CLM 01 - Síndrome Ictérica Flashcards
(119 cards)
1
Q
A icterícia se manifesta a partir de qual valor de bilirrubina total?
A
2,5 - 3 mg/dl.
2
Q
Como é a produção da bilirrubina?
A
Heme –> protoporfirina –> biliverdina –> BI (insolúvel) –> BD (solúvel).
- Captação: fígado pega a bilirrubina indireta no plasma, carreada pela albumina
- Conjugação: transforma em bilirrubina direta pela glicuroniltransferase.
- Excreção pelas vias biliares.
3
Q
Quais são as causas de icterícia as custas de bilirrubina indireta?
A
- Hemólise: supreprodução de bilirrubina indireta, não conseguindo captar tanto.
- Distúrbio do metabolismo.
4
Q
Quais são as causas de icterícia as custas de bilirrubina direta?
A
- Hepatite: processo de excreção biliar é o que mais gasta energia.
- Colestase.
- Distúrbio do metabolismo.
5
Q
Como podemos diferenciar laboratorialmente as causas de hiperbilirrubinemia indireta?
A
- Hemólise: anemia + aumento de LDH/reticulócitos + diminuição de haptoglobina.
- Distúrbio do metabolismo: sem anemia, exames laboratoriais normais.
6
Q
Qual padrão laboratorial esperamos encontrar na hepatite?
A
- Hepatite:
- Lesão hepatocelular: aumento de AST (TGO) e ALT (TGP) > 10x.
- FA, GGT “tocadas” (pouco aumento).
- ALT é a mais específica do fígado.
- Se > 1.000mg/dl: viral, isquemia, drogas.
- AST > ALT (2x): álcool?
As transaminases não se correlacionam diretamente com o nível de gravidade!
7
Q
Qual padrão laboratorial esperamos encontrar na colestase?
A
- FA e GGT > 4x.
- 5-Nucleotidase.
- AST e ALT “tocadas”.
8
Q
Qual padrão laboratorial esperamos encontrar em distúrbios do metabolismo?
A
Enzimas normais.
9
Q
Acolia fecal e colúria significam colestase?
A
Acolia fecal e colúria NÃO são sinônimos de colestase!
- Quando há acúmulo de BD, há acolia fecal e colúria.
- A colúria é gerada pelo aumento de BD na urina, enquanto a acolia fecal é gerada pela falta de BD na bile, deixando de ser transformada em estercobilina.
- Na colestase, não passa bile e há acúmulo de bilirrubina; os sais biliares (ácidos) na bile são extremamente irritativos, tanto para o hepatócito quanto para a pele, gerando prurido.
10
Q
Quais são os principais distúrbios do metabolismo? Divida entre aqueles que causam hiperbilirrubinemia indireta x direta.
A
- Bilirrubina indireta: Síndrome de Gilbert e Síndrome de Criger-Najjar.
- Bilirrubina direta: Dubin-Jhonson e Rotor.
11
Q
Quais são as principais características da Síndrome de Gilbert?
A
- Deficiência parcial leve da glicuroniltransferase (GT).
- Bilirrubina total < 4.
- Comum: 7 - 9% dos homens.
- Situações precipitantes: jejum, exercício, febre, álcool.
- Situações de melhora: dieta hipercalórica, fenobarbital.
Curiosidade: tem fator de proteção contra doença cardiovascular e neoplasias.
12
Q
Quais são as principais características da Síndrome de Crigler-Najjar?
A
- GT deficiente (até 3 dias de vida).
- Tipo 1: total (bilirrubina 18 - 45), gerando Kernicterus –> precisa de transplante.
- Tipo 2: parcial (bilirrubina 6 - 25) –> tratamento com Fernobarbital.
Macete: NAJA (coisa do mal).
13
Q
Qual é o mecanismo fisiopatológico de Dubin-Jhonson e Rotor?
A
Problema na excreção, são benignas.
14
Q
Qual é a definição, em questão de tempo, para uma hepatite ser considerada aguda?
A
< 6 meses.
15
Q
Qual é a fisiopatologia das hepatites virais agudas?
