibutramina: Inibidor da recaptação da norepinefrina e serotonina, tem efeito sacietógeno , pequena ativação da lipólise, aumento do gasto energético basal-> Fissura por doces, hiperfágico.
Orlistate: Inibição das lipases intestinal e pancreática, reduzindo até 30% das gorduras ingeridas-> Reeducação alimentar
Liraglutida e Semaglutida: Agonistas do GLP-1, atuam na redução da glicemia, inibem a via orexígena e estimulam a via anorexígena, retardam esvaziamento gástrico, promovendo sensação de saciedade-> Hiperfágico, metabólico.
Bupropiona(Inibidor da recaptação nora+dopa) + Naltrexone( antagonista receptor opióide) : Possuem efeitos sinérgicos na via anorexígena -> Indicados na fissura por doces, recompensa, compulsão.

Question 63

Q

Do que se trata o Dumping precoce e qual seu tratamento?

Answer

A

É uma síndrome presente nos pacientes que fazem a cirurgia bariátrica (Mais comumente y-roux ou Sleeve), e trata-se de uma manifestação precoce (primeiros meses a 1 ano).
Dumping é uma reação adrenérgica que ocorre após a chegada de grande quantidade de carboidratos/gorduras osmóticos no intestino, fazendo com que o paciente apresente-se com taquicardia, sudorese, hipotensão e eventualmente síncope, bem como diarréia.
>TTO: Redução a porção de alimentos por refeição / Não ingerir líquidos com a refeição / Retirar carboidratos simples e alimentos muito gordurosos da dieta / Acrescentar fibras e espessantes / Deitar-se por 30 min após a refeição-> Lentifica o esvaziamento gástrico;
Farmacológico: Acarbose 50-100mg antes do café, almoço e jantar / Análogos da somatostatina (casos graves).

Question 64

Q

Do que se trata o Dumping TARDIO e qual o seu tratamento?

Answer

A

O Dumping tardio ou hipoglicemia reativa é uma manifestação tardia do dumping ( após 1 ano).
Após o esvaziamento gástrico acelerado com altos níveis de carboidratos, ocorre uma liberação reativa de insulina em grande monta, fazendo com que haja uma hipoglicemia pós-prandial. Então ocorrerá uma hipoglicemia de 1-3 horas após a refeição.
-> TTO: Dieta pobre em carboidratos simples e usar carboidratos complexos em porções controladas / Fazer refeições mistas com proteínas e gorduras / Esperar 30 min para ingerir líquidos após refeição / Evitar alcool e cafeína / Uso de espessantes.
Farmacológico: Acarbose (retarda e reduz a absorção de carboidratos) / Diazoxide (inibe secreção de insulina) / Verapamil (Reduz liberação de insulina) / Análogos da somatostatina (Reduzem secreção de insulina e GLP1) / Liraglutida (retarda esvaziamento gástrico).

Answer 65

A

Três ou mais dos seguintes:
1) TGL > ou = 150mg/dL;
2) HDL< 40mg/dL para homens e < 50mg/dL para mulheres;
3) PA> ou = 130x85mmHg ou Dx de HAS
4) GJ > ou = 100mg/dL ou Dx de DM;
5) Obesidade abdominal (> 102cm para homens e > 88cm para mulheres);

Answer 66

A

Sorologias para hepatites virais
ferritina (Hemocromatose)
alfa-1-antitripsina (Fibrose cística)
anticorpos anti-mitocôndria (Cirrose biliar primária, hepatite autoimune);
anti-nuclear e anti-músculo liso.

Answer 67

A

REDUÇÃO DE PESO 5-10%;
> Dieta: Restrição de gordura saturada e de açúcares simples, preferência à dieta do mediterrâneo (Rica em gordura monoinsaturada);
> Atividade física: Aeróbico ou resistido, sendo maior o benefício em exercícios de maior intensidade e em pacientes mais aderentes; Diminuição na esteatose hepática mesmo na ausência de grande perda de peso / Maior benefício quando o exercício é associado a MEV e dieta.

