Clínica Moore - Toráx Flashcards

1
Q

Fraturas das costelas

A

Fraturas das costelas
A fratura da costela I, curta e larga, posteroinferior à clavícula, é rara graças à sua posição protegida (não pode ser palpada). Em caso de fratura, porém, pode haver lesão das estruturas que cruzam sua superfície superior, inclusive o plexo braquial de nervos e os vasos subclávios que servem ao membro superior. As costelas intermediárias são fraturadas com maior frequência. As fraturas das costelas geralmente resultam de golpes ou lesões por esmagamento. A
parte mais fraca de uma costela é a região imediatamente anterior ao seu ângulo; entretanto, um golpe direto pode causar fratura em qualquer ponto, e a extremidade fraturada pode lesar órgãos internos como o pulmão e/ou baço.

As fraturas das costelas inferiores podem lacerar o diafragma e acarretar hérnia diafragmática (ver Capítulo 2). As fraturas das costelas são dolorosas porque as partes fraturadas se movem quando a pessoa respira, tosse, ri e espirra.

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2
Q

Radiografia de tórax

A

A radiografia de tórax mais solicitada é a incidência posteroanterior (PA) (Figura B1.15A e B), usada principalmente
para examinar as estruturas respiratórias e vasculares, bem como a parede torácica. O radiologista ou técnico coloca
a face anterior do tórax do paciente encostada no detector de raios X ou chassi e roda os ombros anteriormente para
afastar as escápulas das partes superiores dos pulmões (Figura B1.15A). A pessoa inspira profundamente e prende a
respiração. A inspiração profunda causa a descida das cúpulas diafragmáticas, enche os pulmões de ar (aumenta sua
radiotransparência) e conduz as margens inferiores dos pulmões para os recessos costodiafragmáticos. As margens inferiores
devem ser vistas como ângulos agudos, nítidos. O acúmulo de derrame pleural nesse local não permite a descida da margem
inferior para o recesso, e a densidade de ar radiotransparente habitual é substituída por radiopacidade. A doença lobar, como
a pneumonia, apresenta-se na forma de áreas localizadas, relativamente radiodensas, que contrastam com a A radiografia PA, que é examinada como se você estivesse de frente para o paciente (uma vista anteroposterior [AP]), é
uma combinação das imagens produzidas pelos tecidos moles e ossos da parede torácica. Os tecidos moles, inclusive as
mamas, formam sombras de densidades variáveis, dependendo da sua composição e espessura. Paralelas às margens
superiores das clavículas há sombras lançadas pela pele e pelos tecidos subcutâneos que cobrem esses ossos. As clavículas,
costelas e vértebras cervicais inferiores e torácicas superiores são visíveis. Nas radiografias PA, a maioria das costelas é
claramente visível sobre o fundo dos pulmões relativamente transparentes (Figura B1.15B e C). As costelas inferiores tendem
a ser encobertas pelo diafragma e pelo conteúdo superior do abdome (p. ex., fígado), dependendo da fase da respiração em
que é feita a radiografia. Em geral, apenas as margens laterais do manúbrio do esterno são visíveis nessas incidências. As
vértebras torácicas inferiores são mais ou menos encobertas pelo esterno e mediastino. Raramente, podem ser vistas costelas
cervicais, costelas ausentes, costelas bifurcadas e costelas fundidas. Às vezes, as cartilagens costais estão calcificadas em
pessoas idosas (principalmente as cartilagens inferiores).
Nas incidências PA, as cúpulas direita e esquerda do diafragma são separadas pelo centro tendíneo, que é encoberto pelo
coração. A cúpula direita do diafragma, formada pelo fígado subjacente, geralmente é meio espaço intercostal mais alta do
que a cúpula esquerda. Os pulmões, em vista de sua baixa densidade, são relativamente transparentes em comparação às
estruturas adjacentes. Os pulmões apresentam radiodensidade semelhante à do ar e, portanto, criam um par de áreas
radiotransparentes. Nas incidências PA, são encobertas as partes do pulmão inferiores às cúpulas do diafragma e anteriores e
posteriores ao mediastino. As artérias pulmonares são visíveis no hilo de cada pulmão. Os vasos intrapulmonares têm calibre
ligeiramente maior nos lobos inferiores. Cortes transversais dos brônquios cheios de ar têm centros transparentes e paredes
finas.
As áreas encobertas em incidências PA geralmente são visíveis nas radiografias laterais. Nas incidências laterais, as
vértebras torácicas médias e inferiores são visíveis, embora sejam parcialmente encobertas pelas costelas (Figura B1.15D e
E). As três partes do esterno também são visíveis. As radiografias laterais permitem melhor visualização de uma lesão ou
anomalia limitada a um lado do tórax. Na incidência lateral, as duas cúpulas do diafragma costumam ser visíveis quando se
curvam superiormente a partir do esterno. A radiografia lateral é feita usando-se uma incidência lateral, com a lateral do
tórax encostada no chassi ou detector de raios X e os membros superiores elevados acima da cabeça (Figura B1.15F).