A
O vírus hepatotrópico não tem efeito citopático direto, ele gera uma resposta imune que tenta agredir o vírus e acaba lesando o hepatócito também.
- OBS: No imunossuprimido, há hepatite crônica, pois o sistema imune é defeituoso.
16
Q
Qual é a evolução trifásica das hepatites virais?
A
- Prodrômica (febre, mialgia, artralgia, glomerulite, TGI).
- Ictérica.
- Convalescência.
17
Q
Quais são as formas de transmissão das hepatites virais?
A
- Hepatite A/E: fecal-oral. Práticas sexuais também geram surtos de transmissão.
- Hepatite B: sexual, parenteral.
- Hepatite C/D: parenteral.
18
Q
A hepatite D só existe se houver […] em conjunto.
A
Hepatite B.
19
Q
Qual é o período de incubação de cada uma das hepatites virais?
A
- Hepatite A: 4 semanas.
- Hepatite E: 5 - 6 semanas.
- Hepatite C: 7 semanas.
- Hepatite B e D: 8 - 12 semanas.
20
Q
Quais são as principais complicações de cada uma das hepatites virais?
A
- Colestase: hepatite A.
- Fulminante: hepatite B (< 1%; é a que mais fulmina de todas).
- Recorrente: todas podem gerar.
- Crônica: hepatite B e C.
- Autoimune: hepatite B e C (manifestações extra-hepáticas).
21
Q
Qual é a história natural da hepatite A?
A
- Fase de incubação: aumento da viremia (sangue e fezes).
- Fase prodrômica: produção de resposta contra o vírus - Anti-HAV IgM.
- Fase ictérica: produção de IgG - não dá o diagnóstico, pode ser apenas cicatriz.
- Fase de convalescência: alguns sintomas ainda presentes.
22
Q
Qual é a clínica da infecção por Hepatite A?
A
Maioria assintomático (cuidado com idosos e hepatopatas).
23
Q
Qual é o tratamento da hepatite A? O paciente deve se manter em isolamento?
A
Suporte. Deve se manter em isolamento por 7 - 14 dias após icterícia resolver, pois continua eliminando vírus nas fezes.
24
Q
Quando deve ser feita a profilaxia para hepatite A? Como deve ser feita?
A
Pré-exposição (viajante, calendário vacinal) e pós exposição (até 2 semanas).
- ≥ 1 ano: vacina com 12 e 18 meses (MS 1 dose = 15 meses).
-
< 1 ano: imunoglobulina (IG).
- Exposição entre 6 meses e 1 ano: vacina (depois faz calendário normal).
- Imunodeprimidos: vacina + imunoglobulina (IG).
25
O que devemos saber sobre a **Hepatite E** para prova?
Em gestantes, pode ter **evolução fulminante** em até **20% dos casos**!
26
Qual é o **material** genético do **vírus da Hepatite B**?
DNA (HBV-DNA)!
27
Quais são os **3 principais antígenos** do vírus da **hepatite B**?
- **HBsAg**: antígeno de **superfície**. É o **primeiro** marcador a subir.
- **Anti-HBs**: proteção e anticorpo contra o vírus B.
- **HBcAg**: antígeno no **centro** do vírus.
- Ao ter contato, ele produz o **Anti-HBc (C de contato)**.
- **HBeAg (secretado)**: indica **replicação viral**.
- **Anti-HBe**: indica fim da replicação viral.
28
Qual é a **via de transmissão** mais importante da **hepatite B**?
Sexual.
29
Qual é a **história natural** da **hepatite B**?
- Incubação: aparecimento do **HBsAg** e produção do **Anti-HBc IgM**.
- Fase prodrômica: **muito sintomática**.
- Fase ictérica: acontece apenas em **30% dos casos de hepatite B aguda**. A forma **fulminante acontece em < 1% dos casos** (no entanto, é a que mais fulmina).
- Fase de convalescência: nesta etapa, há positividade do **Anti-HBs**.
30
Qual é a **taxa de cronificação** da **hepatite B** nas diferentes **faixas etárias**?
- Adultos: 1 - 5%.
- Crianças: 20 - 30%.
- RN: 90%.
31
Qual é a **evolução da cronificação** da **hepatite B**?
