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MMD2230_Pneumologie > CM6_Cancer pulmonaire et ORL > Flashcards

CM6_Cancer pulmonaire et ORL Flashcards

1
Q

Combien de Canadiens décéderont du cancer?

A

1/4

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2
Q

Quelle est la prévalence des nvx cancers du poumon p/r aux autres cancers?
La létalité dans la population en général au CN?

A
  • 13% de tous les cancers
  • 1/8 H en mourra et 1/20 F en mourra
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3
Q

V/F. Le cancer du poumon est extrêment létal

A

V
Il entraîne plus de décès chez les Canadiens que les trois autres principaux types de cancers (colorectal, sein et prostate) combinés.

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4
Q

Nommez quelques FDR pour le cancer du poumon

A
  • Tabagisme
  • Exposition fumée 2º
  • Exposition radon
  • Exposition à amiante et autres carcinog;nes
  • Pollution air
  • Vieillissement
  • VIH
  • Radiothérapie
  • MPOC et fibrose P
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5
Q

Tabac:
- responsable de? % des cancers du poumon
- ?% des fumeurs vont développer un cancer poumon

A
  • En cause pour environ 85% des cancers du poumon
  • Environ 11% des fumeurs vont développer un cancer du poumon
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6
Q

V/F. Le risque d’un ex-fumeur est similaire à celui d’un non-fumeur quant au risque de cancer du poumon

A
  • Le risque ne devient jamais celui d’un non-fumeur
  • Les changements cellulaires précédant le développement d’un cancer pulmonaire peuvent persister dans l’épithélium bronchique pendant des années
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7
Q

Qu’est-ce que le radon et pourquoi est-ce important de le connaitre?

A
  • 2e cause de cancer du poumon
  • Gaz radioactif sans odeur ni goût ni couleur (comme la bouffe de Helene)
  • Généré par la dégradation naturelle de l’uranium, retrouvé dans la croûte terrestre
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8
Q

Expliquer le lien entre le tabac et l’amiante

A

Le risque de cancer du poumon est très élevé chez les fumeurs exposés à l’amiante. Ces deux facteurs se multiplient.
* Amiante : augmente le risque de 2-5 fois
* Tabac : augmente le risque de 10 fois
* Les deux ensemble : 20 à 50 fois le risque

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9
Q

Nommez une mutation génétique qui prédispose au cancer du poumon

A
  • Polymorphisme du Cyt P450 ont une capacité augmentée d’activer les pro-carcinogènes de la cigarettes en carcinogène
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10
Q

Des mutations spécifiques ont été retrouvées dans le cancer du poumon, principalement :

A
  • R EGFR
  • R TK: ALK, ROS1

Comme pour les autres tumeurs, on retrouve l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur et des mutations de proto-oncogènes.

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11
Q

Quel est le principe de l’immunothérapie?

A

Inhibition de la voie inhibitrice des lymphocytes T = activation des lymphocytes T

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12
Q

Donnez le % des cancers:
- Small cell lung cancer
- Non small cell lung cancer

A
  • Small cell lung cancer: 15%
  • Non small cell lung cancer: 85%
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13
Q

Donnez les divisions des NSCLC

A
  • Adénocarcinome (+fréq)
  • Carcinome épidermoïde
  • Cell larges
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14
Q

La présentation clinique du cancer du poumon est malheureusement:
- Évidente
- Insidieuse

Cela fait en sorte que les sx peuvent être liés à:

A

insidieuse
* Cancer souvent propagé avant de produire des symptômes
* Souvent une trouvaille fortuite sur une radiographie pumonaire ou un scan thoracique

Cela fait en sorte que les sx peuvent être liés à:
- Tumeur
- Atteinte G intra-T ou métastases
- SD paranéoplasiques

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15
Q

Nommez qq sx du cancer du poumon

A
  • Toux
  • Hémoptysie
  • Pneumonie post-obstructive: lésion obstruant une bronche (souvent cancer épidermoïde et SCLC)
  • Si atteinte de la plèvre/épanchement pleural: douleur thoracique pleurétique et dyspnée
  • Si invasion directe ou compression extrinsèque d’organes adjacents (coeur, oesophage, SD VCS, Pancoast)
  • Sx liés à tumeur ou adénomégalies #nerf récurrent laryngé #nerf phrénique
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16
Q