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3
Q

Anomalias do esterno

peito de pombo

A

O esterno desenvolve-se por fusão de condensações verticais bilaterais de tecido pré-cartilaginoso, bandas ou barras
esternais. As metades do esterno do feto podem não se fundir. A fenda esternal completa é uma anomalia rara
através da qual pode haver protrusão do coração (ectopia cordis). As fendas parciais no manúbrio do esterno e na
metade superior do corpo têm formato de V ou U e podem ser reparadas no primeiro ano de vida por aposição
direta e fixação das metades esternais. Às vezes, resta uma perfuração (forame esternal) no corpo do esterno em razão da
fusão incompleta. Essa perfuração não tem importância clínica; entretanto, deve-se estar ciente dessa possibilidade para que
não seja mal interpretada em uma radiografia do tórax como um ferimento por projétil de arma de fogo não cicatrizado, por
exemplo. O recuo do esterno (pectus excavatum, ou tórax em funil) ou a projeção (pectus carinatum, ou tórax em quilha ou
carenado) são variações anômalas que podem tornar-se mais evidentes ou mais acentuadas na infância.
O processo xifoide costuma ser perfurado em pessoas idosas por causa de alterações associadas à idade; essa perfuração
também não tem importância clínica. Da mesma forma, a protrusão anterior do processo xifoide em neonatos não é rara e
geralmente não exige correção.

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4
Q

Síndrome do desfiladeiro torácico

A

Síndrome do desfiladeiro torácico
Existem vários tipos de síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) nos quais as estruturas que saem do tórax (artérias e
nervos) são afetadas por obstruções da abertura superior do tórax (Rowland e Pedley, 2010). Embora a SDT indique
uma localização torácica, na verdade a obstrução ocorre fora da abertura na base do pescoço (ver Capítulo 8), e as
manifestações clínicas incluem o membro superior (ver Capítulos 6 e 8).

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5
Q

Aspiração de corpos estranhos

A

Como o brônquio principal direito é mais largo, mais curto e mais vertical do que o brônquio principal esquerdo, é mais
provável que corpos estranhos aspirados ou alimentos entrem e se alojem nele ou em um de seus ramos. Um
possível risco enfrentado por dentistas é um corpo estranho aspirado, como um pedaço de dente ou material de
obturação, que tende a entrar no brônquio principal direito. Para criar um ambiente estéril e evitar aspiração de
objetos estranhos, alguns dentistas inserem um campo de borracha fina na cavidade oral antes de alguns procedimentos.

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6
Q

Broncoscopia

A

À medida que o broncoscópio desce pela traqueia para entrar no brônquio principal, é observada uma crista
semelhante a uma quilha, a carina, entre os orifícios dos brônquios principais direito e esquerdo (Figura B1.13).
Uma projeção cartilaginosa do último anel traqueal, a carina normalmente está situada no plano sagital e tem uma
margem bem definida. Se os linfonodos traqueobronquiais situados no ângulo entre os brônquios principais estiverem
aumentados devido às metástases de um carcinoma broncogênico, por exemplo, a carina apresenta-se distorcida, alargada
posteriormente e imóvel. Portanto, alterações morfológicas na carina são sinais diagnósticos importantes para
broncoscopistas, auxiliando no diagnóstico diferencial de doença respiratória.
A mucosa que cobre a carina é uma das áreas mais sensíveis da árvore traqueobronquial e está associada ao reflexo da
tosse. Por exemplo, uma pessoa que aspira um amendoim, engasga e tosse. Quando o amendoim ultrapassa a carina, a
tosse geralmente cessa. Se a vítima for invertida para expelir o corpo estranho usando a gravidade (drenagem postural dos
pulmões), as secreções pulmonares que passam pela carina também causam tosse, ajudando a expulsão.

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7
Q

Ressecções pulmonares

A

O conhecimento da anatomia dos segmentos broncopulmonares (Figura 1.35) é essencial para a interpretação precisa
de radiografias ou de outras imagens médicas dos pulmões. O conhecimento desses segmentos também é essencial
para a ressecção cirúrgica dos segmentos doentes. Distúrbios brônquicos e pulmonares, como tumores ou abscessos
(acúmulos de pus), frequentemente localizam-se em um segmento broncopulmonar, que pode ser ressecado cirurgicamente.
Durante o tratamento do câncer pulmonar, o cirurgião pode remover todo o pulmão (pneumectomia), um lobo (lobectomia)
ou um segmento broncopulmonar (segmentectomia).

