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MMD2230_Pneumologie > APE3_Asthme > Flashcards

APE3_Asthme Flashcards

1
Q

L’asthme est présent chez ? % de la population

A

L’asthme est présent chez 7-10% de la population

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2
Q

Nommez des facteurs endogènes qui prédisposent à l’asthme

A
  • Génétique
  • Atopie
  • Hyper-réactivité des voies aériennes
  • Genre
  • Ethnie
  • Obésité
  • Early viral infection
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3
Q

Nommez des facteurs environnementaux qui prédisposent à l’asthme

A
  • Allergènes indoors/outdoors
  • Occupational sensitizer
  • Passive smoker
  • Resp infection
  • Diet
  • Acetaminophen
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4
Q

V/F. L’asthme est une maladie hétérogène avec interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux. Il n’existe pas d’étiologie pure de l’asthme

A

Faux, il en existe quelques cas. Mais c’est minoritaire

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5
Q

Les facteurs déclenchant de l’asthme sont généralement regroupés en :

A
  • Allergènes
  • Irritants inhalés
  • Infections voies respiratoires supérieures
  • Exercice/froid
  • Émotion (psychosomatisme)
  • Reflux G-oesophagien
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6
Q

Nommez les types d’allergènes

A
  1. Communs non saisonniers (aéro)
  2. Communs saisonniers (aéro)
  3. Industriels
  4. Certains aliments
  5. Médicaments
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7
Q

Nommez des allergènes communs non saisonniers

A

Certaines moisissures
Pellicules d’animaux
Poussière de maison
Plumes

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8
Q

Nommez aéroallergène communs saisonniers

A

Arbres
Graminées Mauvaises herbes Herbe à poux

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9
Q

Nommez Allergènes industriels

A
  • Bacillus subtilis (détergents à base d’enzymes)
  • Poussière de farine (minoterie ou pâtisserie)
  • Sulfites (agent de conservation des vins, bières)
  • Toluène diisocyanate (industrie du polyuréthane)
  • Sel de platine (industries métallurgiques)
  • Glutamate monosodique (rehausseur de la saveur des aliments, surtout nourriture asiatique)
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10
Q

Nommez des médicaments qui peuvent déclencher asthme

A

ß-bloquant
Aspirine/AINS

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11
Q

Quelle est la pathogénèse des allergènes dans l’asthme?

A
  1. CPA ID les AG
  2. CPA présentent aux LT (qui peuvent se ≠ en TH2)
  3. TH2 libèrent IL-3, IL-4 (entre autres)–> signal aux LB pour produire IgE spécifiques à l’AG
  4. IgE sont à la surface des mastocytes et des basophiles circulants
  5. AG se lie aux IgE des mastocytes dans la luz bronchique
  6. Mastocyte libère des médiateurs (histamine)
  7. Bronchoconstriction et ↑ perméabilité
  8. AG traverse et rencontre ++ mastocytes
  9. Rx ↑
  10. BRONCHOCONSTRICTION ET INFLAMMATION
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12
Q

V/F. L’IgE est la principale Ig impliquée dans la pathogénèse de l’asthme

A

V

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13
Q

Nommez 3 irritants inhalés

A
  • Odeurs fortes
  • Fumées
  • Autres polluants
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14
Q

Est-ce que les irritants inhalés peuvent déclencher l’asthme?

A

Pas vraiment. Ces substances sont plus souvent des facteurs déclenchants ou aggravants que des facteurs étiologiques.

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action des irritants inhalés?

A
  1. Stimulation des R dans la paroi du larynx, trachées et grosses bronches
  2. Arc réflexte au SN central
  3. Revient aux bronches par nerf vague
  4. Bronchoconstriction
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16
Q

Comment les infections précipitent la bronchoconstriction?

A

Pas tout à fait clair mais peut-être:
- Lié aux lésions épithéliales et à l’inflammation des voies respiratoires–> libération médiateurs cellules inflammatoires–> stimulation des R irritants–> hyper-réactivité bronchique non spécifique

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17
Q

Comment l’exercice et l’air froid peuvent aggraver l’asthme?

A

Le facteur crucial dans la pathogenèse semble être le changement de température dans la paroi des voies respiratoires, entraînant un refroidissement des voies respiratoires.
Exercice–> grandes qtt air frais et sec doivent être réchauffées et humidifées par muqueuse trachéobronchique–> eau s’évapore de la surface épithéliale–>refroidissement et séchage de l’épithélium des voies respiratoires–> altération environnement ionique (?) ou libération médiateurs (?) ou hyperhémie de la muqueuse (?) ou stimulation des R irritants (?)