1. Em 20 - 50% dos casos, evolui para cirrose.
2. Quando há cirrose, 10% dos casos desenvolvem carcinoma hepatocelular.
**O vírus B pode seguir diretamente da fase crônica para o carcinoma**!
32
Qual é a **indicação** de tratamento com antivirais na **hepatite B**?
Aguda grave ou crônica!
33
Quais são as **manifestações extra-hepáticas** da **hepatite B**?
- PAN.
- Glomerulonefrite membranosa.
- Gianotti Crosti (pápulas eritematosas não pruriginosas).
34
Como é feito o **diagnóstico** da **hepatite B** através dos **marcadores sorológicos**?
1. **Avaliar o HBsAg**:
- Positivo: **tem hepatite B** (ver se é aguda/crônica).
- Negativo: pode ser (pouco provável), pode não ser (mais provável).
2. **Avaliar o Anti-HBc**:
- Positivo: teve contato (ver se é aguda/crônica).
- IgM (+): agudo.
- IgM (-): crônico (não sei se já curou...).
- Negativo: nunca teve ou janela imunológica.
3. **Avaliar o Anti-HBs**:
- Positivo: CUROU ou vacinação.
- Negativo: teve e ainda tem (hepatite B crônica).
35
O que é a **mutante pré-core** da **hepatite B** e como se manifesta na **sorologia**?
É uma **falha de expressão do HBeAg**! Toda vez que o paciente tiver hepatite crônica, temos que avaliar o HBV-DNA também!
- HBsAg positivo.
- HBeAg negativo.
- Aumento de transaminases.
- **Confirmar com o HBV-DNA**.
36
Como é feita a **profilaxia pré-exposição** da **hepatite B**?
Vacina: 3 doses (0 - 1 - 6 meses).
37
Como é feita a **profilaxia pós-exposição** da **hepatite B**?
- Vacina + imunoglobulina até 7 dias (exceto vacinados).
- **Vítima sexual: imunoglobulina até 14 dias**.
- **Imunodeprimido: imunoglobulina mesmo se vacinado**.
38
Qual é a **conduta** diante de uma **gestante com infecção por Hepatite B**?
Tenofovir (24 - 28 semanas) se **HBeAg positivo e/ou carga viral elevada**.
- Não há indicação de cesárea eletiva.
39
Qual é a **conduta** diante de um **recém-nascido** filho de **gestante com infecção por Hepatite B**? E em relação ao **aleitamento**?
Vacina + imunoglobulina (< 12 horas). Aleitamento permitido.
40
Qual vírus é necessário para que haja a **hepatite D**?
Hepatite B.
41
O que é a **coinfecção aguda** na **hepatite D**? Qual sua importância em relação a **cronificação**?
- Hepatite D e B agudas.
- **Não aumenta risco de cronificação**.
42
O que é a **superinfecção** na **hepatite D**? Qual sua importância em relação a **cronificação**?
- Hepatite D em portador de **hepatite B crônica**.
- **Aumenta o risco de cirrose e insuficiência hepática**.
43
Qual é a **hepatite viral** que mais **cronifica**?
Hepatite C (80 - 90%).
44
Como se **confirma** o diagnóstico de **Hepatite C**?
HCV-RNA (anti-HCV pode ser cicatriz sorológica).
45
Quais são as **manifestações extra-hepáticas** da **Hepatite C**?
- Crioglobulinemia.
- Glomerulonefrite Mesangiocapilar.
- Líquen plano.
- Porfiria (distúrbio na síntese do heme, acumulando substâncias que geram fotossensibilidade, ulcerações e cicatrizes).
- Anti-LKM1.
46
Para quem deve ser feito o **tratamento** para **Hepatite C**?
Para todos!
47
Qual é a **definição** da **hepatite autoimune**? Quais suas principais características?
**Agressão autoimune aos hepatócitos**.
- Vírus, álcool e drogas ausentes.
- **Hipergamaglobulinemia (IgG)**.
- Doenças autoimunes (vitiligo, DM1, tireoidite).
48
Quais são os **tipos** de **hepatite autoimune**? Cite as características de cada um.
**Tipo 1**:
- Mulher jovem.
- FAN (+).