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8
Q

Paralisia do diafragma

A

Paralisia do diafragma
A paralisia da metade do diafragma (uma cúpula ou hemidiafragma) decorrente de lesão do nervo frênico (parte
motora) não afeta a outra metade porque as inervações de cada cúpula são separadas. A paralisia do diafragma pode
ser detectada radiologicamente por observação de seu movimento paradoxal. Em vez de descer, como faria
normalmente durante a inspiração por causa da contração do diafragma (Figura B1.2A), a cúpula paralisada ascende porque
é empurrada para cima pelas vísceras abdominais que estão sendo comprimidas pela cúpula contralateral ativa (Figura
B1.2B). Em vez de ascender durante a expiração, a cúpula paralisada desce em resposta à pressão positiva nos pulmões.

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9
Q

Embriologia do átrio direito

fossa oval

A
O átrio primitivo é representado, no adulto, pela aurícula direita. O átrio definitivo é aumentado pela incorporação da
maior parte do seio venoso embrionário (Figura B1.19A–C). O seio coronário também é um derivado desse seio
venoso. A parte do seio venoso incorporada ao átrio primitivo transforma-se no seio das veias cavas do átrio direito
do adulto (ver Figura 1.53A), que tem paredes lisas e para o qual drenam todas as veias, inclusive o seio coronário. A linha
de fusão do átrio primitivo (a aurícula do adulto) e do seio das veias cavas (o derivado do seio venoso) é indicada
internamente pela crista terminal e externamente pelo sulco terminal. O nó sinoatrial (SA) (já apresentado neste capítulo)
está localizado logo na frente da abertura da VCS, na extremidade superior da crista terminal — isto é, na margem entre o
átrio primitivo e o seio venoso; daí seu nome.
Antes do nascimento, a válvula da VCI direciona a maior parte do sangue oxigenado que retorna da placenta pela veia
umbilical e VCI em direção ao forame oval no septo interatrial, e através dele o sangue passa para o átrio esquerdo (Figura
B1.19D). O forame oval tem uma válvula unidirecional que permite a passagem de sangue da direita para a esquerda, mas
impede a passagem no sentido inverso. Ao nascimento, quando o bebê inspira pela primeira vez, os pulmões expandem-se
com ar e a pressão no lado direito do coração cai abaixo da pressão no átrio esquerdo (Figura B1.19E). Consequentemente, o
forame oval se fecha pela primeira e única vez, e sua válvula geralmente se funde ao septo interatrial. O forame oval fechado
é representado no septo interatrial pós-natal pela fossa oval deprimida. O limbo da fossa oval circunda a fossa. O assoalho
da fossa é formado pela válvula do forame oval. A rudimentar válvula da VCI, uma porção de tecido com formato
semilunar, não tem função após o nascimento; seu tamanho varia muito e às vezes não existe.
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10
Q

Pneumotórax, hidrotórax e hemotórax

A

Pneumotórax, hidrotórax e hemotórax
A entrada de ar na cavidade pleural (pneumotórax), resultante de uma ferida penetrante da pleura parietal por um
projétil de arma de fogo, por exemplo, ou por ruptura de uma lesão pulmonar para a cavidade pleural (fístula
broncopleural), provoca o colapso do pulmão (Figura B1.8). Costelas fraturadas também podem romper a pleura
visceral e o pulmão, causando pneumotórax. O acúmulo substancial de líquido na cavidade pleural (hidrotórax) pode ser
consequência de derrame pleural (passagem de líquido para a cavidade pleural). Em uma ferida no tórax, também pode
haver entrada de sangue na cavidade pleural (hemotórax) (Figura B1.9). A lesão de um grande vaso intercostal ou torácico
interno é uma causa mais frequente de hemotórax do que a laceração pulmonar. Se houver acúmulo de ar e líquido
(hemopneumotórax, se o líquido for sangue) na cavidade pleural, observa-se um nível hidroaéreo (linha nítida e horizontal,
qualquer que seja a posição do paciente, indicando a superfície superior do líquido) na radiografia.

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11
Q

meteorismo

A

O acúmulo excessivo de gases nas alças intestinais promove distensão, também chamada de meteorismo. Quando esses gases são responsáveis por desconforto e/ou dor abdominal e excessiva eliminação pelo ânus, temos um quadro de flatulência. Os gases se acumulam no estômago e são eliminados através da eructação (arroto).