En cas d’invasion directe ou compression extrinsèque d’organes adjacents dans le cadre d’un cancer pulmonaire, nommez les conséquences pour :
- Coeur
- Oesophage
- SD VCS
- Tumeur Pancoast

A
  • Coeur= épanchement péricardique, arythmie
  • Oesophage: dysphagie
  • SD VCS: APE7
  • Tumeur Pancoast: APE7
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17
Q

Nommez les sites fréquents de métastases pour cancer P

A
  • Cerveau (SNC)
  • Os/MO
  • Foie, glandes surrénales
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18
Q

Qu’est-ce que la SIADH

A

**Sd de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique **
- Hyponatrémie
- 10% des SCLC

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19
Q

Qu’est-ce que le SD de sécrétion ectopique d’ACTH

A
  • SD de Cushing ectopique
  • 1% des patients avec SCLC
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20
Q

Nommez 5 SD paranéoplasiques non neurologiques et le cancer le plus souvent relié

A
  • SIADH
  • SD de sécrétion ectopique d’ACTH
  • Hypercalcémie
  • Anorexie, perte de poids, fatigue
  • Clubbing/ostéoarthropathie hypertrophique

Cancer SCLC

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21
Q

Dans le SD paranéoplasique d’hypercalcémie, quel est le mécanisme en jeu? Quel est le cancer lui étant le plus fréquemment associé?

A
  • Liée à la production de Parathyroid hormone-related peptide (PTH-RP) : peptide avec une activité comme la parathormone.
  • Plus souvent associée avec néoplasie épidermoïde
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22
Q

Nommez 3 SD paranéoplasiques neurologiques et le cancer le plus souvent associé

A

Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton
Encéphalite limbique
Neuropathie sensitive

Le SCLC

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23
Q

Qu’est-ce que le SD myasthénique de Lambert-Eaton?

A

AC s’attaquent aux R à Ach par réaction croisée.

50-60% des cas de ce SD sont liés à un cancer, presque toujours SCLC.

3% des patients avec SCLC

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24
Q
A
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25
Q

Le tiers à la moitié des cancers pulmonaires se présentent sous forme de nodule pulmonaire solitaire ou masse pulmonaire.
Différencier:
Nodule ?
Masse ?

A

Le tiers à la moitié des cancers pulmonaires se présentent sous forme de nodule pulmonaire solitaire ou masse pulmonaire.
Nodule ≤ 3 cm
Masse > 3 cm

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26
Q

V/F. La plupart des nodules pulmonaires solitaires sont malins

A

F,
< 5 % sont malins
* Cancer pulmonaire primaire
* Maladie métastatique

95% sont bénins
* Granulomes
* Ganglions intra-pulmonaires
*

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27
Q

Donnez des Ddx pour les nodules pulmonaires

A
  • Néoplasie
  • aN vasculaire
  • Infectieux
  • Divers
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28
Q

Donnez des facteurs de risque de malignité des nodules

A
  1. Taille (si < 5 mm, moins de 1% de chance que néoplasie; si >20 mm, 50% de chance)
  2. Spiculation (étoilé)
  3. Lobes supérieurs
  4. Présence d’emphysème
  5. Atténuation en verre dépoli
  6. Temps de dédoublement
  7. calcification
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29
Q

Qu’est-ce que l’atténuation en verre dépoli dans un nodule?

A

C’est un nodule qui présente une opacité mais qui permet de voir les structures à travers
- Si persiste dans temps: souvent lésion sur spectre de l’adénocarcinome à croissance lepidique.
Évolution indolente: plusieurs ne deviendront jamais des cancers invasifs

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30
Q

Qu’est-ce que le temps de dédoublement pour un nodule P?