Froid a un mécanisme analogue

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18
Q

Pathogénèse de l’obstruction bronchique

A
  1. Hyper-réactivité des voies respiratoires suite à exposition à des stimuli–> bronchoCONSTRICTION
  2. Inflammation des VR: cytokines relâchées par ¢ inf et épithélium des VR–> recrutement autres ¢ inf
  3. Remodelage des VR–> inflammation chronique–> médiateurs relâchés (dont facteurs croissances): domamges épithéliuaux, fibrose VR, hyperplasie muscles lisses
  4. Médiateurs (PG et leucotriènes) altèrent milieux extra¢ du muscle bronchique–> ↑ rx aux stimuli constricteurs.
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19
Q

Comment les médiateurs libérés des cellules inflammatoires peuvent altérer le milieu extracellulaire du muscle lisse bronchique (i.e augmenter la réactivité aux stimuli bronchoC)

A

a. Médiateurs libérés des ¢ inflammatoires produisent lésion tissulaire (éosinophiles se dégranulent et endommagent épithélium. Épithélium blessé laisse passer les produits toxiques inhalés à des couches plus profondes de la muqueuse)

b. ¢ épithéliales perpétuent oedème VR par vasoD (NO, leucotriènes, PG) en relâchant des cytokines et des médiateurs chimiques

c. Terminaisons nerveuses sensitives de la couche épithéliale des VR sont exposées–>arc réflexe–> médiateurs de la tachykinine libérés (subst P et neurokinine)–> provoquent bronchoC et oedèmes VR

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20
Q

Il y a deux types d’asthme. Nommez-les

A
  1. extrinsèque (atopique)
  2. intrinsèque (non atopique)
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21
Q

V/F Les individus souffrant d’asthme intrinsèque sont plutôt en bas âge

A

F. Ce sont plus souvent des adultes sans composante allergique, même si ça ressemble à de l’asthme allergique de prime abord

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22
Q

V/F. L’asthme extrinsèque concerne surtout les jeunes

A

V, avec composante allergique significative

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23
Q

Que peut-on voir à l’histologie au niveau des bronches en cas d’asthme?

A

1) Œdème et infiltrat cellulaire dans la muqueuse bronchique, surtout des éosinophiles et lymphocytes
2) Dommages épithéliaux
3) Hypertrophie et hyperplasie des cellules musculaires lisses
4) Augmentation de la déposition de collagène dans la couche sous-épithéliale (épaississement de la membrane basale)
5) Hypertrophie des glandes muqueuses et augmentation du nombre de cellules à gobelets (augmentation de la
production de mucus)

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24
Q

Par conséquent, une plus grande difficulté de l’écoulement de l’air à l’? qu’à l’? est caractéristique de l’asthme.

A

Par conséquent, une plus grande difficulté de l’écoulement de l’air à l’expiration qu’à l’inspiration est caractéristique de l’asthme.

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25
Q

Pourquoi est-ce plus difficile d’expirer pour un patient asthmatique?

A

Expiration forcée–> pression pleurale plus positive–> rétrécissement et fermeture des VR–> piégeage de l’air

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26
Q

À la spirométrie chez le patient asthmatique, le CRF, soit le point de repos des poumons après une expiration normale, peut être augmentée pour au moins deux raisons:

A
  1. Hyperinflation dynamique: temps expiration est plus long–> pas le temps de vider ses poumons avant respiration suivant
  2. Activité persistante des muscles inspiratoires au cours de l’inspiration–> volume pulmonaire plus élevé que prévu
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27
Q

Nommez un avantage à respirer à une CRF surpérieure à la N

A

voies aériennes maintenues ouvertes à un plus grand diamètre.

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28
Q

Nommez un désavantage à respirer à une CRF surpérieure à la N

A

Travail respiratoire accru dû à une compliance réduite du système
respiratoire à des volumes pulmonaires plus élevés et mécaniquement une fonction du diaphragme réduite puisqu’il est plus bas et plus plat

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29
Q

Est-ce que le diaphragme du patient asthmatique est plus long ou plus court que celui du patient normal?