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12
Q

hiato esofageano

hérnia de hiato

A

O esôfago é um tubo fibromuscular que se estende da faringe até o estômago (Figuras 1.65A e B, 1.68B e C, 1.69, 1.70A e
1.71). Entra no mediastino superior entre a traqueia e a coluna vertebral, onde se situa anteriormente aos corpos das vértebras
T1–T4. Em geral, o esôfago é achatado no sentido anteroposterior. Inicialmente, inclina-se para a esquerda, mas é empurrado
de volta para o plano mediano pelo arco da aorta. A seguir, é comprimido anteriormente pela raiz do pulmão esquerdo. No
mediastino superior, o ducto torácico geralmente está à esquerda do esôfago, profundamente (medial) ao arco da aorta
(Figuras 1.69 e 1.70B). Inferiormente ao arco, o esôfago inclina-se novamente para a esquerda ao se aproximar e atravessar o
hiato esofágico no diafragma (Figura 1.71).

A hérnia de hiato pode provocar dor semelhante à da angina e ser confundida com os sintomas de infarto. Hérnia de hiato é a protusão (deslocamento ou extravasamento) do estômago através do orifício pelo qual o esôfago atravessa o diafragma para penetrar na cavidade abdominal.

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13
Q

Dor torácica x infecção vesícula biliar

A

Embora a dor torácica possa ser causada por doença pulmonar, provavelmente é o sintoma mais importante de
doença cardíaca (Swartz, 2009). Entretanto, a dor torácica também pode ocorrer em distúrbios intestinais, da vesícula
biliar e musculoesqueléticos. Ao avaliar um paciente com dor torácica, o exame é voltado principalmente para
discriminar entre distúrbios graves e as muitas causas menos importantes de dor. As pessoas que sofreram um infarto agudo
do miocárdio costumam descrever dor subesternal “opressora” (profundamente ao esterno) que não desaparece com o
repouso.

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14
Q

Herpes Zooster

A

No herpes-zóster ocorre uma lesão cutânea clássica, com distribuição em dermátomos, que é muito dolorosa (Figura
B1.3). O herpes-zóster é uma doença viral dos gânglios vertebrais, em geral uma reativação do vírus varicela-zóster
(VZV), ou vírus da catapora. Após invadir um gânglio, o vírus causa dor em queimação aguda no dermátomo
suprido pelo nervo envolvido (Figura 1.18). A área de pele afetada torna-se vermelha e surgem erupções vesiculosas. A dor
pode preceder ou acompanhar a erupção cutânea. Embora seja basicamente uma neuropatia sensitiva (alteração patológica
no nervo), há fraqueza por acometimento motor em 0,5 a 5,0% das pessoas, em geral idosos com câncer (Rowland, 2010).
A fraqueza muscular costuma ocorrer na mesma distribuição dos miótomos, assim como a dor e as erupções vesiculares no
dermátomo.

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15
Q

Toracoscopia

A

A toracoscopia é um procedimento diagnóstico e, às vezes, terapêutico, no qual a cavidade pleural é examinada com
um toracoscópio (Figura B1.11B). São feitas pequenas incisões na cavidade pleural através de um espaço intercostal.
Além da observação, podem ser feitas biópsias e alguns distúrbios torácicos podem ser tratados (p. ex., ruptura de
aderências ou remoção de placas).

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16
Q

Toracocentese

A

Toracocentese
Às vezes é necessário introduzir uma agulha hipodérmica na cavidade pleural, através de um espaço intercostal (toracocentese), para colher uma amostra de líquido ou para retirar sangue ou pus (Figura B1.10).

Para evitar lesão do nervo e dos vasos intercostais, a agulha é introduzida superiormente à costela, em posição suficientemente alta para evitar os ramos colaterais.

A agulha atravessa os músculos intercostais e a parte costal da pleura parietal, entrando na cavidade pleural.

Quando o paciente está em posição ortostática, há acúmulo de líquido intrapleural no recesso
costodiafragmático.

A introdução da agulha no 9o espaço intercostal na linha axilar média durante a expiração evita a
margem inferior do pulmão.

A agulha deve ser angulada para cima, a fim de evitar a penetração no lado profundo do recesso (uma fina camada da parte diafragmática da pleura parietal e diafragma sobre o fígado).

A punção torácica, ou toracocentese (introdução de
uma agulha através da parede torácica com finalidades
diagnósticas ou terapêuticas), deve ser feita próxima à
margem superior da costela inferior do espaço intercostal em questão. Dessa forma, evita-se assim lesar os vasos e os nervos intercostais.

17
Q

Pericardite, atrito pericárdico e derrame pericárdico

A

Pericardite, atrito pericárdico e derrame pericárdico
O pericárdio pode ser acometido em várias doenças. Em geral, a inflamação do pericárdio (pericardite) causa dor torácica. Também pode deixar o pericárdio seroso áspero. As camadas lisas opostas do pericárdio seroso não costumam produzir som detectável à ausculta. No caso de pericardite, o atrito das superfícies ásperas pode soar como o farfalhar da seda durante a ausculta com o estetoscópio sobre a margem esquerda do esterno e as costelas superiores (atrito pericárdico).