A
  • Augmentation du diamètre de 1,26x
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31
Q

Quels types de calcifications autour d’un nodules favorisent:
- Dx bénin
- Malignité

A

Bénin:
- Central ou pop corn (hamartome)

Malin:
- Microscopique ou excentrique

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32
Q

V/F sur le nodule pulmonaire
* Peu fréquent sur les scans thoraciques
* La minorité sont bénins
* Certaines caractéristiques radiologiques nous aident à déterminer si bénin vs malin
* Dans certains cas, un TEP-scan peut nous aider à caractériser davantage

A
  • Très fréquent sur les scans thoraciques
  • La majorité sont bénins
  • Certaines caractéristiques radiologiques nous aident à déterminer si bénin vs malin: Vrai
  • Dans certains cas, un TEP-scan peut nous aider à caractériser davantage: vrai
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33
Q

Quels seraient des indices radiologiques que les nodules P sont des métastases?

A

Indices radiologiques :
* Nodules bien ronds
* Prédominant aux bases
* Pourquoi? Les poumons reçoivent un plus gros débit sanguin aux bases. Métastases = dissémination hématogène

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34
Q

Métastases d’un cancer extra-thoracique peut se présenter aux poumons sous formes :

Nommez des cancers qui métastasent aux P

A
  • Nodule solitaire
  • Mulitples nodules ou masses
  • Épanchement pleural néoplasique

Cancer colorectal, sein, ovarien, ORL, rein et plusieurs autres

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35
Q

Tumeur carcinoïde bronchique
- Population à risque
- Pronostic
- Traitement
- Origine

A
  • Population à risque: jeune (ø lien avec tabac)
  • Pronostic: cancer bas grade, excellent pronostic
  • Traitement: exérèse chx. Rarement métastases
  • Origine: tumeur neuro-endocrinienne, comme CPPC et carcinome larges cellules. Caractère plus indolent
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36
Q

Tumeur carcinoïde bronchique
- Localisation
- Manifestations cliniques

A
  • Localisation: VR centrales
  • MC: toux, hémoptysie, pneumonie à répétition, distalement à l’obstruction
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37
Q

Tumeur carcinoïde bronchique
- SD carcinoïde:

A
  • flushing épisodique, diarrhée et wheezing secondaire à la production de sérotonine.
  • Rare : < 5% des cas de tumeurs carcinoïdes bronchiques
  • Plus fréquent avec les tumeurs neuro-endocrines digestives avec métastases hépatiques
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38
Q

Objectifs de l’évaluation du patient avec cancer pulmonaire suspecté

A
  • Évaluer étendue maladie TNM
  • Preuve cytologique/pathologique #moléculaire
  • Évaluer capacité d’un px à être traité (statut fx et réserve cardio-P)
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39
Q
A
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40
Q

Quels sont les stades illustrés

A
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41
Q

Quel est le stade illustrée

A
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42
Q

Quel est le stade illustré?

A
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43
Q

Un épanchement pleural néoplasique= stade?

A

IV

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44
Q

Just know it

A
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45
Q

Investigations à faire pour patient chez qui on suspecte cancer P

A
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46
Q

À quoi sert Scan thoracique (incluant l’abdomen supérieur) quand on suspecte un cancer du poumon?

A
  • Caractériser tumeur
  • Détecter G médiastinaux augmentés de volumes
  • Détecter métastases
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47
Q

À quoi sert TEP quand on suspecte un cancer du poumon?

A
  • Caractériser nodules >0,8cm
  • Détecter une atteinte des ganglions thoraciques et des métastases à distance
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48
Q

Limites de la TEP

A
  • Faux positifs: foyers d’inflammation
  • Faux négatifs pr les tumeurs indolentes qui ne consomment pas bcp de glucose (tumeurs carcinoïdes, adénocarcinomes indolent)
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49
Q

À quoi sert une bronchoscopie quand on suspecte un cancer du poumon?

A
  • Détailler localisation et étendue de certaines tumeurs bronchiques
  • Biopsie pour examen cytologique et histologique
  • Rendement sup pour les lésions centrales
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50
Q

Qu’est-ce que l’échographie endobronchique?

A
  • Ponction des G hilaires et médiastinaux
  • Permet de confirmer les trouvailles au scan et TEP
  • Ponction de lésions accolées à la trachée
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51
Q

Qu’est-ce que la médiastinoscopie

A
  • Nécessite une anesthésie générale
  • Taux de complications plus élevée qu’EBUS
  • Utilisée de moins en moins
  1. Incision a/n fourchette sternale et insérer caméra.
  2. Prélèvement de G
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52
Q

Qu’est-ce que la biopsie transthoracique?