A

Il est plus court et aplati, ce qui est un désavatage mécanique
N= courbe et long

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30
Q

Nommez des signes cliniques d’asthme

A
  • Toux (+)
  • Dyspnée
  • Allongement temps expiratoire
  • Chez enfant ou jeune adulte
  • Utilisation des muscles accessoires du cou
  • Cyanose
  • Thorax hypersonore
  • Diamètre AP ↑
  • Coupoles diaphragmatiques ↓
  • Wheezing à l’oreille et sibilance à l’auscultation
  • Tachypnée
  • Pouls paradoxal
  • Diminution P systolique >10 mmHg durant inspiration N
  • Asthme: négativation de la pression thoracique, car ventilation à haut vol pulmonaire–> mise en jeu permanente des muscles inspiratoires et CRF ↑–> dépression thoracique par inspiration↑–> augmentation inspiratoire du vol VD et déplacement septum IV vers G–> RÉDUCTION IMPORTANTE volume VD (et donc de P systolique)
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31
Q

La sévérité de l’asthme d’une personne dépend 3 critères, détaillés dans le tableau ci-dessous

A
  1. Clinical features before treatment
  2. Nightime symptoms
  3. Lung function
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32
Q

Que peut-on voit à la radiographie chez une personne asthmatique?

Pourquoi est-ce peu utile de le faire?

A

o Hypertransparence
o Côtes horizontales
o Diaphragme plat

Souvent, ne démontre rien d’aN

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33
Q

Que retrouve-t-on aux tests de gaz artériels chez une personne asthmatique?

A

Crise modérée: alcalose respiratoire avec hypoxémie

Crise sévère: acidose respiratoire avec hypoxémie

Pour évaluer la gravité d’une crise d’asthme l’évaluation des gaz artériels et du VEMS est urgent et essentiel

34
Q

Que retrouve-t-on à la FSC chez une personne asthmatique?

A
  • Éosinophilie (aussi dans les expectorations)
  • IgE (élevé en cas d’allergie)
35
Q

Quelles sont les mesures de l’obstruction bronchique au courant d’une attaque

A

Diminution des débits expiratoires
- ↓ CVForcé et ↓ VEMS

Piégeage de l’air
- ↑ VR
- Augmentation CRF

36
Q

Entre les crises, la fonction pulmonaire, mesurée par le VEMS et la CVF…
a. Continue d’être diminuée
b. Continue d’être augmentée
c. revient souvent à la normale.

A

c

37
Q

La dernière région des poumons à devenir normale après une attaque d’asthme

A

Petites voies respiratoires du poumon

38
Q

Entre les crises d’asthme, quelles sont les anomalies que l’on peut voir?

A

diminution du débit mid-expiratoire maximal et une légère augmentation du VR.

39
Q

Quelles sont les méthodes pour évaluer la réactivité bronchique?

A
  • un test à l’histamine ou à la métacholine: regarder quelle dose va entrainer une réduction de 20% VEMS. La dose est PC20(provoc concentration)/PD20(provoc dose)
  • Occasionnellement, lorsque l’histoire de la maladie retrouve des éléments prépondérants d’asthme induit par l’exercice, un test de provocation à l’effort peut prouver l’existence d’un bronchospasme à l’issue de l’exercice physique.
40
Q

Officiellement, un diagnostic d’asthme inclut :

A
  • Hx de dyspnée épisodique, wheezing ou toux ET
  • Obstruction réversible des voies respiratoires documentée par tests de fx pulmonaire (= spirométrie, variabilité du débit expiratoire de pointe, test provocation à la méthacholine ou épreuve à l’effort)
41
Q

Défintion de la rhinite

A

inflammation de la membrane muqueuse nasale, provoquant une congestion nasale, une rhinorrhée et plusieurs autres symptômes variables associés dépendamment de l’étiologie (prurit, éternuement, rhinorrhée aqueuse ou purulente, anosmie (perte totale de
l’odorat), etc.).