A inflamação crônica e o espessamento do pericárdio podem levar à calcificação, comprometendo muito a eficiência cardíaca.

Algumas doenças inflamatórias causam derrame pericárdico (passagem de líquido dos capilares pericárdicos para a cavidade do pericárdio, ou acúmulo de pus).

Consequentemente, o coração é comprimido (é incapaz de se expandir e de se encher por completo) e deixa de ser efetivo.

Os derrames pericárdicos não inflamatórios são frequentes na insuficiência cardíaca congestiva, na qual o retorno venoso é maior do que o débito cardíaco, o que provoca hipertensão cardíaca direita (elevação da pressão no lado direito do coração).

18
Q

Tamponamento cardíaco

A

O pericárdio fibroso é um saco resistente, inelástico e fechado que contém o coração, normalmente o único ocupante além de uma fina camada lubrificante de líquido pericárdico.

Em caso de derrame pericárdico significativo, o volume
reduzido do saco não permite a expansão total do coração e limita a quantidade de sangue que o órgão pode receber, o que, por sua vez, diminui o débito cardíaco.

O tamponamento cardíaco (compressão cardíaca) pode ser fatal, porque o volume cardíaco é cada vez mais comprometido pelo líquido existente fora do coração, mas dentro da cavidade do pericárdio.

A presença de sangue na cavidade do pericárdio, hemopericárdio, também causa tamponamento cardíaco.
O hemopericárdio pode ser causado por perfuração de uma área enfraquecida de músculo cardíaco em razão de um infarto do miocárdio prévio, hemorragia para a cavidade pericárdica após cirurgias cardíacas ou feridas perfuroincisas.

Essa situação é particularmente letal em razão da alta pressão e da rapidez de acúmulo de líquido. O coração é cada vez mais comprimido e a circulação é prejudicada. Há ingurgitamento das veias da face e do pescoço devido ao refluxo de sangue, começando no local onde a VCS entra no pericárdio.

Nos pacientes com pneumotórax — presença de ar ou gás na cavidade pleural — o ar pode dissecar os planos de tecido conectivo e entrar no saco pericárdico, produzindo um pneumopericárdio.

19
Q

AUSCULTA

problemas

A

Pleurite (pleurisia)

A ausculta dos pulmões e a percussão do tórax (Figura B.12A) são técnicas importantes do exame físico.

A ausculta avalia o fluxo de ar através da árvore traqueobronquial para os lobos do pulmão.

A percussão ajuda a estabelecer se
os tecidos subjacentes estão cheios de ar (som ressonante), cheios de líquido (som surdo) ou se são sólidos (som maciço).

O conhecimento da anatomia normal, sobretudo da projeção dos pulmões e das partes superpostas por osso (p. ex., a escápula) com músculos associados, permite ao examinador saber onde devem ser esperados ruídos maciços e ressonantes
(Figura B1.12B).

A ausculta e a percussão do tórax sempre devem incluir a raiz do pescoço, onde estão localizados os ápices dos pulmões (Figura 1.41A).

Quando os profissionais de saúde referem-se à “ausculta da base do pulmão”, geralmente não
estão se referindo à sua face diafragmática ou base anatômica, mas sim à parte inferoposterior do lobo inferior

INCOMPETÊNCIA DA VALVA PULMONAR
O espessamento e a rigidez das margens livres (lúnulas) das válvulas semilunares, ou a lesão por doença, impedem o fechamento completo da valva. A incompetência da valva pulmonar resulta em refluxo de sangue sob alta pressão para o ventrículo direito durante a diástole. A regurgitação pulmonar é auscultada como um sopro cardíaco, um ruído anormal do coração, produzido, nesse caso, por lesão das válvulas da valva do tronco pulmonar.

20
Q

Hipertrofia do miocárdio e infarto do miocárdio

Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso

A

MÚSCULO CARDÍACO E LISO
Hipertrofia do miocárdio e infarto do miocárdio
Na hipertrofia compensatória, o miocárdio responde ao aumento das demandas por meio de aumento do tamanho de suas fibras.

Quando as fibras do músculo estriado cardíaco são lesadas por perda da irrigação sanguínea durante
um infarto, há necrose (morte) do tecido e o tecido cicatricial fibroso que se desenvolve forma um infarto do miocárdio, uma área de necrose do miocárdio (morte patológica do tecido cardíaco).

As células musculares que degeneram não são substituídas, porque as células musculares cardíacas não se dividem. Além disso, não existem equivalentes às células-satélite do músculo esquelético que possam produzir novas fibras musculares cardíacas.

Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso
As células musculares lisas sofrem hipertrofia compensatória em resposta ao aumento da demanda. As células musculares lisas da parede uterina durante a gravidez aumentam não apenas de tamanho, mas também em número (hiperplasia), porque essas células preservam a capacidade de divisão. Além disso, novas células musculares lisas podem se desenvolver a partir de células incompletamente diferenciadas (pericitos) situadas ao longo de pequenos vasos sanguíneos (Ross et al., 2011).

