Complicações Crônicas DM Flashcards

1
Q

Fisiopatologia das lesões microvasculares

A

Hiperglicemia danifica alguns subtipos celulares que são incapazes de regular a entrada de glicose no meio intracelular (permitem entrada passiva de glicose)

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2
Q

Células que permitem entrada passiva de glicose

A

Endotélio da retina
Endotélio dos glomérulos renais
Vasa nervorum

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3
Q

Alterações no endotélio devido aumento da glicemia

A

Estreitamento da luz dos vasos
Redução do fluxo sanguíneo
Apoptose celular

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4
Q

Principal causa de insuficiência renal crônica dialítica

A

Nefropatia diabética

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5
Q

Principal causa de cegueira adquirida

A

Retinopatia diabética

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6
Q

Principais causas de amputação não traumática

A

Neuropatia diabética

Complicações vasculares em MMII

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7
Q

Mecanismos de lesão endotelial

A

Produção de AGE (produtos finais de glicosilação avançada)
Ligação do AGE ao colágeno dos vasos → lesão endotelial → microtrombos → obstrução microvascular
Isquemia → estresse oxidativo → inflamação e mais isquemia
Aumento de cortisol
Polimorfismos
Aterosclerose

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8
Q

Rastreamento das lesões microvasculares

A

ANUAL
TODOS os DM2 ao diagnóstico
DM1 após 5 anos de doença ou gravidez/puberdade

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9
Q

Fatores de risco para lesões macrovasculares

A
Hiperglicemia
Resistência à insulina
Hipertensão
Dislipidemia
Tabagismo
Álcool
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10
Q

Lesões macrovasculares

A

Doença arterial obstrutiva periférica
IAM
AVC

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11
Q

Efeito da hiperglicemia na patogênese das lesões macrovasculares

A

Ativa diretamente formação de citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão
Aumenta atividade plaquetária → estado pró-coagulante

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12
Q

Causa da hiperfiltração glomerular

A

Mais glicose no glomérulo → osmoticamente ativa → leva água junto → aumento da pressão glomerular → aumento da filtração → rim pode aumentar de tamanho

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13
Q

Lesões histológicas renais

A

MAIS COMUM: glomeruloesclerose difusa + expansão mesangial

MAIS ESPECÍFICA: focal com hialinose arteriolar e fibrose tubulointersticial (Kimmestiel-Wilson)

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14
Q

Sequência de achado da doença renal do DM

A
Hiperfiltração
Normoalbuminúria (A1 < 30 mg/g Cr)
Microalbuminúria  (A2 30-300 mg/g Cr): IMPACTO CLÍNICO
Macroalbuminúria (A3 > 300 mg/g Cr)
Insuficiência renal crônica
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15
Q

Classificação DRC G1

A

TFGe ≥ 90

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16
Q

Classificação DRC G2

A

TFGe 89-60

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17
Q

Classificação DRC G3a

A

TFGe 59-45

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18
Q

Classificação DRC G3b

A

TFGe 44-30

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19
Q

Classificação DRC G4

A

TFGe 29-15

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20
Q

Classificação DRC G5

A

TFGe < 15

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21
Q

Rastreamento da nefropatia diabética

A
ANUAL
Creatinina sérica (cálculo do clearance)
E
Albuminúria e creatinúria na urina isolada (relação albumina:creatinina)
REPETIR OS TESTES
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22
Q

Tratamento da doença renal diabética

A
Controle glicêmico
Inibidores de SGLT2
Controle da PA (bloqueio farmacológico do SRAA com IECA ou BRA)
Tratamento de dislipidemia
Agonista de GLP1
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23
Q

Outras complicações renais associadas ao DM

A

ITU
Pielonefrite enfisematosa
Acidose tubular tipo IV

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24
Q

Acidose tubular tipo IV

A

Hipoaldosteronismo hiporreninêmico:
Acidemia
Hipercalemia
Hipotensão

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25
Q

Uso de IECA ou BRA na nefropatia diabética

A

Ação antiproteinúrica
Ação renoprotetora
Reduzem progressão para estágios mais avançados da DRC e mortalidade