A
  • Excellent rendement diagnostic
  • Pneumothorax : environ 20%
    –>S’assurer que le patient a une réserve pulmonaire suffisante pour tolérer un pneumothorax
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53
Q

Quel est le traitement de choix pour les cancers limités?

A

Chirurgie = traitement de choix pour les cancers limités
* Segmentectomie peut être considérée pour les tumeurs < 2 cm
* Lobectomie
* Pneumonectomie

Mais il faut connaitre les limites fc du patient pour savoir s’il va pouvoir la tolérer

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54
Q

Facteurs à considérer pour le traitement du cancer du poumon

A
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55
Q
A
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56
Q

Les traitements pr les cancers CPNPC aux stades I,II, III ont une visée:
Et au stade IV:

A

curative
palliative

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57
Q
  • Principe de la radiothérapie
  • Effets secondaires
A

Principe : entraîner la mort des cellules cancéreuses en endommageant leur ADN
Les cellules saines ont une meilleure capacité à réparer leur ADN. Les tissus sains ont toutefois une dose limite de radiation qu’ils peuvent recevoir de façon sécuritaire

Effets secondaires:
* Pneumonite radique
* Oesophagite radique

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58
Q

Traitements CPNPC métastatique

A
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59
Q

Comment traiter une CPNC métastatique où il y a mutation ECFR:
- Population touchée
- Bénéfices de la thérapie
- Désavantages de la thérapie

A

Survient chez 15% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada, et chez 60% des patients d’origine asiatique
Plus fréquent chez les femmes et chez les non-fumeurs à vie
Une thérapie ciblée peut induire des rémissions prolongées, parfois des années
Les tumeurs peuvent devenir résistantes au traitement

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60
Q

Concernant le CPPC:
* Au moment du diagnostic, le CPPC est déjà disséminé chez presque tous les patients.
* Forte tendance à faire des métastases hépatiques
* Traitements immunologique+radiothérapie pour tous

A
  • Au moment du diagnostic, le CPPC est déjà disséminé chez presque tous les patients. VRAI
  • Forte tendance à faire des métastases cérébrales
  • Traitements systémiques pour tous
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61
Q

Traitement CPPC:
- Stade limité
- Stade étendu

A

Stade limité (seulement 10-20% des patients au diagnostic)
* Radiothérapie + chimiothérapie
* Radiothérapie crânienne prophylactique (traiter les micro-métastases cérébrales). Débattu, offert de moins en moins.

Stade étendu
- Chimiothérapie+ immunothérapie

Très sensible à la chimio, mais récidives fréquentes

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62
Q

À quoi sert l’ECOG?

A

C’est le statut de performance des traitements. Quand on est rendus ECOG 3, les risques de traitements systémiques surpassent les bénéfices.

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63
Q

Le cancer pulmonaire a un pronostic ? au stade auquel on le détecte

A

proportionnel

64
Q
A

Recommandation faible = discuter des avantages et inconvénients du dépistage par scan thoracique à faible dose :

  • Faux positifs
  • Procédures invasives
  • Surdiagnostic
  • Irradiation?
65
Q

Mitiger les risques du dépistage :

A
  • Raffiner critères d’éligibilité
  • Raffiner critères de positivité des scans
  • Raffiner algorithmes de prise en charge des nodules suspects
66
Q

Que contient
- Oreille externe
- Oreille moyenne
- Oreille interne

A

Externe
- Pavillon
- Conduit auditif externe

Moyen
- Mb tympannique
- Osselets (marteau, enclume, étrier)
- M. stapédien (innervé par NC7)
- M. tenseur tympan (innervé par NC 5, V3)
- Corde tympan (innervé par NC7)
- Trompe auditive

Interne
- Cochlée
- Vestibule (utricule, saccule)
- Canaux semiC

67
Q

Fx oreille externe?

A

Transmission du son à la membrane tympanique.

68
Q

Fx de la trompe d’Eustache?

