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Hematologia > Coagulação > Flashcards

Coagulação Flashcards

(87 cards)

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1
Q

Hemostasia 1: atores principais, função, locais de sangramento, clínica

A

Plaquetas
Parar de sangrar pelo tampão plaquetário
Cutâneo: petequias, púrpuras, equimose
Mucoso: gengivorragia, epistaxe, metro/menorragia
Clínica: não para de sangrar

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2
Q

Relação entre hemostasia 1 e 2

A

As duas acontecem ao mesmo tempo e são interdependentes

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3
Q

Hemostasia 2: atores principais, função, locais de sangramento, clínica

A

Atores: fatores de coagulação
Função: proteger o tampão plaquetário ( coloca a fibrina). O que impede de voltar a sangrar é a rede de fibrina
Sangramento: subcutâneo, SNC, hematoma pós vacina, hemartrose sem trauma
Clínica: para sangramento ( primário funcionando) mas depois volta a sangrar

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4
Q

3 etapas da hemostasia primária

A

Adesão
Ativação
Agregação

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5
Q

Adesão plaquetária

A

Glicoproteína VI se liga ao colágeno exposto
Glicoproteina Ib se liga ao fator de von willebrand ( cimento em cima do colágeno para adesão melhor)

Em uma parte específica do colágeno há o FVW

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6
Q

Ativação plaquetaria

A

Recrutamento de novas plaquetas:

Plaqueta libera: tromboxano A2 e ADP

Trombina (2a): prepara a plaqueta que está agarrada e deixa a plaqueta com espinha para novas plaquetas agarrar

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7
Q

AAS inibe qual parte da coagulação

A

Tromboxano A2

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8
Q

Clopidogrel inibe qual parte da coagulação

A

Liberação de ADP

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9
Q

Agregação plaquetária

A

IIb/IIIa usa o fibrinogênio ( fator um) para unir plaqueta com plaqueta

Assim fibrinogênio começa a ser consumido, é o fator mais consumido durante a coagulação

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10
Q

Exames na coagulação primária

A

Quantidade e qualidade de plaquetas

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11
Q

Exames na quantidade de plaquetas

A

Diminuição da plaquetometria

VR: 150.000 a 450.000

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12
Q

Exames na qualidade das plaquetas

A

Verificar a disfunção plaquetária
Se plaquetometria normal, faz o exame= TS ( tempo de sangramento)
Normal: 3 a 7 minutos

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13
Q

Doenças na hemostasia primária

A

PTI
Trombocitopenias imunes secundárias
PTT
Doença de VWB
Qualidade: hereditária, adquirida

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14
Q

Principal causa de plaquetopenia isolada

A

Púrpura trombocitopenica idiopática

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15
Q

PTI fisiopatologia

A

Pós infecção
Vacina
Nada

Opsonização por IgG + lise esplênica ( passa devagar pelo baço)

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16
Q

Clínica PTI

A

Aguda e auto limitada
Clínica (epistaxe…) + exames de plaquetopenia e mais nada ( não tem outras alterações na RL)

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17
Q

Tto PTI

A

Só sangramento cutâneo leve = observação

Corticoide VO/ IV

Imunoglobulina IV: “ osso” para macrófago se distrair

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18
Q

Tto PTI em casos muito graves( sangramento IC, choque)

A

Corticoide
Imunoglobulina
Plaquetas

Desespero: esplectomia por vídeo

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19
Q

Trombocitopenias imunes secundárias causas

A

HIV( adulto sempre pensar), dengue, LES, gestação
Drogas: heparinas, outras

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20
Q

Fisiopatologia Trombocitopenias imunes por heparinas ( HIT)

A

Mais comum em dose terapêutica em HNF ( sempre pedir plaqueta ao começar heparina!!)
Após 5-10 dias do início da droga

Ac contra heparinas são liberados e:
1-Opsonizam plaquetas + lise esplênica
2- ligados no PF4 ativam plaquetas

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21
Q

Clínica HIT

A

Plaquetopenia e trombose ( ativam plaqueta): TVP, TEP

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22
Q

Diagnóstico HIT

A

Dosagem do anti-PF4
Regra dos 4T
Hepscore

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23
Q

Conduta HIT

A

Suspender heparina +/- fondaparinux ou anticoagulantes orais diretos (DOAC)