21
Q

Arteriosclerose | Isquemia e infarto

A

Arteriosclerose | Isquemia e infarto
A doença arterial adquirida mais comum — e um achado comum na dissecção de cadáveres — em países desenvolvidos é a arteriosclerose um grupo de doenças caracterizadas por espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais.

Uma forma comum, a aterosclerose, está associada ao acúmulo de gordura (principalmente
colesterol) nas paredes arteriais. Há formação de um depósito de cálcio na placa ateromatosa (ateroma) — áreas ou elevações amarelas, endurecidas, bem demarcadas na superfície da túnica íntima das artérias (Figura BI.8A). O estreitamento arterial e
a irregularidade superficial que se seguem podem resultar em trombose (formação de um coágulo intravascular local ou trombo), que pode ocluir a artéria ou ser levado para a corrente sanguínea e obstruir vasos menores distais na forma de
êmbolo (Figura BI.8B).

As consequências da aterosclerose incluem isquemia (redução do suprimento sanguíneo para um
órgão ou região) e infarto (necrose de uma área de tecido ou um órgão, decorrente da diminuição do suprimento sanguíneo).

Essas consequências são ainda mais importantes em relação ao coração (cardiopatia isquêmica e infarto do
miocárdio), encéfalo (acidente vascular cerebral) e partes distais dos membros (gangrena).

22
Q

FOCO
Doença da artéria coronária ou coronariopatia
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

A

A doença da artéria coronária (DAC) é uma das principais causas de morte. A DAC tem muitas causas, todas provocando a redução do suprimento sanguíneo para o tecido miocárdico vital.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Com a oclusão súbita de uma grande artéria por um êmbolo, a região de miocárdio irrigada pelo vaso ocluído sofre infarto (fica praticamente sem sangue) e necrose (morte patológica do tecido). Os três locais mais comuns de oclusão da artéria coronária e a percentagem de oclusão de cada artéria são (Figura B1.25A e B):
Ramo IV anterior (DAE) da ACE (40 a 50%)
ACD (30 a 40%)
Ramo circunflexo da ACE (15 a 20%).
A necrose de uma área de miocárdio é um infarto agudo do miocárdio (IAM). A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é a insuficiência coronariana causada por aterosclerose.

ATEROSCLEROSE CORONARIANA
O processo aterosclerótico, caracterizado por depósitos lipídicos na túnica íntima (camada interna) das artérias coronárias,
começa no início da vida adulta e provoca a lenta estenose dos lumens das artérias coronárias (Figura B1.26). À medida que
a aterosclerose coronariana avança, os canais colaterais que unem uma artéria coronária à outra se expandem, o que pode,
inicialmente, permitir perfusão adequada do coração durante relativa inatividade. Apesar desse mecanismo compensatório, o
miocárdio pode não receber oxigênio suficiente quando o coração precisa realizar mais trabalho. O exercício vigoroso, por
exemplo, aumenta a atividade cardíaca e sua necessidade de oxigênio. A insuficiência do suprimento sanguíneo para o
coração (isquemia miocárdica) pode resultar em IAM.

DOENÇA CORONARIANA LENTAMENTE PROGRESSIVA
Na oclusão lenta de uma artéria coronária, a circulação colateral tem tempo de aumentar e, portanto, pode haver perfusão
adequada do miocárdio durante um evento potencialmente isquêmico. Consequentemente, pode não haver IAM. Após o
súbito bloqueio de um grande ramo coronário, é provável que o infarto seja inevitável, mas a extensão da área lesada
depende do grau de desenvolvimento dos canais anastomóticos colaterais. Caso haja obstrução parcial de grandes ramos das
duas artérias coronárias, uma circulação colateral extracardíaca pode ser usada para suprir o coração. Esses vasos colaterais
unem as artérias coronárias aos vasa vasorum (pequenas artérias) na túnica adventícia da aorta e das artérias pulmonares e
aos ramos das artérias torácica interna, bronquial e frênica. Estudos clínicos mostram que anastomoses não podem propiciar
vias colaterais com velocidade suficiente para evitar os efeitos da oclusão súbita da artéria coronária. Assim, a utilidade
funcional dessas anastomoses parece ser maior na DAC lentamente progressiva em indivíduos fisicamente ativos.