FARMACOLÓGICO:
> Pioglitazona e análogos de GLP1 (Semaglutida e liraglutida);
Apenas estas demonstraram redução da atividade de doença e redução de gordura hepática.
Sendo assim:
1. Pacientes IMC > 27 Kg/m² + DHGNA/Esteatohepatite:
Semaglutida 2,4mg/semana ou Liraglutida 3mg/dia para perda de peso.
2. DM2+ esteato-hepatite não alcoolica:
Pioglitazona e/ou análogo de GLP1;
3.Indivíduos sem DM2 + Esteato-hepatite não alcoolica:
Vitamina E (sem evidências de recomendação para pacientes COM DM2);

Answer 68

A

Trata-se de um score de fibrose, baseado na idade, plaquetas e AST/ALT.
Está indicada sua realização em todos pacientes:
> Obesidade e/ou síndrome metabólica;
> Pré-DM ou DM2;
> Esteatose hepática encontrada em exame de imagem;
> Aminotransferases persistentemente elevadas>6meses;

Answer 69

A

Calculado o FIB-4, estratificamos o doente em risco baixo (<1,3), intermediário (1,3-2,67) e ALTO RISCO (>2,67)

> Baixo risco (FIB-4 < 1,3): MEV e controle dos fatores de risco cardiovasculares;
Risco moderado (1,3<FIB-4 <2,67): Solicitaremos ELASTOGRAFIA hepática, e baseado nela teremos:
- Se elastografia de Alto risco: Encaminhar p/ hepatologista;
- Se elastografia em zona indeterminada: Encaminhar para hepatologista(Biópsia hepática?);
Risco alto (FIB-4 > 2,67): Encaminhar direto para hepatologista (biópsia hepática?)

Answer 70

A

Aqueles pacientes em que esta presente a tríade de Whipple : Sinais e sintomas de hipoglicemia, baixa concentração de glicose no momento dos sintomas e melhora após administração de glicose.
É importante lembrar, que a anamnese é essencial no contexto investigativo, para excluir causas exógenas (Medicações, uso de substâncias, etc);
Caso a tríade de Whipple esteja presente realmente, devemos solicitar: Glicemia, insulina, peptídeo C, pró-insulina, beta-hidroxibutirato (BHOB);

Answer 71

A

Pode levar à tireotoxicose, classificada em 2 tipos:
=> Tipo 1: “Hipertireoidismo-like”: Excesso da oferta de Iodo com aumento da produção de hormônios tireoidianos / USG de tireoide com aumento da vascularização / Cintilografia com captação de IODO reduzida (aumento da oferta pela amiodarona) / TTO: Tionamidas / Tireoidectomia total.
=> Tipo 2: “Tireoidite like”: Ação tóxica da medicação / Tireoidite / Hipertireoidismo evoluindo para hipo / USG de tireoide com redução de vascularização / Cintilografia com captação reduzida / TTO: Prednisona e B-Bloqueador.

Answer 72

A

VERDADEIRO.

Answer 73

A

A literatura varia, no entanto as mais aceitas são:
=> TSH >10;
=> Doença cardiovascular / Desejo de engravidar / Gravidez
** LEMBRAR: Sempre, eu digo SEMPRE REPETIR OS EXAMES, SE HOUVER UMA QUESTÃO QUE NÃO REPITA OS EXAMES, E HOUVER UMA ALTERNATIVA FALANDO ISSO, MARQUE ELA.

Answer 74

A

-É uma emergência médica relacionada ao hipotireoidismo:
* PACIENTE COM TIREOIDOPATIA PRÉVIA, QUE APRESENTA-SE COM HIPOTERMIA + BRADICARDIA + RNC (SONOLÊNCIA, TORPOROSO, E ATÉ COMA) + EDEMA + BRADIPNEIA + FATOR DESENCADEANTE, devemos pensar OBRIGATORIAMENTE em coma mixedematoso.