42
Q

Quels sont les deux types de rhinite

A

Allergique
- Saisonnière
- Perréniale

Non allergique
- Aigue: infectieuse
- Chronique: atrophique, vasomotrice, médicamenteuse, infectieuse

43
Q

rhinite saisonnière
- Causes
- Sx
- Complications

A
  • Causes: allergènes végétaux, spores
  • Sx: prurit (nez, yeux, bouche), éternuement, rhinorrhée claire-abondante, obstruction nez-sinus.
    Obstruction cause parfois céphalée frontale
    Toux-wheezing parfois présents
    Muqueuse nasale est gonflée et pâle.
    Cornet parfois oedématiés, rouges-bleuâtres
  • Complication: sinusite

Une conjonctivite associée peut être présente

44
Q

rhinite perreniale
- Causes
- Sx
- Complications

A
  • Causes: exposition continue à allergènes inhalés continuellement ou forte réactivité aux pollens de plantes
  • Sx: (comme rhinite sz) prurit moins abondant qu’en sz (nez, yeux, bouche), éternuement, rhinorrhée claire-abondante, obstruction nez-sinus.
    Obstruction cause parfois céphalée frontale–> chronique–> otite chronique moyenne chez enfant
    Toux-wheezing parfois présents
    Muqueuse nasale est gonflée et pâle.
    Cornet parfois oedématiés, rouges-bleuâtres
  • Complications: sinusite chronique ou polypes nasaux
45
Q

La rhinite (?) et l’asthme coexistent fréquemment.

A

La rhinite allergique et l’asthme coexistent fréquemment.

46
Q

rhinite aigue
- Causes
- Sx
- Manifestations

A

Causes:
- Suit un rhume commun, infection bactérienne (strepC, pneumoC, staphyloC). Surtout en saison froide

Sx:
- Toux
- Fièvre bas grade
- Congestion nasale
- Rhinorrhée
- Éternuement
- Myalgie (parfois)

Manifestations:
- oedème
- VasoD de la mb muqueuse nasale
- Rhinorrhée et obstruction

47
Q

rhinite chronique
- Causes
- Manifestations
- Symptômes

A

Causes
- Prolongation d’une rhinite virale infectieuse ou inflammatoire subaigue
- Syphilis, TB, sclérodermie, rhinospodidiose, leishmaniose, blastomycose…

Manifestations
- Formation granulome et destruction des tissus mous, du cartilage de l’os

Sx (comme rhinite aigue)
- Toux
- Fièvre bas grade
- Congestion nasale
- Rhinorrhée
- Éternuement
- Myalgie (parfois)

mais cas prolongés:
- Sécrétions épaissies, nauséabondes, mucopurulentes, croute muqueuse ou saignements fréquents

48
Q

rhinite atrophique
- Causes
- Manifestations
- Symptômes

A

Cause
- Inconnue, mais infection bactérienne impliquée
- Associée à l’âge avancé, la granulomatose avec polyangéite et extirpation excessive des tissus nasaux iatrogéniquement

Manifestations:
- Résultat de l’atrophie et de la sclérose de la mb muqueuse
- Mb muqueuse change d’épithélium cylindrique cilié–> épithélium stratifié squameux et lamina propria est réduite en qtt et en vasculatisation

Sx
- Cavités nasales élargies
- Formation de croûtes
- Colonisation bactérienne malodorante
- Congestion nasale
- Anosmie
- Épistaxis

49
Q

La rhinite (?) est associée à l’âge avancé, la granulomatose avec polyangéite et extirpation excessive des tissus nasaux iatrogéniquement

A

atrophique

50
Q

rhinite vasomotrice
- Causes
- Manifestations
- Symptômes

A

Causes: étiologie incertaine, mais possiblement:
- Air froid
- Changement climat (Tº, humidité, Patm): si c’est sec–> aggravation
- Alcool
- Odeurs fortes
- Fumée
- Changements hormonaux
- Polluants
- Exerices

Manifestations:
- Engorgement vasculaire intermittent de la mb muqueuse nasale

Sx:
- Éternuement
- Rhinhorrée aqueuse
- Mb muqueuse turgescente varie de rouge vif–> mauve

La condition est marquée de périodes de rémissions et d’exacerbations

Complication: sinusite

51
Q

Rhinite médicamenteuse
- Causes
- Symptomes

A

Causes
- Provoquée par l’usage quotidien prolongé de gouttes nasales

Symptomes
- Prurit nasal
- Obstruction nasale amplifiée

52
Q

Nommez les muscles inspiratoires

A
  • Diaphragme
  • Muscles intercostaux de la région parasternale
  • Muscles intercostaux de la région externes
53
Q

Nommez les muscles accessoires de l’inspiration

A
  • SCM
  • Scalène
  • Trapèze
  • Pectoraux
54
Q

Définition de la détresse respiratoire

A

La détresse respiratoire est une impossibilité passagère de respirer normalement, due à un problème cardiaque, à un problème pulmonaire, à un accident ou à une intoxication. C’est une urgence vitale.