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24
Q

Exemplo de inibidor de trombina em DOAC

A

DabigaTRan

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25
Inibidor do fator Xa
RivaroXAban
26
Como reverter dabigatran
IDArucizumab
27
Reverter rivaroxaban
AndeXAnet
28
Fisiopatologia PTT ( púrpura trombocitopenica trombótica)
Diminuição de ADAMS13 ( tesoura de VWB) por Ac, clopidogrel… Aumento do tamanho de FVWB= consumo de plaquetas, trombose ( ativa muito plaqueta) = consumo e ativação de plaqueta gerando trombocitopenia e trombose FVWB no capilar= hemácia se esmaga e ao sair do vaso não consegue voltar ao seu tamanho normal = hemólise no baço Lesão capilar com hemólise + esquizocitos Microtombos com isquemia no SNC
29
Clínica PTT
Mulheres 20 a 40 anos Febre Plaquetopenia, aumento de Ts Anemia hemolítica microangiopatica Diminuição de consciência Leve aumento de Ur e Cr
30
Definição de anemia hemolítica microangiopatica
qualquer anemia hemolítica relacionada à fragmentação de hemácias, ocorrendo em associação com doença de pequenos vasos
31
Pentade PTT
Anemia hemolítica Trombocitopenia Sintomas neurológicos Febre Insuficiência renal
32
Diferença PTT x SHU em relação ao IR e SNC
SHU: renal mais grave, SNC mais leve
33
Diagnóstico PTT
Atividade do ADAMTS 13 Score Plasmic
34
Tto PTT
Plasmaférese ( retirar Ac e FVW) Corticoide/ Rituximabe Anti von willebrand ( caplacizumab) Plaquetas? Não!
35
Doenças hereditárias para verificar problema na qualidade de plaquetas nomes
Plaquetas sem gancho Glanzamann Bernard Soulier
36
Glanzmann
Falta IIb/IIIa
37
Bernard Soulier
Falta IB
38
Conduta em problemas hereditários relacionados a disfunção plaquetária
Transfusão de plaquetas
39
Disfunção plaquetária adquiridas
Uremia Drogas anti plaquetas Cd: tratar a causa
40
Doença de von willebrand (VWB) tipo de coagulopatia
Disfunção plaquetária = prejuízo na adesão plaquetária Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia
41
Quadro clínico e RL de VWB
Aumento de fluxo menstrual Tipo I (80%): leve diminuição do VWB: exames normais Tipo II (15%): diminuição da qualidade d FVWB = disfunção de plaquetas = aumento do TS. Há um cimento ruim, ligação fraca de plaquetas Tipo III: diminuição grave do VWB = disfunção plaquetária gerando aumento de TS, já que plaqueta sem gancho fazendo ligação fraca no colágeno e diminuição do fator VIII = PTTa alargado ( F VIII e FWVB são produzidos pelo endotélio, o fator VIII é abraçado pelo fator de VWB para não ser degradado) o
42
Tratamento DVWB prevenção ou leve
Desmopressina: pede para o endotélio liberar mais FVWB = aumenta FVWB
43
Efeito da desmopressina tipo 2 e 3 D FVWB
2 e 3 é menos confiável, sendo CI no tipo 2A
44
Tratamento FVWB grave
Fator 8 + FVWB ou crioprecipitado ( tem favor 1,8,VWB, 13
45
DVWB pode acompanhar doença linfoproliferativa V ou F?
Verdadeiro
46
Via intrínseca
VIII, IX, XI
47
Exame alterado Via intrínseca
PTT (pTTa, ttpa, kttp): tempo de tromboplastina parcial N: 21-35 s R: 0,8 a 1,2
48
Fator via extrínseca
VII
49
Avaliar via extrínseca
TAP (TP): tempo de atividade protrombina RNI N: 10-14 s RNI: 0,8 a 1
50
Via comum
V II X I TAP e PTTa
51
Via intrínseca alterada
PTTa alargado + TAP/ RNI normal
52
Causas para alteração de via intrisenca
Diminuição do F XII e/ou calicreina: só agem in vitro, alarga PTT mas não sangra Hemofilias Hemofilia adquirida HNF
53
Hemofilia A
Deficiência de fator VIII Ligada ao x = só meninos tem clínica
54
Hemofilia B
Deficiência de fator IX
55
Clínica hemofilia A e B
Masculino Hemartroses espontâneas Hematomas pós vacina