A
  • Fait communiquer l’oreille moyenne avec le nasopharynx
  • Égalise la pression dans l’oreille moyenne avec la pression atmosphérique dans le nez
  • Ouverture de la trompe: action des muscles élévateur du voile du palais et tenseur du voile du palais,
    –>qui sont associés à la déglutition ou au bâillement:
    –>volontairement lors d’une expiration forcée par le nez contre narines fermées (manoeuvre de Valsalva).
69
Q

Fonction de:
- Cochlée
- Vestibule
- Canaux semiC

A

Cochlée
- Transmission de son sous forme d’influx nerveux via nerf cochléaire

Vestibule
- Orientation spatiale et accélération linéaire

Canaux semiC
- Rotation et vitesse de rotation de la tête

70
Q
A
71
Q

Nommez les différents types d’otites (les principaux)

A
  • OMA
  • Otite moyenne avec effusion ou séreuse ou mucoïde
  • Otite externe aigue (du baigneur)
72
Q

C’est une otite qui présente un épanchement mais aucune inflammation

A

Otite moyenne avec effusion ou séreuse ou mucoïde

73
Q

C’est une otite qui présente un épanchement et de inflammation

A

OMA

74
Q

C’est une otite qui présente un oedème du conduit auditif

A

otite externe aigue

75
Q

Comment dx une otite moyenne aigue? Outil?

A
  1. Début récent des sx ET
  2. Épanchement muco-purulent: otorrhée, MT opaque, colorée, bombement MT
  3. Inflammation OM: otalgie, MT érythémateuse

Outil: otoscopie

76
Q

Facteurs de risque de résistance antibiotique à l’OMA

A
  • Garderie
  • < 2 ans
  • Hospitalisation récente
  • Antibiotique récent
  • OMA fréquente
77
Q

Facteurs préventifs de la réssitance à l’OMA

A

Allaitement maternel
Vaccination à jour
Hygiène nasale
Absence tabagisme

78
Q

Comment traiter une OMA

A

En gros:
- Si sx sévères, toujours ATB
- Si en bas de 6 mois, tjrs ATB

79
Q

FDR pour l’otite séreuse

A
  • Hérédité
  • Fratrie, garderie
  • Syndromes et anomalies (Trisomie 21, fente palatine…)
  • Autre: tabac passif, pas d’allaitement maternel

!! présence d’une otite séreuse attendue apres OMA!!

80
Q

Comment se présente une otite séreuse en clinique?

A
  • Asymptomatique
  • Surdité de conduction, parle plus fort Irritabilité, mauvais sommeil
  • Trouble vestibulaire/déséquilibre Sensation de plénitude
  • Après une OMA
81
Q

Comment diagnostiquer une otite séreuse?

Outil?

A

Présence de liquide derrière la MT
Non érythémateux
Non bombée
Niveau hydro-aérique / bulles

Outil: otoscopie± otoscopie pneumatique

82
Q

En combien de temps le liquide d’une otite séreuse va se résorber?

A

< 3 mois normalement.

Après 3 mois, peu de chance qu’il parte seul

83
Q

MYRINGOTOMIE ET TUBES TRANSTYMPANIQUES
2 indications principales:

A
  1. OMA récidivante:
    - 3 en 6 mois
    - 4 en 12 mois, dont 1 < 6 mois
  2. OME persistante >3 mois avec atteinte audition
84
Q

MYRINGOTOMIE ET TUBES TRANSTYMPANIQUES: avantages

A

une fois des tubes mis, une otite se manifeste par otorrhée sans vraiment d’autres symptômes infectieux sévère. Traitement topique sans besoin de consultation

85
Q

Causes de perforation de la mb tympannique

A
  • OMA perforée
  • Post tubes transtympaniques
  • Trauma direct (ex: Q-tips)
  • Barotrauma (ex.: avion, plongée)
  • « Blast injury » (ex.: coup de fusil)
86
Q

Prise en charge de perforation de la mb tympannique

A
  • Protection contre l’eau
  • Test audition/audiogramme pour définir impact
  • Observation pour fermeture spontanée –> chirurgie au besoin
87
Q

Limite fosses nasales
Entrée: ?
Sortie: ?
Taille: 3 cm de haut x 4-7 cm longueur

A

Limite fosses nasales
Entrée: Valve/vestibule nasal
Sortie: Choane
Taille: 3 cm de haut x 4-7 cm longueur

88
Q

Site le plus fréquent d’épistaxis antérieur

A

Kiesselbach/Aire de Little

89
Q

Que sont les cornets du nez?