- Anticorpo anti-músculo liso (AML).
**Tipo 2**:
- Meninas/homens (2 perfis).
- Anti-LKM1 --> 2 anticorpos.
- Anti-LC1 --> 2 anticorpos.
49
Qual é o **tratamento** para **hepatite autoimune**?
Corticoide + azatioprina (exceto formas leves e assintomáticas).
50
Qual é a **definição** de **colangite biliar primária**? Cite suas principais características.
**Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta**!
- Mulher 30 - 60 anos.
- Doenças autoimunes (**Sjogren 75%**).
51
Qual é a **clínica** da **colangite biliar primária**?
**Colestase (obstrução de via biliar) + disabsorção (bile é essencial para a digestão)**!
- Colestase: icterícia + prurido | hiperpigmentação | xantelasma.
- Disabsorção: esteatorreia | diminuição de vitaminas lipossolúveis (**K**E**D**A) --> diminuição de vitamina D com osteoporose e vitamina K com sangramento.
52
O que esperamos no **laboratório/exames** de paciente com **colangite biliar primária**?
- Aumento de FA/GGT com USG normal (ductos biliares microscópicos).
- **Anticorpo anti-mitocôndria (95%)**.
53
Qual é o **macete** para lembrar as características da **colangite biliar primária**?
Doença dos **3 M'S**:
- **M**ulher.
- **M**itocôndria.
- Ig**M**.
54
Qual é o **tratamento** da **colangite biliar primária**?
Como a bile é acumulada e contém sais biliares tóxicos, eles levam à cirrose ao longo do tempo.
- **Ácido ursodesoxicólico (UDCA)**.
- Transplante.
55
Quais são as **possibilidades diagnósticas** diante de uma **hiperbilirrubinemia direta**?
Lesão hepatocelular (aumento de enzimas hepáticas) ou síndrome colestática (aumento de enzimas canaliculares).
56
Quais são as **causas** de **síndrome colestática**?
- Doença calculosa biliar.
- Neoplasia maligna.
- Doença autoimune da via biliar.
57
Qual é o **exame inicial** para avaliar **síndrome colestática**?
Ultrassom (nos diz onde está a obstrução).
58
Na **ultrassonografia**, o que significa o **colédoco dilatado em toda extensão**?
Obstrução na ampola de Vater.
59
Na **ultrassonografia**, o que significa o **dilatação em vias biliares intra-hepáticas**?
Obstrução mais alta (bile não desce, vesícula fica murcha, não é possível visualizar o colédoco).
60
Qual é o **cálculo biliar** mais comum? Quais são suas **características**?
Cálculo de colesterol (amarelo, radiotransparente).
61
Qual é a **definição** de **colelitíase**?
Cálculo na vesícula biliar
62
Qual é a **clínica da colelitíase**?
- **80% são assintomáticos**.
- Dor (cólica biliar) - 15 a 20%.
A cólica biliar **dura menos de 6 horas**.
63
Como é o feito o **diagnóstico** de **colelitíase**?
Ultrassonografia (padrão ouro).
64
Qual é o **achado ultrassonográfico** que corrobora o diagnóstico de **colelitíase**? Descreva.
Imagens hiperecoicas com sombra acústica posterior.
65
Qual é o **tratamento da colelitíase**? Quando é indicado?
O tratamento é **colecistectomia videolaparoscópica (CVL)**.
- Todo paciente **sintomático** deve ser operado.
- O paciente **assintomático** têm indicações específicas.
66
Quais as **indicações** de operar uma **colelitíase assintomática**?
- **Cálculo > 2,5/3cm**: risco de malignidade.
- **Pólipos associados**: risco de malignidade.
- **Vesícula em porcelana**: parede calcificada com risco de malignidade.
- **Anemia hemolítica**: probabilidade de colecistite mais grave por cálculo de bilirrubina.
- **Microlitíase múltipla**: risco de pancreatite biliar.
67
Qual é a **definição** de **colecistite aguda**?
Inflamação por cálculo obstruindo a vesícula.
68
Em **qual paciente** é mais comum a **colecistite alitiásica**? Por que ela ocorre?
