Clostridien Flashcards
(19 cards)
1
Q
Was kann man allgemein zu Costridien sagen?
A
2
Q
Cl. Perfingens - Bedeutung beim Geflügel
A
- als wichtigste Clostridienspezies bei Geflügel anzusehen
- jedes Jahr 2mio Dollar Schaden durch NE
- 01.01.2006 Verbot aller antimikrobiellen Leistungsförderer in der EU
- keine AB mehr als Leistungsförderer, dadurch häufiger NE
- man unterscheidet Biotypen A-E, beim Geflügel v.a. Typ A und C wichtig
- 4 Haupttoxine (alpha, beta, epsilon, iota)
- bei Typ A v.a. alpha Toxin, bei Typ C v.a. a & ß
- es werden immer weitere Toxine entdeckt: Beta2, Enterotoxin, Net B
- man ist sich noch nicht sicher, welches Toxin für die pathogenese von NE verantwortlich ist
- Hühner haben eine 5-20 Fach höhere Empfänglichkeit für das α-Toxin als Säugetiere
3
Q
Wie kommt es zur Infektion mit Cl. perfringens bei manchen Vögeln?
A
- Teil der Darmflora bei Vögeln mit Blinddärmen
- Geringgradig in Colon und Rectum
- wenn man es nachweist heißt das also erst mal nichts
- besitzt die kürzeste Generationszeit (8-10 Min.)
- verdrängt die übrige Darmflora
- ABER besitzt ein sehr geringes Invasionsvermögen im Darm → ist kaum in der Lage, die unbeschädigte Darmschleimhaut zu penetrieren
- zum Ausbruch einer Clostidiose sind prädisponierende Faktoren nötig
4
Q
Prädisponierende Faktoren- Cl. perfringens
A
- Schäden der Darm-Mukosa:
- Parasitosen v.a. Kokzidiose
- Salmonellosen, Kropfmykosen
- Hämorrhagische Enteritis (HE)
- Futter:
- energiereich
- hoher Gehalt an Fischmehl
- große Mengen an Gerste und Weizen
- abrupte Futterumstellung
- Dysbakteriosen:
- Fehlen natürlicher bakterieller Antagonisten
- Stress
5
Q
Infektionswege -Cl. perfringens
A
6
Q
Klinik- Cl. perfringens NE
A
- Plötzliche Depression
- Gesträubtes Gefieder
- Inappetenz
- Durchfälle
- Akutes Versterben nach kurzer Krankheitsdauer
7
Q
Pathologie NE
A
- V.a. Jejunum und Ileum, Dilatiert und aufgegast
- Gelb-grünliche Pseudomembran auf Mucosa
- Diphteroide Beläge auf Mucosa
- Darmschleimhaut kann auch mal blutig sein
- Leber: multiple, fokale Nekroseherde → C. perfringens – associated hepatitis (CPAH)
- aufsteigende Infektion durch Ductus Choledoctus
- Gallenstau, Hepatits, Leberfibrose
8
Q
Cl. perfingens Diagnose
A
- Nachweis: Kloakentupfer beim Lebenden Tier
- Bevorzugt: Tupferprobe aus der Sektion aus dem veränderten Darmgewebe
- Clostridien können aber auch normal im Darm sein: Blinddarmproben bringen nicht viel, deshalb wirklich abstrich von verändertem Dünndarm nehmen
- Ausstrich auf Blutagar & anaerobe Bebrütung
- es kommt zur typischen Doppelzonenhämolyse, mit Gramfärbung: relativ eindeutiges Bild
- wenn man den genauen Clostridientyp will: Bunte reihe oder Maldi-TOF
- PCR auch mgl
9
Q
HE - Therapie
A
- Antibiotika-Gabe (Penicillin, Tylosin, Amoxicillin, Ampicillin, Tetrazykline)
- Prophylaxe:
- Bestmögliche Futterzusammensetzung