23
Q

Angina pectoris

A
A dor originada no coração é denominada angina pectoris ou angina do peito. As pessoas com angina costumam
descrever dor constritiva transitória (com duração de 15 segundos a 15 minutos), mas de intensidade moderada,
como um aperto no tórax, profundamente ao esterno. A dor é causada pela isquemia do miocárdio insuficiente para 
provocar a necrose celular que define o infarto.
Na maioria das vezes, a angina resulta do estreitamento das artérias coronárias. A redução do fluxo sanguíneo resulta em
menor oferta de oxigênio para as células musculares estriadas cardíacas. Em razão do metabolismo anaeróbico limitado dos
miócitos, há acúmulo de ácido lático e o pH é reduzido nas áreas afetadas do coração. Os receptores álgicos no músculo são
estimulados pelo ácido lático. O exercício vigoroso (principalmente após uma refeição pesada), a exposição súbita ao frio e o
estresse exigem aumento da atividade por parte do coração, mas os vasos ocluídos não permitem isso. Quando o alimento
entra no estômago, há aumento do fluxo sanguíneo para ele e para outras partes do sistema digestório. Consequentemente,
parte do sangue é desviada de outros órgãos, inclusive do coração.
A dor anginosa é aliviada por um período de repouso (1 a 2 minutos costumam ser suficientes). Pode-se administrar
nitroglicerina sublingual (medicação colocada ou pulverizada sob a língua, absorvida através da mucosa oral) porque dilata as
artérias coronárias (e outras). Isso aumenta o fluxo sanguíneo e, ao mesmo tempo, diminui a carga de trabalho e a
necessidade de oxigênio do coração, porque o órgão passa a bombear contra menor resistência. Além disso, os vasos
dilatados acomodam um volume sanguíneo maior, reduzindo o volume de sangue que chega ao coração e a congestão
cardíaca. Assim, geralmente há alívio da angina. A angina é uma advertência de comprometimento das artérias coronárias e
de que é necessária uma mudança no estilo de vida, uma intervenção de saúde, ou ambas.
No IAM, a dor geralmente é mais intensa que na angina do peito e não desaparece após 1 a 2 minutos de repouso.
24
Q

Defeitos dos septos

A
COMUNICAÇÕES INTERATRIAIS
A anomalia congênita do septo interatrial, geralmente o fechamento incompleto do forame oval, é uma comunicação interatrial (CIA). De 15 a 25% dos adultos têm uma abertura pérvia à passagem de uma sonda na parte superior da fossa oval (Moore et al., 2012). Essas pequenas aberturas não causam anormalidades hemodinâmicas e, portanto, não têm
importância clínica e não devem ser consideradas formas de CIA. As CIA clinicamente importantes variam muito em tamanho e localização e podem ocorrer como parte de uma cardiopatia congênita mais complexa. Grandes CIA permitem que o sangue oxigenado dos pulmões seja desviado do átrio esquerdo através da CIA para o átrio direito, ocasionando aumento do
átrio e do ventrículo direitos e dilatação do tronco pulmonar (Figura B1.20A).
Esse desvio (shunt) de sangue da esquerda
para a direita sobrecarrega o sistema vascular pulmonar e provoca hipertrofia do átrio e do ventrículo direitos e das artérias pulmonares.

COMUNICAÇÕES INTERVENTRICULARES
A parte membranácea do SIV desenvolve-se separadamente da parte muscular e tem uma origem embriológica complexa.
Assim, essa parte é o local mais comum de comunicações interventriculares (CIV), embora também haja defeitos na parte muscular (Figura B1.20B). As CIV figuram em primeiro lugar em todas as listas de defeitos cardíacos. As CIV isoladas
representam cerca de 25% de todas as formas de cardiopatia congênita. O tamanho do defeito varia de 1 a 25 mm. A CIV
causa desvio de sangue da esquerda para a direita através do defeito. Um grande desvio aumenta o fluxo sanguíneo pulmonar, o que causa doença pulmonar grave (hipertensão, ou aumento da pressão arterial) e pode acarretar insuficiência cardíaca. A CIV na parte muscular do septo, que é muito menos comum, fecha-se espontaneamente durante a infância
(Green et al., 2009).

25
Q

DIFERENCIAR

HIPERTROFIAS

A

Hipertrofia do miocárdio e infarto do miocárdio
Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso
A hipertrofia do coração (não raro
decorrente de insuficiência cardíaca congestiva, na qual o retorno do sangue venoso ao coração é maior do que o débito cardíaco) é uma causa comum de alargamento do mediastino inferior

26
Q

Valvopatia cardíaca

A

Os distúrbios das valvas cardíacas comprometem a eficiência de bombeamento do coração. A valvopatia cardíaca causa estenose (estreitamento) ou insuficiência.

Estenose é a incapacidade de abertura completa da valva, tornando mais lento o fluxo sanguíneo que sai de uma câmara. Insuficiência ou regurgitação, por outro lado, é a ausência de fechamento completo da valva, geralmente por causa da formação de um nódulo sobre as válvulas (ou por fibrose e retração
das válvulas), que impede o encontro ou alinhamento das suas margens. Isso permite o refluxo de um volume variável de sangue (dependendo da intensidade) para a câmara da qual foi ejetado.