55
Q

Signes de la détresse respiratoire

A

− Respiration irrégulière, ou rapide et superficielle
− Pouls accéléré
− Respiration bruyante
− Maux de tête
− Sensation d’angoisse
− Cyanose
− Trouble de la conscience
− Trouble du comportement

56
Q

Définition fatigue muscles respiratoires

A

La fatigue peut être définie comme une perte de la force contractile après le travail. La contraction forte et prolongée d’un muscle mène à un état de fatigue musculaire. La fatigue musculaire augmente en proportion (presque) directe avec le taux de déplétion du glycogène contenu dans le muscle. Ainsi, la fatigue résulte principalement de l’inhabileté des processus contractiles et métaboliques des fibres musculaire à continuer à fournir le même rendement de travail.

57
Q

Le phénomène se développe insidieusement et cause de la dyspnée et orthopnée

A

La faiblesse des muscles respiratoires

58
Q

Entre une inspiration et une expiration maximale, l’excursion totale du diaphragme peut atteindre ? cm.

A

Entre une inspiration et une expiration maximale, l’excursion totale du diaphragme peut atteindre 10 cm.

59
Q

Quel nerf innerve le diaphragme?

A

le nerf phrénique

60
Q

L’effet de la contraction diaphragmatique est donc de?

A

L’effet de la contraction diaphragmatique est donc de soulever les côtes inférieures et d’élargir la paroi thoracique inférieure en même temps que la paroi abdominale se déplace vers l’extérieur.

61
Q

À quoi sert la contraction des muscles intercostaux parasternaux et externes durant l’inspiration?

A

− Leur contraction contribue à une certaine augmentation du diamètre transversal et antéro-postérieur du thorax, du fait d’un mouvement en ‘’anse de seau’’ des côtes auxquelles ils sont reliés.
− Ils permettraient (avec le muscle scalène) l’expansion de la paroi supérieure de la poitrine.
− En particulier, les muscles intercostaux externes, situés entre les côtes, contribuent à déplacer la cage thoracique
vers le bas et à la tourner vers l’extérieur.

62
Q

V/F. Les muscles accessoires à l’inspiration contribuent à 10% de la fonction inspiratoire

A

F. s ne sont normalement pas utilisés lors de l’inspiration normale, mais peuvent être recrutés lorsque nécessaire, c’est-à-dire lorsque la fonction du diaphragme est altérée ou lorsque la ventilation est augmentée significativement.

63
Q

Que permet le muscle scalène?

A

C’est un muscle accessoire à l’inspiration qui permet l’élevation des 2 premières côtes

64
Q

Que permet le muscle SCM?

A

C’est un muscle accessoire à l’inspiration qui permet l’élevation du sternum

65
Q

Nommez des muscles expiratoires

A

Muscles intercostaux internes
Musculature abdominale (muscles transverses abdo, m.obliques internes et externes)

66
Q

Nommez dans quels cas le diaphragme peut contribuer à la dysfonction respiratoire

A
  • quantité excessive de travail (maladie surimposée…)
  • ses réserves d’énergie sont limitées
67
Q

Comment est-ce que la contraction diaphragmatique peut contribuer à la fatigue du diaphragme?

A

Inefficace: lorsque le diaphragme est aplati et que ses fibres sont raccourcies due à des poumons hyper-gonflé, la force ou la pression développée durant la contraction est moindre, peu importe le niveau de l’excitation diaphragmatique.

Ainsi, un plus haut degré de stimulation est nécessaire pour générer une pression comparable par le diaphragme, ce qui augmente la consommation d’énergie.

68
Q

Comment évaluer la contraction du diphragme?

A

Elle peut être mesurée directement par la pression transdiaphragmatique (différence entre la pression abdominale et pleurale) résultant d’une contraction maximale, ou indirectement par temps de relaxation musculaire ou par l’électromyogramme.

− Si la contraction diaphragmatique est spécialement faible ou absente, la pression pleurale chute durant l’inspiration (majoritairement due à la contraction des autres muscles inspiratoires). La pression pleurale négative est transmise à travers le diaphragme relativement flasque jusqu’à l’abdomen, qui se déplace paradoxalement vers l’intérieur durant l’inspiration.

