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Endocrinologia > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Rastreamento

A 
Idade > 45 anos 
OU 
obesidade/sobrepeso + pelo menos 1:
Sedentarismo
História de doença cardiovascular
Condições associadas a resistência insulínica
Hipertensão arterial
Diabetes gestacional
Parente 1º grau com DM2
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Q

Exames usados como critério diagnóstico

A

Glicemia jejum
Teste oral de tolerância a glicose
Hemoglobina glicada

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3
Q

Resultados dos exames normais

A

Glicemia jejum < 100
TOTG < 140
HbA1c < 5,7%

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4
Q

Resultados dos exames do pré-diabético

A

Glicemia jejum alterada 100-125
Intolerância a glicose 140-199
HbA1c 5,7-6,4%

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5
Q

Resultados dos exames do diabético

A

Glicemia jejum ≥ 126
TOTG ≥ 200
HbA1c ≥ 6,5%

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6
Q

Falso aumento da HbA1c

A

Situações em que as hemácias durem mais que 3 meses:
Anemia carencial
Esplenectomia
Insuficiência renal

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7
Q

Falsa diminuição da HbA1c

A

Anemia hemolítica
Transfusão sanguínea
Hemorragias
Gravidez

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8
Q

Em qual situação há confirmação imediata do diagnóstico?

A

Sintomas (4Ps)
+
Glicemia ao acaso ≥ 200

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9
Q

Fisiopatologia DM2: predisposição genética

A

Alteração de neurotransmissores induz maior ingesta de açúcar
Diminuição de GLP-1 e GIP no intestino
Pâncreas não é sinalizado para liberar insulina e continua liberando glucagon
Glucagon estimula produção hepática de glicose
AUMENTO DA GLICEMIA

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10
Q

Fisiopatologia DM2: resistência insulínica

A

Insulina se liga ao receptor
Ao invés de fosforilar tirosina que levaria GLUT à membrana, fosforila SERINA que não estimula GLUT
GLUT não vai pra membrana e não entra glicose na célular
AUMENTO DA GLICEMIA

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11
Q

Fisiopatologia DM2: renal

A

Rim não consegue reabsorver toda a glicose: glicosúria
No paciente com predisposição há um limiar aumentado de reabsorção
AUMENTO DA GLICEMIA

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12
Q

Anticorpos produzidos pelo paciente com DM1

A 
Anti-insulina (principal)
Anti-ilhota
Anti-GAD65
Anti-IA2 e Anti-IA2b
Anti-Zbt8
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13
Q

Fisiopatologia DM1

A

Paciente com predisposição (HLA) + estímulo externo
Começa a produção de auto-anticorpos
Inicialmente não altera glicose
Mas por algum estímulo os anticorpos começam a atacar o pâncreas
CETOACIDOSE DIABÉTICA

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14
Q

Fase de lua de mel do DM1

A

Algumas semanas após a CAD, o pâncreas volta a funcionar parcialmente
DM1 diagnosticado + sem necessidade de uso de insulina
Dura algumas semanas até a parada total de funcionamento das células beta

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15
Q

Definição de DM

A

Grupo de distúrbios metabólicos caracterizados por hiperglicemia crônica, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas

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16
Q

Classificação OMS

A

Auto-imune: DM1 e LADA
DM2: resistência insulínica
Gestacional
Outros tipos: MODY, insuficiência pancreática e hemocromatose

17
Q

Características DM1

A 
Presença de anticorpos (exceto DM1b)
Ausência ou diminuição de insulina
Peptídeo C baixo ou indetectável
Mais cetoacidose diabética
Pacientes mais jovens
Associada a doenças autoimune
18
Q

Doenças autoimunes rastreadas no DM1

A

Celíaca: ao diagnóstico, após 2 e 5 anos

Hashimoto: ao diagnóstico e a cada 1-2 anos

19
Q

Características DM2

A

Resistência insulínica
Valor normal ou aumentado de insulina
Valor normal ou aumentado de peptídeo C
Cetoacidose diabética rara (exceto insulinopênico, estresse metabólico ou flatbush)
Pacientes mais velhos e/ou obesos (inclusive crianças)
Associação com doença cardiovascular

20
Q

Principal diferença entre DM1 e LADA

A

Duração da fase de lua de mel
DM1: semanas a poucos meses
LADA: > 6 meses

21
Q

Octeto de DeFronzo (mecanismos de hiperglicemia)

A 
Diminuição do efeito da incretina
Aumento da lipólise
Aumento da reabsorção de glicose
Diminuição da captação de glicose
Disfunção de neurotransmissores
Aumento da produção de glicose hepática
Aumento da secreção de glucagon
Diminuição da secreção de insulina
22
Q

GLUT 1

A

Hemácias, placenta e feto

Não mediada por insulina

23
Q

GLUT 2

A

Células beta pancreáticas e fígado

Não mediada por insulina

24
Q

GLUT 3

A

Entrada de glicose nos neurônios

Não mediada por insulina

25
Q

GLUT 4

A

Insulina-dependentes

Músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo

26
Q

Fisiopatologia da síndrome de Mauriac

A

Complicação do DM1
Síntese de glicogênio em excesso devido hiperglicemia crônica + liberação errática e esporádica de altas doses de insulina

27
Q

Quadro clínico da síndrome de Mauriac

A

Hepatomegalia (excesso de glicogênio hepático)
Glicemia descompensada
Baixa estatura (disfunção hepática > fígado resistente ao GH e não sintetiza IGF-1)

28
Q

Fisiopatologia da cetoacidose diabética

A

Ausência de insulina
Acetil-CoA não convertido em malonil-CoA
Acetil-CoA convertido em corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona)

29
Q

Hormônios que promovem redução de glicose

A

Insulina
Peptídeos gastrointestinais (GLP-1 e GIP)
Amilina
IGF-2

30
Q

Hormônios contrainsulínicos

A

Glucagon
Adrenalina
Cortisol
GH/IGF-1

31
Q

Síndromes de diabetes monogênicas

A

Diabetes neonatal

Diabetes semelhante ao do adulto no jovem (MODY)

32
Q

Diferença entre diabetes neonatal e MODY

A

MODY: autossômica dominante, hereditariedade, < 25 anos, ausência de anticorpos
Neonatal: autossômica recessiva, 1º ano de vida

33
Q

Subtipos de diabetes monogênica que respondem bem a sulfonilureias

A

MODY tipo 1
MODY tipo 3
DM neonatal

34
Q

Causas mais comuns de insuficiência endócrina pancreática

A

Fibrose cística
Pancreatite
CA de pâncreas

35
Q

Resistência à ação da insulina

A

Infecções crônicas (HCV, HIV)
Cirrose
Medicamentos (corticoides, imunossupressores)
Endocrinopatias

36
Q

Defeitos na secreção de insulina

A 
Diabetes monogênico (MODY e Neonatal)
Pancreatectomia total
Pancreatite crônica
Fibrose cística
Hemocromatose

Endocrinologia (12 decks)

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