Hipertireoidismo Flashcards

(70 cards)

1
Q

Tireotoxicose

A

Estado clínico decorrente do excesso de hormônio tireoidiano

Com ou sem hipertireoidismo

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2
Q

Tireotoxicose secundário ao hipertireoidismo

A

Síntese e liberação de quantidades aumentadas de hormônio

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3
Q

Tireotoxicose sem hipertireoidismo

A

Ingestão de hormônio externo
ou
Liberação de hormônio pré-formado pela tireoide que tenha sofrido algum dano celular

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4
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas no SNC

A

Ansiedade

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5
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas por aumento do metabolismo

A
SUDORESE
Perda de peso
Hiperglicemia
Aumento de apetite
Diarreia
Tremores
Reflexos exacerbados
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6
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas cardiovasculares

A

TAQUICARDIA
IC alto débito
PA divergente

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7
Q

PA divergente

A

Sistólica ALTA

Diastólica BAIXA

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8
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas oculares

A

Retração palpebral

Lid Lag

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9
Q

Lid lag

A

Impossibilidade da pálpebra superior acompanhar o movimento do globo ocular quando se olha pra cima e pra baixo
Demonstra uma retração palpebral ainda no início

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10
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas em fâneros

A
Queda de cabelo (alopecia não-cicatricial)
Onicólise
Pele quente e úmida
Prurido
Urticária
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11
Q

Tireotoxicose: manifestações clínicas osteomusculares

A

Osteoporose
Fraqueza muscular
Paralisia hipocalêmica

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12
Q

Hipertireoidismo apático

A

Pode acontecer em idosos

Sem sinais e sintomas típicos

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13
Q

Diagnóstico de hipertireoidismo clínico

A

TSH baixo

T4L e T3 altos

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14
Q

Diagnóstico de hipertireoidismo subclínico

A

TSH baixo

T4L e T3 normais

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15
Q

Diagnóstico de hipertireoidismo central

A

TSH alto

T4L e T3 altos

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16
Q

Diferenciação entre COM e SEM hipertireoidismo

A

Cintilografia
(iodo 123, 131 ou tecnécio)
Com hipertireoidismo: alta captação
Sem hipertireoidismo: baixa captação

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17
Q

Principal causa do hipertireoidismo

A

Doença de Graves

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18
Q

Fisiopatologia da doença de Graves

A

Doença autoimune
Presença do autoanticorpo TRAb estimulante (estimulador do receptor de TSH)
Aumentam a produção hormonal
Presente em 95% dos casos

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19
Q

Fatores de risco para doença de Graves

A

História familiar positiva (15% tem familiares com Graves)
Mulheres 9:1
Ingesta de iodo (áreas carentes)

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20
Q

Exame mais sensível para diagnóstico de hipertireoidismo primário

A

TSH

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21
Q

Manifestações clínicas da doença de Graves

A

TIREOTOXICOSE
+
Manifestações autoimunes: bócio, oftalmopatia, acropatia, dermopatia

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22
Q

Oftalmopatia na doença de Graves

A

TRAb ataca a musculatura retro-orbitária → inflamação → proptose + lagoftalmo + eritema

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23
Q

Escore de atividade clínica da oftalmopatia

A
Proptose
Dor ocular espontânea
Dor à movimentação ocular
Hiperemia difusa da conjuntiva
Hiperemia palpebral
Edema palpebral
Quemose (edema conjuntival)
Edema de carúncula
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24
Q