56
Hemofilia C
Diminuição de fator XI
57
Clínica hemofilia C
Sangramento menstrual e/ou pós trauma aumentado Menina e menino
58
Alteração de via intrínseca por “hemofilia adquirida “ característica e diagnóstico
Ac contra VIII, IX, XI Diagnóstico: plasma bom com ruim não corrige PTT
59
HNF alvo PTT
1,5 a 2,0 x LSN
60
HNF Cd se sangramento leve
Diminuição da infusão ou suspender
61
HNF Cd se sangramento grave
Suspender + protamina: 1 mg antagoniza 100U de HNF ou 1 mg de HBPM
62
Via extrínseca alteração laboratorial
PTT normal e TAP/INR alargado
63
Causas para alteração via extrínseca
Deficiência hereditária Ac contra F VII Hepatopatia Colestase Doença hemorrágica do RN Droga cumarínico
64
Explique a hepatopatia alterando via extrínseca
Diminuição de fatores de coagulação, exceto cálcio, 8,FWB F VII tem meia vida mais curta = TAP alarga
65
Todos os fatores de coagulação são produzidos pelo fígado exceto
Cálcio 8 FVW
66
Fatores lipossoluveis que dependem da vitamina K ( lipossolúvel) dependendo da bile para absorção
2,7,9,10 2+7=9 Quem tirou 9, tirou 10
67
Colestase e alteração na coagulação
Diminui absorção de vitamina K
68
Como diferenciar hepatopatia x colestase
Dar Vit K IV 1)Não normalizou RNI? Hepatopatia 2)Normalizou RNI? Colestase
69
Ação cumarínico (varfarin)
Impede vitamina K
70
Alvo cumarínico RNI
2-3
71
RNI 3,5 até 9-10 sem sangramento CD Com cumarínico
Suspender a próxima dose
72
RNI acima de 9-10 e ou sangramento leve CD com cumarínico
Suspender + vitamina K VO
73
Sangramento grave ou reversão aguda com cumarínico CD
Suspender + vitamina K IV + complexo protrombinico (2,7,9,10) ou plasma ( tem todos os fatores)
74
Via comum fatores
Viixi V II X I Obs: precisa das duas vias funcionado
75
Função da rede de fibrina na coagulação
É a fila de fibrina Reveste e estabiliza o tampão plaquetário
76
Como pregar a rede de fibrina no vaso?
F XIII = só funciona em nós e não no laboratório = exames não enxergam o fator XIII
77
RL via comum
PTT + TAP( RNI): alargados
78
Problema na via comum o que pedir
PTT + TAP alargados Fibrinogênio: o mais consumido de todos( rede de fibrina e corda que amarra plaqueta com plaqueta) Tempo de trombina (TT)
79
Função de pedir o tempo de trombina (TT)
Mede a qualidade de fibrinogênio se fibrinogênio em quantidade normal
80
Doenças na via comum
Deficiência hereditária Ac contra: V,II, X, I CIVD
81
Fisiopatologia CIVD
Tira o endotélio em cima do colágeno = expõe colágeno ( gatinho para hemostasia primária e secundária) e libera fator tecidual ( pedaço de colágeno): Lesão capilar com esquizocitos: anemia hemolítica microangiopatica Consumo plaquetário: plaqueta se liga ao colágeno = diminuição de plaqueta e aumento do TS Consumo de fatores de coagulação: aumento de PTT e aumento de TAP, diminuição de fibrinogênio e aumento de tempo de trombina Microtrombos de fibrina com isquemia sistêmica
82
Como verificar fibrinolise
Aumento de PDF ( produto de degradação de fibrina) Aumento de D-dimero
83
HD: clínica de sangramento secundário e PTT + TAP ( RNI): normais
Deficiência de fator XIII ( só age no vivo), PTT e TAP não enxergam o fator XIII Diagnóstico: dosagem do fator XIII
84
Componentes crioprecipitado
I VIII FVWB XIII
85
DOACS com menor excreção renal
Apixabana
86
PTI quando indicar corticoide
Sangramento ou plaquetopenia ( criança inferior a 10.000 e adulto inferior a 20.000)
87
Quando indicar transfusão de plaquetas em PTI
Sangramento crítico: SNC, instabilidade, ocular

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