A
  • Longues lamelles osseuses de 4-7 cm recouvertes de muqueuses érectiles
  • Vascularisés++ (Br. Carotides)
  • Innervés++ (SNA)
  • Plusieurs récepteurs (thermo…)
90
Q

Rôle des cornets du nez

A

Rôle: humidifier, filtrer et réchauffer l’air

91
Q

Que sont les méats du nez?
Leur rôle?

A

Espace sous les cornets, il y en 3

Rôle: drainage des sinus et passage d’air

92
Q

INNERVATION fosse nasale interne

A

Nerf trijumeau (V)
- Ophtalmique V1
- Maxillaire V2

SNA
- Sympathique: vaisseaux
- Parasympathique: glandes

93
Q

Combien de sinus a-t-on?

A

4 paires
* 2 frontaux (F)
* 2 maxillaires (M)
* 2 ethmoïdes (E)
* Antérieurs / Postérieurs (Moyens)
* 2 sphénoïdes (S)

94
Q

Muscles du nez:
Innervation + rôle

A

Innervation VII

Rôles
* Respiration
* Expression faciale

95
Q

RÔLES DU NEZ

A
  • Réchauffer et humidifier l’air
  • Filtrer l’air: poussières, bactéries, virus…
  • Respirer: permet entrée O2
  • Défense: Immunité (IG), physique (mucus)
  • Odorat: récepteurs olfactifs
96
Q

RÔLES DES SINUS

A
  • Alléger la tête
  • Cavité de résonnance: pour la voix
  • Protection: du cerveau contre les traumas?
  • Sécrétions mucus: protège contre poussières, microorganismes qui restent pris et mobilisation avec cils sur muqueuse du nez
  • Immunité
  • Protection thermique
  • Flottaison (!)
97
Q

Présentation classique de la mastoïdite aigue?

A
  • OMA avec:
  • Douleur, rougeur, décollement du pavillon
  • Enfant < 2 ans
  • Œdème conduit auditif externe (surtout postérieur)
98
Q

Comment prendre en charge une mastoïdite aigue?
- Est-ce une affection clinique grave?

A
  • Éliminer signes neurologiques, abcès sous- périosté, évaluer le nerf facial
  • Antibiotiques IV, consultation en ORL

C’est grave. Pourquoi? Ça peut être complication assez grave de l’OMA. Parfois c’est tellement inflammé que le derrière de l’O se décolle peau s’infecte propagation de l’inflammation dans le cerveau

99
Q

V/F La surdité est plus souvent génétique qu’idiopathique

A

50% génétique (syndromique 30% ou non SD 70%)
25% idiopathique
25% environnement

100
Q

Nommez des causes de surdité de cause environnement

A
  • TORCH
  • Hyperbilirubinémie >400 mmol/L
  • Poids < 1500g
  • Trouble neuro …
101
Q

Rôle important pour sécurité de l’odorat:

A
  • Fumée
  • Aliments périmés
102
Q

Nommez des Dysosmies

A

trouble de l’odorat:
* Anosmie (absente)
* Hyposmie (diminuée)
* Parosmie (distordu)
* Phantosmie (hallucination)

103
Q

Qu’est-ce qu’un sertor

A

Bruit d’obstruction ou congestion d’air (ronflement)

104
Q

Comment traiter les fractures de nez?
Que faut-il éliminer (r/o)?

A
  • Réduction fermée < 7-10j post trauma
  • Éliminer un hématome septal: nécrose cartilage, complication (abcès avec risque méningite, perte de support)…
105
Q

Comment traiter un hématome septal?

A

Incision et drainage
Mise en place de mèche
S’assurer que muqueuse sur septum est accolée
Antibiotique

106
Q

Pourquoi un abcès dans le nez peut être dangereux?

A
  • Retour veineux se dirige vers le haut vers le sinus caverneux (cerveau) avant de redescendre par la jugulaire
  • Propagation rapide au cerveau: méningite, abcès…
107
Q

Pathogènes souvent responsables de rhinosinusite

A

S. pneumonia
H. influenza

108
Q

Indices cliniques que la rhinosinusite est devenue rh. bactérienne aigue?

