Plomb Flashcards
Généralité
Métal mou, bleu-gris, argenté
Point de fusion bas (327°C)
Densité et ductilité élevées
Affinité pour les fonctions thiols
Mécanisme d’action toxique
Inhibition de la biosynthèse héminique :
Inhibition de l’ALA-déshydratase = aug de la concentration en ALA urinaire
inhibition de l’hème synthase
Aug des précurseurs de l’hème= Aug de la protoporphyrine de zinc érythrocytaire
Inhibition de la synthèse de globine
Toxicité intra-érythrocytaire :
Inhibition de la Na+/K+/ATPase érythrocytaire= anomalies mbr=Diminution de la 1/2vie des GR
Inhibition de la pyrimidine-5’-nucléotidase= débris d’ARN ribosomaux en motte= granulations basophiles visibles au frottis
Propriétés thioloprive (complexe les fonctions -SH)
Toxicité nerveuse: altération de la gaine de myéline=diminue le QI
Toxicité rénale et cardiovasculaire
Effets reprotoxiques: diminution de la croissance foetale, oligospermie
Effets cancérogènes
- classé groupe 2A/3
Toxicocinétique
Absorption : digestive (aug à jeun, enfant, si carence martiale)
Percutanée
Respiratoire
Distribution :
Sang, tissus mous, SNC, foie, rein= reflet expo récente (T1/2=40-60jours)
Os = reflet d’une expo cumulative à long terme
Passage de la barrière hémato-encéphalique et placentaire
Elimination urinaire ou fécale
Frottis sanguin
érythrocyte immature ponctués de granulations basophiles
Clinique
IA : rare++: tb digestif/neuro/rénaux
IC chez l’enfant = saturnisme infantile (plombémie ≥ 50μg/L et DO) :
-Encéphalopathie saturnine: sd ébrieux, somnolence, convulsions, amaurose, surdité, HTIC, coma
-Sd dee Toni-Debré-Fanconi: tubulopathie proximale rréversible
-Radiographie: bande métaphysaires denses
-Troubles de la croissance
Saturnisme chez l’adulte:
- Colique du plomb=douleurs abdo pseudo-occlusives intenses
-Atteinte rénale
-Possiblement cancérigène
-HTA
-Neuropathies périphériques: asthénie des muscles extenseurs
-Réprotoxicité, foetotoxicité
Analyse toxicologique
Évaluation de l’exposition au plomb :
-Plombémie: dosage du plomb dans le sang, par spectrométrie d’absorption atomique SAA, reflet exposition du mois précédent: DO si pb > 50 μg/L pour enfant
-Plomburie: dosage du plomb dans les urines: pas d’intérêt car trop de variabilités
-fluorescence à rayons X
-radiographie : image opaque
Evaluation des effets biologiques du plomb
-Dosage des précurseurs de l’hème : (c) urinaire d’ALA (ac. Delta-aminolévulinique) par colorimétrie : augmente rapidement après exposition massive
Dosage des protoporphyrines Zinc érythrocytaires , + tardive
Autres dosages : Dosage de l’Hb, des GR, du fer sérique
Traitement spécifique de l’intoxication = antidote
Chélateur du plomb + hydratation
(Chélation : mobilisation du Pb des tissus (notamment osseux) + augmentation de l’excrétion urinaire, efficacité du TTT si plombémie élevée)
Détection et retrait de la source
-EDTA calcique (IV lente)= chélation non spécifique : Pb, autres métaux, pénétration dans l’os
-Acide dimercaptosuccinique (DMSA) en VO: chélation du Pb dans les T mous, affinité + spécifique pour le Pb + marge thérapeutique importante
-Dimercaptol (BAL) en IM: pénètre dans T mous et SNC, mal tolérée/douloureux, réservé aux urgences
=>formation de complexes solubles éliminés par le reins:
fonction rénale à surveiller
bithérapie en cas d’urgence EDTA+BAL (pour éviter la redistribution du Pb vers le SNC)
Autres traitements
ttt symptomatiques:
Antiémétique, BZD (convulsions)
Prophylaxie
Maladie professionnelle
MDO à DDASS et ARS
Enquête étiologique et dépistage familial