É mais comum em **pacientes em CTI com nutrição parenteral total (NPT)**. Ocorre por obstrução da bile mais espessa, chamada lama biliar.
69
Qual é a **clínica** da **colecistite aguda**?
**Dor > 6 - 18 horas**!
- Febre, leucocitose, aumento de PCR.
- Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração ao pressionar o ponto cístico.
- **Não há icterícia**!
70
Qual é o **exame diagnóstico inicial** de **colecistite aguda**? O que ele provavelmente evidenciará?
**USG**: cálculo impactado, parede espessada (> 3mm).
71
Qual é o **exame diagnóstico padrão ouro** para **colecistite aguda**? O que ele evidenciará?
**Cintilografia biliar**: ausência de contraste na vesícula biliar.
72
Qual é o **tratamento** da **colecisite aguda**?
- Medidas gerais + **antibioticoterapia (gram negativos, E coli)**.
- **Colecistectomia videolaparoscópica (ideal < 72 horas)** - se demorar, necrosa.
- **Colecistostomia percutânea quando paciente não tolera CVL**.
73
De acordo com o **Guideline de Tokyo**, quais são os critérios específicos que definem a **colecistite aguda de grau 3**? Qual é a **conduta diante deste grau**?
**Grau 3 - disfunção orgânica**:
- Rebaixamento do nível de consciência.
- Diminuição de plaquetas.
- Uso de aminas vasoativas.
- Oligúria/creatinina > 2.
- INR > 1,5.
**Conduta: colecistostomia**.
74
De acordo com o **Guideline de Tokyo**, quais são os critérios específicos que definem a **colecistite aguda grau 2**?
**Grau 2**:
- Leucócitos > 18.000.
- Massa QSD.
- Duração > 72 horas.
- Complicação local.
75
De acordo com o **Guideline de Tokyo**, quais são os critérios específicos que definem a **colecistite aguda grau 1**?
Sem critérios para grau 2 e 3.
76
Quais são as **duas principais complicações** da **colecistite**?
Perfuração e colecistite enfisematosa.
77
Qual é a **fisiopatologia** por trás da **complicação da colecistite** com **perfuração**?
A perfuração pode acontecer de **forma livre (cai bile infectada no peritônio)** ou na direção de um órgão vizinho com **formação de fístula (inflamação gruda em órgãos vizinhos)**. Assim, o cálculo cai no duodeno e caminha pelo intestino, gerando um **íleo biliar (obstrução intestinal)**.
78
Qual é o nome da **tríade** presente no **íleo biliar** e quais seus **componentes**?
**Tríade de Rigler**:
- Obstrução de delgado.
- Cálculo ectópico.
- Pneumobilia.
79
Qual é a **fisiopatologia** por trás da **complicação da colecistite** com **colecistite enfisematosa**?
Neste caso, a etiologia é **anaeróbia (Clostridium)**, bactéria cujo metabolismo gera **ar**.
80
Qual é a **principal característica** e o **principal exame** da **colecistite enfisematosa**?
- **Gás na parede da vesícula (patognomônico)**.
- Tomografia computadorizada.
- Quadro mais grave (1% dos casos). Geralmente em homens, idosos, diabéticos.
81
Qual é a **definição** de **coledocolitíase**?
Presença de cálculo no colédoco.
82
Qual é a **classificação** da **coledocolitíase**?
- **Primária**: cálculo formado no colédoco (10%).
- **Secundária: cálculo formado na vesícula (90%)**.
83
Qual é a **clínica** da **coledocolitíase**?
**50% são assintomáticos**.
- **Icterícia (colestática) flutuante**: flutua de acordo com a mobilização do cálculo.
- **Vesícula impalpável**: obstrução intermitente não deixa a vesícula palpável.
84
Qual é o **primeiro exame** a ser solicitado na **coledocolitíase**?
Ultrassonografia.
85
Quais **exames confirmam** o diagnóstico de **coledocolitíase**?
- Colangiorressonância.
- USG EDA.
- CPRE (diagnóstica e terapêutico).
86
Qual é o **tratamento** da **coledocolitíase**?
**Sempre tratar - CPRE + CVL** (provavelmente o cálculo é oriundo da vesícula, então retira também).
87
Qual é a **definição** de **colangite aguda**?