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26
Q

Rastreamento da retinopatia diabética

A
ANUAL
Oftalmoscopia (direta e indireta)
OU
Biomicroscopia da retina
Ambas com midríase medicamentosa
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27
Q

Achados de fundo de olho na retinopatia diabética

A
Microaneurismas
Exsudatos duros
Hemorragia chama de vela
Exsudatos algodonosos
Veias em rosário/anormalidades vasculares intraretiniana
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28
Q

Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve

A

Microaneurismas

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29
Q

Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) moderada

A

Exsudatos duros

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30
Q

Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) grave

A

Hemorragia chama de vela
Exsudatos algodonosos
Veias em rosário/anormalidades vasculares intraretiniana

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31
Q

Retinopatia diabética proliferativa

A

GRAVE
Formação de novos vasos frágeis: descolamento da retina
Edema macular: exsudatos na mácula

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32
Q

Achados oftalmológicos não relacionados ao DM

A

Edema de papila
Arteriolas em fio de cobre
Aumento do brilho das artérias
Pigmentação macular

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33
Q

Tratamento da retinopatia diabética proliferativa

A

Panfotocoagulação
Vitrectomia cirúrgica
Evitar exercícios de alta intensidade

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34
Q

Efeitos colaterais do tratamento da retinopatia diabética proliferativa

A

Escotomas
Perda de visão periférica
Redução do campo visual

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35
Q

Tratamento do edema macular

A

Fotocoagulação
Anti-VEGF
Corticoides
Evitar exercícios de alta intensidade

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36
Q

Sinais e sintomas da neuropatia diabética

A
Anestesia do pé
Queimação
Formigamento
Alodínia (dor através de estímulos não dolorosos)
EXCLUIR CAUSAS SECUNDÁRIAS
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37
Q

Diagnóstico da neuropatia diabética

A

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

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38
Q

Classificação da neuropatia diabética

A

Simétricas e generalizadas

Focais e multifocais (mais raros)

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39
Q

Achados da neuropatia diabética focal/multifocal

A

Paralisia terceiro par SEM midríase

Paralisia do nervo ulnar

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40
Q

Tipos de neuropatia diabética simétrica e generalizada

A

Sensorial aguda
Sensorial motora-crônica (MAIS COMUM)
Autonômica

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41
Q

Neuropatia sensitivo-motora crônica

A

“BOTAS E LUVAS”

Nervos são mais longos nas mãos e pés, mais fácil ocorrer lesão

42
Q

Tipos de fibras nervosas

A
Fibras A (mielínicas): alfa, tipo B e delta
Fibras C (amielínicas): SENSITIVO (calor, frio, tato e pressão)
43
Q

Fibras grossas

A

Alfa e tipo B: propriocepção

44
Q

Fibras finas

A

Delta: dor aguda

Fibras C: dor crônica, calor frio, tato e pressão

45
Q

Fibras mais acometidas no DM

A

Fibras delta

Fibras C

46
Q

Tratamento da dor na neuropatia sensitivo-motora crônica

A

Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina e imipramina
Anticonvulsivantes: pregabalina, gabapentina e carbamazepina
IRSN: duloxetina e venlafaxina
ISRS: paroxetina e citalopram
Tópicos: capsaicina e clonidina
Se refratariedade: opioides

47
Q

Definição de neuropatia autonômica

A

Lesão no sistema nervoso simpático ou parassimpático

48
Q

Lesão responsável pela neuropatia autonômica cardiovascular

A

Lesão de parassimpático (nervo vago)

49
Q

Achados na neuropatia autonômica cardiovascular

A

Reduz variabilidade da FC
Taquicardia em repouso (mais precoce)
Hipotensão postural
Isquemia miocárdica silenciosa