TTO:
1- Levotiroxina em altas doses (não possuimos t3 venoso no brasil) 500mcg ataque + 100-175mg/dia;
2- Corticóide (por insuficiência adrenal relativa, ao administrarmos a levotiroxina o metabolismo vai ser ativado, e já que a adrenal está há muito tempo em hipo descompensado com o metabolismo mais lento, a mesma não está em condições de produção de corticóide suficiente para suprir o aumento de demanda);
3- SUPORTE (invasivo se necessário, com IOT, tendo em vista que esses pacientes chegam muitas vezes com rebaixamento e bradipneia importante);
4- ATB se fator desencadeante for infeccioso;

Answer 75

A

Sinônimos: Tireoidite subaguda dolorosa / Tireoidite de células gigantes / Tireoidite granulomatosa.
É um processo de tireoidite, pós infecção viral das vias aéreas superiores (enterovírus, anenovírus, COVID-19, Coxsackie, EBV, H1N1, ecovírus), geralmente auto-limitado, com eutireoidismo pós quadro na maior parte dos casos.
Dor cervical com IRRADIAÇÃO (Mandíbulas, ouvidos) a movimentação do pescoço / deglutição.
70% dos pacientes evoluem com hipotireoidismo transitório, assintomático;

Answer 76

A

Ocorre em pacientes com estenose aórtica, em que há irradiação do sopro para foco mitral, podendo ser confundido com insuficiência mitral. Tendo em vista esse ponto, devemos realizar o teste de preensão isométrica (handgrip), que irá aumentar a RVP, diminuindo o sopro da estenose. Se o sopro for da insuficiência mitral, não haverá mudança a realização da manobra.

Answer 77

A

NÃO!
O struma ovarii é um tumor de ovário que produz hormônios tireoidianos, caracterizando portanto uma tireotoxicose e não um hipertireoidismo.
Trata-se de uma questão conceitual, o hipertireoidismo é quando há uma hiperprodução hormonal pela glândula tireóide ou aumento de liberação deste, sendo portanto UMA SÍNDROME CLÍNICA.

Answer 78

A

VERDADEIRO
- O precede em 20% dos casos, o sucede em 40% dos casos e surge concomitantemente em até 40 % dos casos.

Answer 79

A

FALSO
Ele é desnecessário para o diagnóstico, no entanto contribui muito.
MASSSS se temos Hipertireoidismo + Bócio + ACOMETIMENTO OCULAR => Dx de Graves.

Answer 80

A

OBESIDADE CENTRAL:
> HOMENS: > OU = 102CM
> MULHERES: > OU = 88CM
HDL:
> HOMENS: < 40
> MULHERES: < 50
PA:
> OU = 130X85mmHg;
TRIGLICÉRIDES:
> OU = 150mg/dL;
GLICOSE EM JEJUM:
> OU = 100;

Answer 81

A

Diagnóstico: 2 medidas alteradas de prolactina + TSH normal (Pois o hipotireoidismo eleva os níveis de TRH que estimula os lactotrofos a produzirem prolactina);
TTO: Agonista dopaminérgico - 1ª linha Carbegolina e bromocriptina // Não funcinou? => Cirurgia transesfenoidal;

Answer 82

A

CETOCONAZOL

Answer 83

A

É administrada dexametasona às 23 h do dia anterior, 1mg, e o cortisol plasmático é medido às 8 horas na manhã seguinte, caso esteja elevado sugere síndrome de Cushing.

Answer 84

A

Basicamente 3:
> Obesidade grau 3 (IMC>40 Kg/m²);
> Obesidade grau 2 + Comorbidades;
> Obesidade grau 1 + DM2 refratário***

*** < 10 anos de doença + idade entre 30-70 anos;

Answer 85

A

Glucagon SC ou IM.

Answer 86

A

150 minutos semanais de atividade MODERADA ou 75minutos de atividade INTENSA.

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