Interpretação do escore de atividade clínica da oftalmopatia

A

3 ou + significa oftalmopatia ATIVA e indica TRATAMENTO

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25
Tratamento da oftalmopatia
Prednisona 40 mg/dia por pelo menos 30 dias Lágrimas artificiais Cessar tabagismo CONTRAINDICADO RADIO-IODO TERAPIA
26
Características do bócio na doença de Graves
``` Textura de borracha Difuso Homogêneo Vascularização aumentada Aumento do frêmito ```
27
Acropatia
Baqueteamento digital
28
Dermopatia
Pele em casca de laranja
29
Opções de tratamento da doença de Graves
1º medicamentoso 2º radiodoterapia 3º cirurgia
30
Doença de Graves na gestação
TRAb atravessa a placenta Bócio e taquicardia fetal Trata feto sintomático Sintomas neonatais: autolimitado; anticorpo da mãe dura 1-2 semanas
31
Bócio multinodular tóxico (BMT)
Bócio cheio de nódulos funcionantes (hipercaptação na cintilografia) → tireotoxicose
32
Fisiopatologia do BMT
Predisposição genética ou ambiental → nódulos atóxicos (não funcionantes) → mutação → nódulos tóxicos (funcionantes) → produção baixa (hipertireoidismo subclínico) na maioria das vezes → efeito Jod Basedow (excesso de iodo externo) → hipertireoidismo clínico
33
Opções de tratamento do BMT
1º cirurgia 2º radiodoterapia 3º medicamentoso
34
Indicação de tireoidectomia subtotal no BMT
``` Grandes bócios (> 150g) Suspeita de malignidade Sintomas compressivos Tireotoxicose clínica Subclínico + fatores de risco (osteoporose e FA) ```
35
Indicação de radiodoterapia e tto medicamentoso no BMT
Alto risco cirúrgico
36
Unhas de plummer
Separação da margem distal da unha do seu leito ungueal
37
Fisiopatologia do adenoma tóxico (doença de Plummer)
Mutação somática ativadora do receptor de TSH e da proteína G das células foliculares Leva ao aumento da função e produção hormonal
38
Conceito de adenoma tóxico (doença de Plummer)
Bócio uninodular + Tireotoxicose (pode haver aumento de T3 e T4 ou só de T3) + Cintilografia com alta captação (nódulo quente)
39
Tratamento do adenoma tóxico
Radiodoterapia Cirurgia (lobectomia) Alcoolização
40
Tireotropinoma
TU na hipófise produtor de TSH Raro TSH alto/normal + T3 e T4L altos Cintilografia com alta captação
41
Tumores trofoblásticos
Mola hidatiforme e coriocarcinoma → MUITO b-hCG → mimetiza TSH e estimula a tireoide TSH baixo + T3 e T4L altos Cintilografia com alta captação
42
Metástases tumorais
Hipertireoidismo não tireoidiano Implantes produzem tireoglobulina, T3 e T4 Cintilografia com alta captação em vários locais do corpo
43
Struma ovarii
Hipertireoidismo não tireoidiano Tumor benigno de ovário que produz T3 e T4 Cintilografia sem captação na tireoide, mas com alta captação no ovário
44
Hipertireoidismo induzido por iodo
Iodo de fonte externa Efeito Jod Basedow → alta produção de hormônios tireoidianos Cintilografia com baixa captação (tireoide já está cheia de iodo)
45
Indicação de tratamento sintomático
Se sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremor, hipertensão, ansiedade) e ausência de contraindicações (ICC descompensada, asma grave, etc) Independente da causa de tireotoxicose
46
Primeira linha no tratamento sintomático da tireotoxicose
Betabloqueadores (propranolol, atenolol ou metoprolol)
47
Medicações usadas para tratamento sintomático da tireotoxicose
Betabloqueadores ou Bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil ou diltiazem) se houver contraindicação aos betabloq
48
Medicações antitireoidianas
Propiltiouracil ou Metimazol (primeira escolha)
49
Mecanismo de ação das tionamidas (drogas antitireoidianas)
Inibição da peroxidase tireoidiana (TPO) | Metimazol diminui níveis de TRAb
50
Por que propiltiouracil não é primeira escolha?
Hepatotoxicidade Mais caro Pior posologia Menor eficácia
51
Situações em que o propiltiouracil é primeira escolha
Primeiro trimestre de gestação (metimazol pode causar aplasia cútis) Tempestade tireoidiana
52
Efeitos colaterais mais graves das tionamidas
Hepatotoxicidade | Agranulocitose
53
Sinais de agranulocitose
Úlceras orais dolorosas Odinofagia Febre
54
Conduta na agranulocitose por tionamida
``` Suspensão da medicação Internação do paciente Colher culturas ATB de amplo espectro Fator estimulador de colônia ```
55
Agranulocitose contraindica tionamidas?
SIM | Não pode usar nenhuma tionamida NUNCA MAIS
56
Seguimento dos pacientes com tireotoxicose
4 a 8 semanas dosar T3 e T4L | 8 a 12 semanas dosar TSH, T3 e T4L
57
Conceito de radiodoterapia
Administração VO de iodo radioativo Dose calculada ou empírica (10 a 30 mci) Segunda opção para doença de Graves
58
Contraindicações da radiodoterapia
``` Gestantes e lactantes Grandes bócios Oftalmopatia ativa ou grave Nódulo maligno Tireotoxicose ```
59
Preparação para a radiodoterapia
``` Excluir gestação Controle de sintomas (betabloq) Controle hormonal (tionamidas): suspender 5 dias antes Excluir malignidade (PAAF) Profilaxia de oftalmopatia (prednisona) ```
60
Orientações pós-iodoterapia
2 dias: evitar contato > 2 horas, não compartilhar talheres, banheiro único, cuidado com fluidos corporais 7 dias: evitar contato com grávidas e crianças
61
Principais complicações da radiodoterapia
Xerostomia Xeroftalmia Hipotireoidismo
62
Indicações de cirurgia
``` Refratariedade ao tto clínico Planejamento pré-natal Hiperparatireoidismo primário Malignidade/suspeita Bócio volumoso Crianças e adolescentes ```
63
Preparação para cirurgia
Reduzir vascularização (lugol) Controle hormonal (tionamidas) Manter betabloq
64
Complicação mais comum à cirurgia
Hipoparatireoidismo transitório
65
Complicações à cirurgia
Hipoparatireoidismo transitório ou permanente Paralisia do n. laríngeo Tireotoxicose Infecções e sangramentos Hipotireoidismo (iniciar LT4 após 7 dias)
66
Definição de crise tireotóxica
``` Tireotoxicose + Insuficiência cardíaca Confusão mental Vômitos incoercíveis Insuficiência hepática Evento precipitante ```
67
Eventos precipitantes de crise tireotóxica
``` Má aderência ao tto Infecção Radio(iodo) Cirurgia Trauma ```
68
Tratamento da crise tireotóxica
Betabloqueador (propranolol) Propiltiouracil Iodeto Corticoide (hidrocortisona)
69
Efeito da hidrocortisona na crise tireotóxica
Bloqueio da deiodinase tipo 1 Efeito imunossupressor Prevenção de insuficiência adrenal secundária
70
Conduta na crise tireotóxica não resolvida pelo tratamento habitual
Lítio: inibe secreção hormonal | Colestiramina: reduz reabsorção enterohepática