50
Q

Fisiopatologia da retinopatia diabética

A

Lesões progressivas na microvasculatura da retina → maior permeabilidade vascular → exsudação retiniana → má perfusão → hipóxia → liberação local de fatores angiogênicos (IGF-1 e VEGF) → neovasos → perda visual/cegueira

51
Q

Forma de neuropatia diabética mais comum

A

Polineuropatia sensitivo-motora simétrica distal

52
Q

Tratamento da hipotensão postural na neuropatia autonômica CV

A

Fludrocortisona
Octreotide
Clonidina

53
Q

Neuropatia autonômica CV x mortalidade CV

A

Neuropatia autonômica CV DOBRA a mortalidade CV

54
Q

Achados na neuropatia autonômica gastrointestinal

A

Gastroparesia diabética (redução do esvaziamento gástrico)
Constipação
Diarreia

55
Q

Diagnóstico da gastroparesia diabética

A

Cintilografia de esvaziamento gástrico

56
Q

Tratamento da gastroparesia diabética

A

Dieta (pequenas e frequentes)

Pró-cinéticos

57
Q

Tratamento da constipação na NA gastrointestinal

A

Fibras

Laxativos osmóticos

58
Q

Tratamento da diarreia na NA gastrointestinal

A

Metronidazol
Loperamida
Codeína

59
Q

Achados na neuropatia autonômica geniturinária

A

Bexiga neurogênica

Disfunção erétil

60
Q

Tratamento da bexiga neurogênica na NA geniturinária

A

Esvaziamento vesical
ATB terapêutica e profilática se indicado
Betanecol

61
Q

Tratamento da disfunção erétil na NA geniturinária

A

Inibidores da fosfodiesterase tipo 5

62
Q

Indicação do uso do índice tornozelo-braquial (ITB)

A

TODOS pacientes com DM > 50 anos
ou
DM < 50 anos + fator de risco CV adicional

63
Q

Definição de pé diabético

A

Infecção, ulceração e/ou destruição dos tecidos profundos do pé

64
Q

Causas de pé diabético

A

Alteração vascular
Neuropatia autonômica
Neuropatia sensitivo motora

65
Q

Fisiopatologia do pé diabético

A

Alterações biomecânicas → calos e alteração de pontos de pressão plantar → traumas → úlceras

66
Q

Tipos de ulcerações no pé diabético

A

Neuropática
Isquêmica
Neuroisquêmica

67
Q

Úlcera neuropática

A
60% dos casos
Indolor
Pulsos +
Calosidades
Pele seca
Tecido granuloso
Secretiva (gangrena úmida)
68
Q

Úlcera isquêmica

A
10% dos casos
Dor
Pulsos -
Unhas atrofiadas
Palidez
Margem irregular
Não exsudativas (gangrena seca)
69
Q

Tratamento do pé diabético

A

Cuidados locais: limpeza e curativos
ATB (cocos gram+): amoxi + clavulanato, 7-14 dias
Graves (anaeróbios e gram-): vancomicina + meropenem, 14-28 dias
Alívio da pressão: repouso

70
Q

Antibioticoterapia no pé diabético

A

SISTÊMICO

Não usar ATB tópico

71
Q

Patógeno mais associado às infecções do pé diabético

A

Cocos gram +

72
Q

Rastreamento do pé diabético

A
Exame físico e neurológico
\+
Avaliação vascular: pulsos (pedioso e tibial posterior)
\+
ITB (> 50 anos)
73
Q

Classificação de úlceras em pé diabético (Meggit Wagner) grau 0

A

Sinais de neuropatia e/ou isquemia

Sem ulceração (risco elevado)

74
Q

Classificação de úlceras em pé diabético (Meggit Wagner) grau 1

A

Úlcera superficial

75
Q

Classificação de úlceras em pé diabético (Meggit Wagner) grau 2

A

Úlcera profunda sem abscesso e osteomielite

76
Q

Classificação de úlceras em pé diabético (Meggit Wagner) grau 3

A

Úlcera profunda com celulite, abscesso, possivelmente com focos de osteomielite e gangrena do subcutâneo