Infecção bacteriana das vias biliares.
88
Qual é a **fisiopatologia** da **colangite aguda**?
**Obstrução + infecção**: a estase de bile se torna um meio de cultura que facilita a multiplicação bacteriana.
- **Coledocolitíase (60%)**.
- Tumores.
- Estenoses.
89
Como é a **classificação clássica** da **colangite aguda**?
**Não grave/não supurativa** e **grave - tóxica aguda/supurativa**.
90
Qual é a **manifestação clínica** da **colangite aguda não grave** e qual seu **tratamento**?
**Tríade de Charcot: febre + icterícia (colestática) + dor abdominal**.
- **Antibioticoterapia - resposta dramática**.
- Drenagem das vias biliares **eletiva** (se não responder ao ATB).
91
Qual é a **manifestação clínica** da **colangite aguda grave** e qual seu **tratamento**?
**Pêntade de Reynolds: Tríade de Charcot + hipotensão + rebaixamento do sensório**.
- **Antibioticoterapia + drenagem IMEDIATA das vias biliares**.
92
De acordo com o **Guideline de Tokyo**, quais são os critérios específicos que definem a **colangite aguda de grau 3**?
**Grau 3 - disfunção orgânica**:
- Rebaixamento do nível de consciência.
- Diminuição de plaquetas.
- Uso de aminas vasoativas.
- Oligúria/creatinina > 2.
- INR > 1,5.
93
De acordo com o **Guideline de Tokyo**, quais são os critérios específicos que definem a **colangite aguda de grau 2**?
**Grau 2**:
- Leucocitose/leucopenia.
- Temperatura > 39°C.
- ≥ 75 anos.
- Bilirrubina ≥ 5mg/dl.
- Diminuição da albumina.
94
De acordo com o **Guideline de Tokyo**, quais são os critérios específicos que definem a **colangite aguda de grau 1**?
Sem critérios para grau 2 e 3.
95
Onde estão **localizados** os **tumores periampulares**?
Próximos à ampola de Vater.
96
Quais são os **tipos** de **tumores periampulares**?
- Cabeça de pâncreas (**CA 19.9**).
- Colangiocarcinoma distal.
- Duodeno.
- Ampola de Vater (papila).
97
Qual é a **clínica** do **tumor periampular**?
- **Icterícia (colestática) progressiva**.
- Emagrecimento.
- **Sinal de Courvoisier**: crescimento progressivo da vesícula, tornando-se **palpável e indolor**.
98
Qual é o **exame inicial** para o **tumor periampular**?
Ultrassonografia.
99
Qual é o **tratamento** do **tumor periampular**?
Na maioria dos casos já são irressecáveis (grau avançado ao diagnóstico). Se forem ressecáveis, fazemos:
- Duodenopancreatectomia (ciruriga de Whipple).
- Opção paliativa para icterícia: endoprótese ou derivação bileo-digestiva.
100
Qual é a **clínica** especificamente do **câncer da ampola de Vater**?
**Períodos de atenução da icterícia + melena**: esporadicamente há necrose hemorrágica (reduz tamanho, aliviando icterícia e este sangue cai no lúmen intestinal.
101
Como definimos o **status para ressecção** do **câncer de pâncreas**? Quais as **condutas**?
Através da **proximidade com vasos intestinais**.
- **Ressecável**: sem contato arterial (tronco celíaco e AMS); contato venoso (veia porta e VMS) ausente ou ≤ 180° --> **Cirurgia de Whipple*.
- **Borderline**: contato arterial (tronco celíaco e AMS) ≤ 180°; contato venoso (veia porta e VMS) > 180° --> **QT NEO + Whipple**.
- **Irressecável**: contato arterial (tronco celíaco e AMS) > 180°, reconstrução venosa inviável (veia porta e VMS) --> **paliação**.
102
Qual é o **colangiocarcinoma** mais **comum**?
Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma peri-hilar)
103
Qual é a **clínica** do **tumor de Klatskin**?
- **Icterícia (colestática) progressiva**.
- Emagrecimento.
- **Vesícula impalpável**.
104
Quais são os **achados ultrassonográficos** do **Tumor de Klatskin**?
