CO (monoxyde de carbone) Flashcards
Généralités
Formule chimique= CO
Propriété physico-chimique:
- Gaz incolore, inodore, insipide, invisible (Danger invisible)
-Très diffusible (distribution : passage BHE et placentaire, fixation sur les hémoprotéines)
-Réducteur inflammable
-Il absorbe fortement les rayonnements infra-rouges
Circonstante
Source:
naturelle (volcan, marais..)
Chimique = produit par combustion incomplète des substance organique + un défaut d’aération
Biologie: catabolisme de l’hème
Domestique: appareil de chauffage défectueux, tabac
Principal mode d’intoxication: accidentel et domestique
1ère cause de mortalité accidentelle par toxique en France.
Clinique
En rapport avec l’hypoxie tissulaire : fixation à l’Hb (210x plus afin + ↑ affinité de l’O2 pour l’Hb= ↓ le relarguage)
= Tableau anoxique
Triade évocatrice= céphalées, vomissement, nausées
Douleur rebelle aux antalgiques
Mécanisme toxique
CO= puissant réducteur
→ Affinité du CO pour le fer ferreux (Fe2+) des hémoprotéines
→ Compétition du CO avec l’O2 pour un même site héminique : 210x > que pour O2.
Formation de carboxyhémoglobine= HbCO est fonction de la concentration atmosphérique de CO et de la durée d’exposition.
- stabilité et faible réversibilité de la liaison HbCO
- ↓ du pouvoir oxyphorique de l’Hb
→↓ du relargage de l’O2= Baisse de l’oxygénation tissulaire= hypoxie tissulaire
→ Fixation du CO à la myoglobine et aux cytochromes = hypoxie musculaire et cellulaire
- demi-vie de HbCO de l’ordre de 4 à 5 h
si pas de TTT après l’arrêt de l’exposition
=diminution du pouvoir oxyphorique de l’Hb
Dissociation de HbO2 diminuée car le CO renforce l’affinité de l’Hb pour l’oxygène
HbCO= marqueur d’exposition (et non de gravité)
Argument biologique
Hb N: absence d’anémie
-gaz du sang: ↓ SaO2 = hypoxémie,
Acidose métabolique normochlorémique à TA ↑ +/- hyperlactacidémie
-Dosage HbCO → reflet exposition certaine = Carboxyhémoglobine (vu: HbCo= <3% pour non fumeur)
+/- atteinte cardiaque (↑ troponine T), hépatique ( ↑ ASAT, ALAT),
Dosage des CPK→ atteinte musculaire, rhabdomyolyse
Toxicocinétique
Absorption: voie respiratoire
Distribution: Passage de la BHE et placentaire
Fixation sur les hémoprotéines
t1/2= 4h
Métabolisme= oxydation très faible en CO2
Elimination= pulmonaire
Intoxication aiguë
Triade symptomatique anoxique:
céphalées+ nausées + vomissement
Signes neurologiques: asthénie, perte de connaissance, vertiges, encéphalopathie
Signe musculaires: myoclonies, hypertonie, impotence musculaire
Signes cutanées: cyanose, teinte cochenille des téguments, phlyctènes, nécrose cutanée
Signes végétatifs: hyperthermie, sueurs
Signes cardiorespiratoires: tachycardie, ischémie, troubles du rythme, HTA, OAP
IL N’EXISTE PAS DE FORME CHRONIQUE car pas d’accumulation du CO
Complication possible
Forme compliquée:
-Sd post-intervallaire/ Encéphalopathie anoxique
→ 1 à 4 semaine post-intox
→ Trouble neurologiques: coma hypertonique, convulsions
-Séquelles sensorielles (troubles visuels), psychique (troubles de la mémoire), motrice (hemi/paraplégie)
-Trouble cardiovasculaire: HTA, Tachycardie
-Troubles respiratoires
Analyse toxicologique
Diagnostic posé si HbCO > 3% (ou 6% chez le fumeur) : tenir compte du délai analytique, du statut tabagique, d’une oxygénothérapie
Dosage direct de l’HbCO par spectrophotométrie différentielle dans un CO-oxymètre:
Dissociation des caractéristiques spectrales de l’Hb dans l’UV-visible
HbO2: absorption à 540 et 576nm
HbO2+réducteur : absorption à 556nm (bande de Stokes)
HbCO: absorption à 570 et 538nm non modifiée par le réducteur
Dosage du CO après dénaturation de l’HbCO:
spectrophotométrie Infra-Rouge
Traitement spécifique de l’intoxication= antidote
Oxygénothérapie en masque ou sonde nasopharyngée:
→ normobare si absence de facteur de risque(8 à 12L/min) : ↓ t1/2 du CO à 80-90min
→ hyperbare (3atm, 60min, renouvelable): ↓ t1/2 du CO à 20-30min
si femme enceinte: Hb fœtale fixe + le CO que l’Hb adulte
Tératogène (malformation cérébrale), Fœtotoxique (avortement spontané)
Pas de corrélation clinique entre la mère et l’enfant
Jusqu’à normalisation clinico-biologique
Mode d’action: dissociation du CO par compétition avec O2=
↓ HbCO et ↑ SaO2
CI à l’oxygénothérapie: pneumothorax, bronchospasme, otoscopie (risque de perforation tympanique)
Autres traitement
Hospitalisation en urgence, en réanimation, PEC pluridisciplinaire, retrait source d’exposition:
Soustraire le patient de l’atmosphère viciée + gestes de premiers secours
Traitement évacuateur : aucun
Traitement symptomatique:
Collapsus→ remplissage vasculaire
Coma→ intubation/ventilation assistée
Acidose lactique→ alcalinisation par bicarbonates (IV) + KCl
Convulsions→ BZD
OAP→diurétiques
Antalgique, antiémétique
Mesures prophylactiques
-Enquête étiologique
-Réglages et maintenance des appareils produisant du CO
-Faire ramoner les cheminers
-Aérer les habitations
-Protection individuelle : gants, masque à cartouche d’hopcalite
-Contrôle de la pollution automobile
-Ventilation et aération des locaux
-Surveillance du taux de CO atmosphérique avec un détecteur= protection collective