- Natürliche “pronutrients“
- man Versucht mit alternativen Wegen die Antibiotikagabe zu ersetzen
- gegen Wachstumsfaktoren, Toxinproduktion etc. kann man mit Präbiotika oder Probiotika auch vorgehen → beeinflussung Darmflora
10
Q
Cl. perfringens - Gasödemerkrankung allgemein
A
= Gangrenous Dermatitis
- Ausgelöst durch Cl. perfingens, Cl. septicum, Cl. chauvoei
- meist in Kombination mit Infektion durch Staphylococcus aureus
11
Q
Gasödemerkrankung Ursachen
A
- Verletzung der äußeren Haut
- Erreger Dringen ein & vermehren sich unter anaeroben Verhältnissen in schlecht durchbluteten Gewebe
- Faktorenerkrankung: Immunsuppression, Fehlernährung, mangelnde Durchblutung
12
Q
Gasödemerkrankung Klinik
A
- Entzündliche Ödeme
- Emphyseme mit Blutungen
- Nekrosen im Unterhautbindegewebe
13
Q
Cl. Botulinum - Botulismus - Allgemeines
A
- Anaerob & Sporenbildner
- 4 Gruppen I – IV, Neurotoxine (Toxovare A – G)
- Vogel: Gruppe III wichtig & die Neurotoxine A, C, E
- bei den anderen Toxovaren sind Vögel teils resistent
14
Q
Botulismus Vorkommen
A
- Toxinbildung unter anaeroben Bedingungen
- eutrophierten Oberflächengewässern
- Schlamm an warmen Sommertagen (v.a. Enten betroffen)
15
Q
Intoxikationskrankheit
A
Intoxikation durch Aufnahme von Neurotoxin → Intoxikationskrankheit
- Exogen: Oral (Aufnahme wirbellose Tiere), verwesendes Material (Tierkadaver), Maden
- Endogen: Toxinbildung im Darm
- Wirkung C1 und D Toxin:
- penetrieren Dünndarmwand und gelangen auf Lymph- oder Blutweg ins RM
- Hemmung Freisetzung aCH an präsynaptischen Membran der neuromuskulären Endplatte
- Schlaffe Muskellähmung , Tod durch Atemlähmung
16
Q
Botulismus - Klinik
A
- abhängig von: Aufgenommene Toxinmenge- & Art, Vogelart, Indiviuell
- gekennzeichnet durch schlaffe Lähmung
- charakteristisches hängen lassen des Halses & Lähmung der Nickhaut des Auges
- Zunge kann schlaff aus Schnabel heraushängen
17
Q
Botulismus Diagnose
A
- Verdachtsdiagnose (im Normalfall)
- Toxin-Nachweis im Tierversuch (Maus-Bio-Assay → Tierversuch)
- Maus wird Material vom Tier injiziert
- man wartet ob die Mäuse typische Symptome (Wespentaille zeigen)
- dann muss man noch weiter Mäuse injizieren die Antigen bekamen (keine Symptome)
- Antigen-Capture-ELISA-System (wenig sensitiv)
- Molekularbiologische Methoden (Wenig sensitiv)
18
Q
Botulismus Therapie
A
- nur bei leichten Verläufen
- Infusion, Vitamingabe (A, D3, E)
- Antibiotikagabe: Kontrovers (Bkt.lyse → mehr Toxinausschütung)
- Immunisierung Toxoid-Impfstoffen / Hyperimmunseren
19
Q
Cl. Colinum - Ulzerative Enteritis
A
- v.a. Jungtiererkrankung, betrifft v.a. Wachteln
- Erreger wird Oral aufgenommen
- Tiere die erkranken haben meist eine Immunsuppresion
- bei Wachteln kann es zu einer 100%igen Mortalität kommen
Symptome:
- starke Hämmorhagische Enteritis
- auch Nekroseherde im Lebergewebe
Therapie: Antibiotika