- Vesícula murcha.
- Dilatação intra-hepática.
105
Qual é o **melhor exame** para **confirmação diagnóstica** do **Tumor de Klatskin**?
Colangiorresonância.
106
Qual é a importância da **classificação de Bismuth** para o **tumor de Klatskin**? Cite-a.
**Importância prognóstica**:
- Tipo 1: hepático comum.
- Tipo 2: junção dos hepáticos.
- Tipo 3a: hepático direito.
- Tipo 3b: hepático esquerdo.
- Tipo 4: ambos os hepáticos.
107
Quais são os **tipos de doença hepática alcoólica** e como podermos diferenciá-los de forma bem básica?
- Esteatose alcoólica: libação.
- Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico.
- Cirrose alcoólica: uso crônico.
108
Qual é a **fisiopatologia** da **hepatite alcoólica**?
O bebedor crônica tem enzimas hepáticas altamente funcionantes, que metabolizam o etanol. Ao fazer uma libação, há uma grande quantidade de metabólito tóxico do etanol, o **acetaldeído**, gerando **agressão hepática**.
109
Quais são as **manifestações** da **hepatite alcoólica**?
- Hepatite: febre, icterícia, dor, **TGO (AST) > TGP (ALT) até 400 U/L**.
- Leucocitose: reação leucemoide (acetaldeído atrai leucócito na corrente sanguínea).
110
Como se **define** uma **hepatite alcoólica grave**? E qual a conduta?
**Grave = Maddrey ≥ 32)**.
- **Conduta: corticoide por 28 dias** (prednisolona).
- Alternativa: Pentoxifilina.
111
Qual é a **definição** da **Síndrome de Mirizzi**?
**Compressão da via biliar** por **cálculo** impactado no **infundíbulo ou ducto cístico** + **compressão extrínseca da via biliar**.
- Raro (1% dos casos de colecistite).
112
Qual é a **clínica** da **Síndrome de Mirizzi**?
**Colecistite + icterícia**.
113
Qual é a **classificação de Csendes** para **Síndrome de Mirizzi**? Cite todos os graus.
- Grau 1: sem fístula.
- Grau 2: fístula < 1/3 da circunferência do ducto hepático comum/colédoco.
- Grau 3: fístula > 2/3 da circunferência do ducto hepático comum/colédoco.
- Grau 4: fístula que acomete toda circunferência do ducto hepático comum/colédoco.
- Grau 5: fístula colecistoentérica.
- Grau 5a: sem íleo biliar.
- Grau 5b: com íleo biliar.
114
Qual é o **tratamento** da **Síndrome de Mirizzi**?
Colecistectomia +/- coledocoplastia.
- Complicação: lesão iatrogênica da via biliar principal.
115
Quais são as **características** da **doença autoimune da via biliar**?
Icterícia colestática + prurido/cirrose (sal biliar tóxico ao hepatócito).
116
Quais são os **tipos** de **doença autoimune da via biliar**?
- Colangite biliar primária (CBP).
- Colangite esclerose primária (CEP).
117
Cite sobre a **colangite biliar primária**:
- Sexo mais prevalente.
- Doenças autoimunes associadas.
- Anticorpo encontrado.
- Qual estrutura atinge.
- **Sexo**: mulher.
- **Doenças autoimunes associadas**: **Sjogren**, artrite reumatoide, Hashimoto.
- **Anticorpo**: anti mitocôndria.
- **Estrutura atingida**: ductos microscópicos do espaço porta.
118
Cite sobre a **colangite esclerosante primária**:
- Sexo mais prevalente.
- Doenças autoimunes associadas.
- Anticorpo encontrado.
- Qual estrutura atinge.
- **Sexo**: homem.
- **Doenças autoimunes associadas**: Retocolite Ulcerativa.
- **Anticorpo**: p-ANCA.
- **Estrutura atingida**: doença das grandes vias biliares (alteração na CPRE).
119
Qual é o **tratamento** da **CBP e CEP**?
- **CBP**: retardar evolução com **ácido ursodesoxicólico**.
- **CEP com estenose biliar significativa**: stent.
**Cirrose: transplante hepático**.