A

PODS
* Pression / douleur faciale
* Obstruction nasale
* Décharge purulente, rhinorrhée Hyposmie/anosmie* (Smell)

Also en durée:
- 10j ou +
- Aggravation après amélioration 5-7 j après #biphasique

109
Q

Redflag de la rhinosinusite

A
  • AEC
  • Céphalées
  • Signes neurologiques
  • Oedème périorbitaire
110
Q

Nommez des complications de la rhinosinusite bactérienne (régions touchées)

A
  • Osseux
  • Intracrânien
  • Orbitaire
111
Q

Comment traiter une rhinosinusite
- légère modérée
- Sévère?

A

Légère-modérée: soins de support, analgésie, hygiène nasale, CS-intranasaux

Sévère: soins de support et ATB (amox et amox-clavulanate)

112
Q

Nommez une cause de polypes nasaux

A

Contexte de rhinosinusite chronique

113
Q

Présentation clinique polypes nasaux

A
  • Obstruction nasale, hyposmie/anosmie, rhinosinusite bactérienne aigue récidivante
  • Si polype chez enfant: toujours suspecter une fibrose kystique
114
Q

Traitement des polypes nasaux

A
  • Hygiène nasale
  • Corticostéroïdes topiques/systémiques
  • Chirurgie
115
Q

Présentation du cas clinique avec corps étranger dans le nez

A

Rhinorrhée unilatérale

Odeur nauséabonde

Toujours garder un haut degré de suspicion

116
Q

Qu’est-ce que l’astrésie des choanes?

Pourquoi est-ce grave?

A

Pas de communication entre la cavité nasale et le nasopharynx

Nouveau-né respire obligatoirement par le nez durant les 2-3 premiers mois de sa vie–> si c’est fermé–> désaturation

117
Q

Clinique de l’astrésie de UNE choane?

Deux choanes?

A

UNE: rhinorrhée unilatérale nauséabonde

DEUX: détresse respiratoire, cyanose, décès dans les premières heures de vie si inaction

118
Q

Traitement atrésie choane?

A

Prise en charge chirurgicale

119
Q

Perforation septale
- Cause
- Présentation
- Prise en charge

A

Causes
Post septoplastie
Trauma
Cocaïne
Rares: lymphome, lèpre, syphilis…

Présentation
Asymptomatique
Bruit de « sifflement » en respirant
Épistaxis

Prise en charge
Observation
Chirurgie ou « bouton » si cause problèmes

120
Q

3 types de rhinite

A

(1)Infectieuse
(2) Allergique
(3) Non-allergique et non-infectieuse

121
Q

Clinique de la rhinite allergique

A
  • Muqueuse nasale pâle, apparence bleutée.
  • Rhinorrhée claire
  • Prurit nasal, éternument
  • Autres: salut allergique, lignes Denny-Morgan, cernés
122
Q

Traitement rhinite allergique

A

Éviter les contacts, hygiène nasale, corticostéroïdes topiques, anti- histaminiques topique, antihistaminiques systémique…

123
Q

Types de rhinite non allergique et caractéristiques

A
124
Q

[entre diapo 62 et 69]

A

pas fait

125
Q

À quoi sert le score de Centor

A

Prédiction d’une infection bactérienne

126
Q

ATB 1re ligne pour amygdalite bactérienne aigue

A

1ere ligne: amoxil et Penicilline V

127
Q

Indication chirurgicale pour l’amygdalectomie

A
  • AOS (surtout chez enfant)
  • Amygdalite bactérienne à répétition
128
Q

HYPERTROPHIE ADÉNOÏDIENNE - complications

A
  • faciès adénoïdiens
  • Bouche ouverte et lèvres sèches
  • Palais haut arché
  • Lèvre supérieure courte
  • Visage allongé
  • Faciès sans expression
  • AOS!!!
129
Q

Traitement de l’hypertrophie adénoïdienne

A

Involution spontanée vers 6-7 ans

130
Q

Causes de l’hypertrophie adénoïdienne

A

allergie, IVRS, rhinite… Tx: hygiène nasale, corticostéroïdes topiques

131
Q

Le larynx contient

A
  • Cordes vocales
  • Fausses cordes voccales
  • Aryténoïdes
  • Épiglotte
132
Q

Nommez une procédure chirurgicale qui met le nerf récurrent laryngé à risque

A

Thyroïde est située par-dessus la trachée
Nerf à risque durant thyroïdectomie

133
Q

Pourquoi la partie gauche du nerf récurrent est plus à risque la partie droite en cas de chirurgie dans le cou/thorax?