Tanto a estenose quanto a insuficiência resultam em
aumento do trabalho cardíaco.

A restrição do fluxo sanguíneo sob alta pressão (estenose) ou a passagem de sangue através de uma abertura estreita para um vaso ou câmara maior (estenose e regurgitação) produzem turbulência.

A turbulência causa pequenos redemoinhos que produzem vibrações audíveis como sopros. Podem ser palpadas sensações vibratórias superficiais (frêmitos) na pele sobre uma área de turbulência.

A importância clínica de uma disfunção valvar varia de leve e fisiologicamente insignificante a grave e rapidamente fatal.

Fatores como o grau, a duração e a etiologia (causa) interferem em alterações secundárias no coração, vasos sanguíneos e outros órgãos, proximais e distais à lesão valvar.

As valvopatias podem ser congênitas ou adquiridas.

A insuficiência pode resultar de doença da própria valva ou de suas estruturas de sustentação (anel, cordas tendíneas, dilatação da parede da
câmara etc.).

Pode ser aguda (súbita — por exemplo, causada por ruptura das cordas) ou crônica (durante um período
relativamente longo — por exemplo, fibrose e retração).

A estenose valvar, por outro lado, é quase sempre decorrente de uma anormalidade valvar e é quase sempre um processo crônico (Kumar et al., 2009).
Como as valvopatias são problemas mecânicos, as valvas cardíacas lesadas ou defeituosas costumam ser substituídas em um procedimento cirúrgico denominado valvoplastia.

Na maioria das vezes, usam-se próteses valvares artificiais feitas de materiais sintéticos nesses procedimentos de substituição, mas também são usados xenoenxertos (transplante de valvas de
outras espécies, como porcos).

INSUFICIÊNCIA MITRAL (PROLAPSO DA VALVA MITRAL)

ESTENOSE PULMONAR

INCOMPETÊNCIA DA VALVA PULMONAR

ESTENOSE AÓRTICA

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

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Q

INSUFICIÊNCIA MITRAL (PROLAPSO DA VALVA MITRAL)

A

INSUFICIÊNCIA MITRAL (PROLAPSO DA VALVA MITRAL)
O prolapso da valva mitral (PVM) é a insuficiência ou incompetência da valva em que há aumento, redundância ou “flacidez”
de uma ou ambas as válvulas, com protrusão para o átrio esquerdo durante a sístole. Consequentemente, a contração do
ventrículo esquerdo causa regurgitação de sangue para o átrio esquerdo e produz um sopro característico. Esse distúrbio é
muito comum e ocorre em até 1 em cada 20 pessoas, na maioria das vezes mulheres jovens. Em geral, é um achado
incidental ao exame físico; mas tem importância clínica em uma pequena parcela das pessoas afetadas, que apresentam dor
torácica e fadiga.

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Q

ESTENOSE PULMONAR

A

ESTENOSE PULMONAR
Na estenose da valva pulmonar, as válvulas se fundem e formam uma cúpula com uma abertura central estreita. Na estenose
infundibular pulmonar, o cone arterial é subdesenvolvido. Os dois tipos de estenoses da valva do tronco pulmonar provocam
restrição do fluxo de saída do ventrículo direito e podem estar associados. O grau de hipertrofia do ventrículo direito é
variável.

29
Q

INCOMPETÊNCIA DA VALVA PULMONAR

A

INCOMPETÊNCIA DA VALVA PULMONAR
O espessamento e a rigidez das margens livres (lúnulas) das válvulas semilunares, ou a lesão por doença, impedem o
fechamento completo da valva. A incompetência da valva pulmonar resulta em refluxo de sangue sob alta pressão para o
ventrículo direito durante a diástole. A regurgitação pulmonar é auscultada como um sopro cardíaco, um ruído anormal do
coração, produzido, nesse caso, por lesão das válvulas da valva do tronco pulmonar.

30
Q

ESTENOSE AÓRTICA

A

ESTENOSE AÓRTICA
A estenose aórtica é a anormalidade valvar mais frequente. A febre reumática era uma causa comum nas pessoas nascidas no
início e nos meados do século 20, mas hoje representa < 10% dos casos de estenose aórtica. A grande maioria das
estenoses aórticas é causada por calcificação degenerativa e seu diagnóstico é feito na 6a
década de vida ou mais tarde. A
estenose aórtica impõe maior trabalho ao coração, resultando em hipertrofia ventricular esquerda.

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Q

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

A

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
A insuficiência aórtica resulta em regurgitação aórtica (refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo), produzindo um sopro
cardíaco e um pulso colapsante (impulso forte que diminui rapidamente)