77
Q

Classificação de úlceras em pé diabético (Meggit Wagner) grau 4

A

Gangrena úmida localizada em pododáctilo

78
Q

Classificação de úlceras em pé diabético (Meggit Wagner) grau 5

A

Gangrena úmida em todo o pé

79
Q

Diagnóstico de infecção em pé diabético

A

CLÍNICO

80
Q

Principais sinais que indicam infecção em pé diabético

A

Secreção purulenta

Celulite adjacente

81
Q

Base do tratamento nas infecções profundas do pé diabético

A

ATB de amplo espectro
+
Desbridamento cirúrgico

82
Q

Falta de resposta no tto das infecções do pé diabético

A

Pensar em osteomielite
Diagnóstico por RM ou probe inserido na úlcera (se chegar no osso)
Realizar biópsia óssea para tratamento guiado
ATB por pelo menos 8 semanas

83
Q

Indicação de amputação no pé diabético

A

Graus 4 e 5 (gangrena)

Osteomielite grave e/ou refratária

84
Q

Teste neurológico mais importante na avaliação do pé diabético

A

Monofilamento 10g

85
Q

Testes neurológicos na avaliação do pé diabético

A
Monofilamento 10g
Diapasão 128 Hz (sensibilidade vibratória)
Avaliar sensibilidade térmica
Reflexos (distal para proximal)
Avaliar sensibilidade dolorosa
86
Q

Medidas de prevenção do pé diabético

A
Inspeção diária pelo próprio paciente
Não andar descalço
Hidratação dos pés (exceto na região interdigital)
Enxugar bem entre os dedos
Calçados adequados
Cortar unhas retas
Usar meias brancas
87
Q

Neuroartropatia de Charcot

A

Síndrome caracterizada por processo inflamatório descontrolado e persistente → afeta ossos, articulações e partes moles dos pés → osteólise e colapso da articulação do médio pé (pé em mata-borrão)

88
Q

Sintoma mais precoce na neuroartropatia de Charcot

A

Calor local

89
Q

Confirmação da neuroartropatia de Charcot

A

Radiografia simples ou RM do local suspeito

90
Q

Tratamento da neuroartropatia de Charcot

A

Repouso
Imobilização
Retirada de carga

91
Q

DM + 20-39 anos + LDL > 100 + outro fator de risco

A

Estatina de moderada intensidade:
Sinva 20-40 mg
Atorva 10-20 mg
Rosuva 5-10 mg

92
Q

DM + 20-39 anos + sem outro fator de risco

A

Sem tratamento

93
Q

DM + > 40 anos + dislipidemia + sem outro fator de risco

A

Estatina de moderada intensidade

94
Q

DM + > 40 anos + dislipidemia + outro fator de risco

A

Estatina de alta intensidade:
Sinva 40 + EZT 10 mg
Atova 40-80 mg
Rosuva 20-40 mg

95
Q

DM + doença cardiovascular (DAOP, IAM ou AVC)

A
Estatina de alta intensidade
\+
AAS baixa dose
\+
Ezetimibe ou iPCSK9 (se LDL ≥ 70)
96
Q

Meta pressórica se DM + sem outro fator de risco

A

140 x 90 mmHg

97
Q

Meta pressórica se DM + outro fator de risco

A

130 x 80 mmHg

Alto risco cardiovascular

98
Q

Tto de HAS em pacientes com DM

A

IECA ou BRA
Diurético tiazídico
Bloqueador de canal de cálcio

99
Q

Indicação de teste ergométrico

A

DM + > 40 anos

DM + > 30 anos + 1 marcador de risco

100
Q

Marcadores de risco

A

DM2 > 10 anos
DM1 > 15 anos
Complicação crônica importante relacionado ao DM
Fator de risco CV adicional (HAS, dislipidemia ou tabagismo)