A

Trajet du côté gauche est plus long (passe sous l’arc aortique versus l’artère sous- clavière à droite) et le met plus à risque lors de chirurgie dans le cou/thorax

134
Q

Différence entre sertor et stridor

A

Stertor
Bruit de turbulence sphère naso/oropharynx

Stridor
Turbulence de l’entrée d’air sur rétrécissement
Inspiratoire vs expiratoire vs biphasique (les 2) selon site touché
Cause doit être investiguée

135
Q

[skip 76-82]

A
136
Q

Quel test me permettra de
* Permet une évaluation complète des voies respiratoires supérieures
* Demande peu de préparation Rapide
* Chez patient éveillé
*

A

RHINOPHARYNGOLARYNGOSCOPIE (RPL)

137
Q

Causes de nodules sur cordes vocales (bénin)

A

Mauvaise hygiène vocale/abus
Tabac
Alcool, café
Équipe sportive (crier)
…

Voix rauque, aérée
Traitement de support avec orthophonie

138
Q

Causes laryngite aigue

A

Virale > bactérienne
Trauma voix
Irritation (ex.: fumée)

139
Q

FDR laryngite aigue

A

Tabac, alcool, mauvaise hydratation, IVRS…

140
Q

Présentaiton clinique laryngite aigue

A

Œdème et rougeur de la muqueuse du larynx
Raucité de la voix, inconfort, toux, dysphagie
Traitement de support surtout

141
Q

Cause laryngotrachéobronchite
- âge

A

Parainfluenza 1-3
6 mois à 3 ans (pic 2 ans)

142
Q

Présentation laryngotrachéobronchite

  • traitement
A

Présentation: fièvre, stridor, toux aboyante

Traitement de support
Air froid
Corticostéroïde
Épinéphrine en inhalation
Intubation

143
Q

Cause laryngomalacie

A

Cause congénitale de stridor la plus fréquente

144
Q

Pathophysio de la laryngomalacie

A

Collapsus des structures supraglottiques à l’inspiration (aryténoïdes, épiglotte…)

145
Q

Évolution des laryngomalacie

A

Quand: Premières semaines de vie
Évolution: résolution spontanée vers 18-24 mois

146
Q

Traitement des laryngomalacies

A
  • Support
  • Chirurgie lorsque détresse respiratoire, prise de poids insuffisante, cyanose  supraglottoplastie
147
Q

Cause de l’immobilité des cordes vocales

A

Iatrogénique le plus fréquent
Chirurgie thyroïde
Chirurgie cardiaque

148
Q

Clinique de l’immobilité des cordes vocales
- UniL
- BiL

A

Unilatérale: voix faible, aérée  compensation physiologique et voix « normale »
Bilatérale: détresse respiratoire si cordes paralysées médialement

149
Q

Traitement de l’immobilité des CV

A

observation vs chirurgie vs trachéotomie

150
Q

FDR cancer laynx

A

Alcool, tabac (synergique)
Homme
> 60 ans

151
Q

Présentationn sur dysphonie du cancer du larynx:
souvent avec:

A

obstruction respiratoire
otalgie
Dysphagie

Dysphonie persistante: évaluation en ORL pour RPL

152
Q

Traitement cancer larynx

A

diothérapie, chirurgie (résection locale jusqu’à laryngectomie)

153
Q

Causes épiglotite

A

Rare depuis vaccination
H. influenza type B

154
Q

Présentation clinique épiglotite
est-ce grave?

A

Fièvre, tripode, drooling, raucité, toxique Attention aux stimulations (abaisse langue

Urgence
Œdème et obstruction
Évolution rapide < 24h

155
Q

Traitement épiglotite?

A

Radiographie
signe de thumbprint

Prise en charge rapide
Antibiotique + sécurisation des voies aériennes (intubation)

156
Q
A

MMD2230_Pneumologie (22 decks)

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