En gros: pression pleurale chute comme d’habitude, mais grâce aux autres muscles (donc pas diaph). La pression négative est transmise au diaphragme et il se déplace vers l’intérieur durant l’inspiration

69
Q

Quel serait un signe évident de faiblesse diaphragmatique?

A

mouvement paradoxal de
la paroi abdominale durant l’inspiration et un déclin marqué de la capacité vitale forcée dans la position supine

70
Q

Comment inverser la fatigue du diaphragme?

A

la méthode principale est d’utiliser la ventilation assistée avec un ventilateur mécanique, ce qui permet au diaphragme de se reposer.

71
Q

Qu’arrive-t-il au PO2 et au PCO2 lors d’une crise d’asthme?

A

Le modèle le plus commun de gaz du sang artériel est constitué d’un faible Po2 accompagné d’un faible PaCO2 (alcalose respiratoire).
- Les patients s’hyperventilent si la crise n’est pas trop sévère, donc la PCO2 est faible.

Si l’obstruction s’aggrave ou si fatigue des muscles respiratoires–> PaCO2 élevée ou N

72
Q

Intensité d’une crise d’asthme

A

Juste regarder et comprendre

73
Q

Expliquer les critères de maitrise de l’asthme

A

On vise une absence de visites à l’urgence, une absence de limitations à l’exercice physique et effets secondaires minimes
Dès qu’on a 1 critère, pas contrôlé

74
Q

Traitements non pharmacologiques de l’asthme

A

Éducation des patients
- Ce qui déclenche exacerbation
- Quel RX utiliser quand
- Cmm utiliser un espaceur avec inhalateur-doseur
- Importance de l’utilisation précoce des corticostéroïdes dans les exacerbations
- Plan d’action

75
Q

Traitements pharmacologiques de l’asthme

A

Bronchodilatateurs
- Agonistes ß2-adrénergiques
- Anticholinergiques (parfois)

Anti-inflammatoires
- Corticostéroïdes: éviter de les prendre de façon régulière

Autres
- Agents qui bloquent la synthèse des leucotriènes

76
Q

Stratégie de traitement:
Patient ayant des attaques peu fréquentes, des périodes sans symptômes et une fonction pulmonaire normale entre les attaques

A

Agonistes β2 à courte action PRN (soit en prophylaxie avant d’être exposé à un facteur précipitant ou après pour gérer le bronchospasme)

77
Q

Stratégie de traitement:
Patient dont l’asthme n’est pas bien contrôlé par les agonistes β2 à courte action PRN

A

Ajout d’un agent anti-inflammatoire comme thérapie de maintenance, principalement les corticostéroïdes inhalés

78
Q

Stratégie de traitement
Patient dont l’asthme n’est pas contrôlé malgré les deux traitements mentionnés précédemment (donc agonistes ß2 et anti-inflammatoires)

A

→ Ajout d’un Agoniste β2 inhalé à longue action (salmeterol ou formeterol) utilisé régulièrement
→ Les autres options sont : Ajout d’un agent antileucotriène, augmenter la dose de corticostéroïdes inhalés ou
ajout de la méthylxanthine

79
Q

V/F. L’intubation et la ventilation mécanique ne sont pas des traitements de l’asthme

A

F
Une crise d’asthme sévère ou qui survient malgré la thérapie prescrite peut nécessiter une thérapie bronchodilatatrice intense avec l’utilisation de hautes doses de corticostéroïdes systémiques. Une intubation et ventilation mécanique peuvent être nécessaires.

80
Q

V/F. Une acidose métabolique peut être déclenchée par une crise d’asthme

A

V
L’acidose métabolique engendrée par l’hypoxémie lors de la crise d’asthme est contrée par une alcalose respiratoire (hyperventilation).

81
Q

En crise d’asthme, si la PCO2 augmente, est-ce grave?

A

Oui, c’est une urgence
cela peut peut-être signifier que :
− Les muscles de la respiration sont fatigués et ne peuvent plus assurer une hyperventilation: Insuffisance respiratoire, acidose respiratoire, Respiration paradoxale
− L’obstruction des voies respiratoires s’est empirée (ce qui est une urgence médicale).
Diminution du murmure vésiculaire
− VEMS <25% à la présentation

82
Q
A

MMD2230_Pneumologie (22 decks)

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