corticos topiques Flashcards by Daphnée Monast

médullosurrénale et corticosurrénale…

ces structures sont connectées en permanence au système _______. Comme le nom l’indique, la médullosurrénale est située à ______ de la surrénale, alors que la corticosurrénale en ______ la _____

nerveux
l’intérieur
recouvre la surface

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la médullosurrénale est la principale source corporelle des __________
la corticosurrénale synthétise des hormones __________ connues sous le nom _______, ou de ________

ces derniers comprennent les:
____________ (cortisol) qui sont impliqués dans la régulation du métabolisme _________, _______ ou _______

__________ (aldostérone) qui sont impliqués dans l’équilibre __________

____________ (DHEA et précurseurs des hormones sexuelles)

catécholamines (AD, NA)
stéroïdiennes
adrénocorticoïdes
corticoïdes
glucocorticoïdes
glucidique
lipidique
protéique
minéralocorticoïdes
hydro-sodique
gonadostéroïdes

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L’axe CRH-ACTH-cortisol est fondamental dans la réponse au stress. Comment est-ce qu’il fonctionne

quand il y a stress, maladie, hypoglycémie, hémorragie, etc.

hypothalamus libère la CRH (hormone cortico-libérine)
ceci entraîne l’hypophyse à produire de l’ACTH (hormone corticotrope adrénocorticotrophine)

Celle-ci va entraîner une diminution de la production de la CRH par l’hypothalamus et…

entraîner le cortex surrénalien à produire des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes. Cette production entraînera la diminution de la production de CRH par l’hypothalamus et de ACTH par l’hypophyse.

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des taux élevés de glucocorticoïdes apportent des effets _____________ et diminuent de façon marquée la ______ ______, tandis que des taux physiologiquement normaux n’entrainent pas ce résultat.

Cette découverte a pavé la voie à l’utilisation de ces substances dans les tx de nombreux troubles _______

anti-inflammatoires
réponse immunitaire
inflammatoires

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quels sont les effets métaboliques systémiques des glucocorticoïdes

hyperglycémie (plus de synthèse hépatique de glucose et moins d’utilisation périphérique)
mobilisation des graisses (redistrib + stockage accru des graisses = arrondissement lunaire du visage et gain de poids)
effets sur la balance hydroélectrolytique (rétention Na et fuite K et H)
perte musculaire (altération de excitabilité électrique des fibres muscu, perte des filaments plus épais et/ou inhibition de la synthèse des prots)
décalcification (diminution des réserves en calcium, peut mener à ostéoporose par augmentation du métabolisme protéique dans les os ou à des fractures osseuses)

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quels sont les effets psychiques

si beaucoup de cortico:
euphorie, insomnie, agitation ou anxiété
augmentation de excitabilité cérébrale

insuffisance surrénalienne (si pas assez de cortico):
apathique, irritable, dépressif

hypercorticisme:
agité, euphorique, difficulté à dormir

arrêt brutal des C = dépression psychique

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maladie d’Addison…

= niveaux de cortisol trop ______

destruction du cortex surrénalien (mécanisme auto-immun ou infectieux/infection virale)
sx:
faiblesses ________
faiblesse générale
____tension artérielle
_______natrémie
pigmentation _____ de la peau et des muqueuses (maladie ______)

tx de choix:
remplacement avec C appropriés

atrophie des glandes surrénales. Thérapie à long-terme avec C
______ du poids des glandes
_____ graduelle des stéroïdes est nécessaire après tx pour éviter une trop forte ________ ________

faible
musculaires
hypo
hypo
brune
bronzée
diminution
diminution
déficience surrénalienne

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Syndrome de Cushing…

= niveaux de cortisol trop ______

libération excessive d’ACTH de adénohypophyse et hyperfonctionnement successif des glandes surrénales.

sx:

________ _______ du visage
accumulation de graisses _______ et aux _______ (empâtement de la nuque et du cou)
peau ______ avec des _____ au niveau de l’abdomen
ostéoporose
troubles _______
faiblesse ______ (jambes deviennent fines)
aménorrhée
______glycémie et _______ insuline
dégradation des ______ et des _____ pour fabrication d’énergie
intensifie les effets de ______

tx:
similarités avec tx prolongés à de fortes doses

arrondissement lunaire
abdominale
épaules
étendue
stries
psychologiques
musculaire
hyper
résistance à
protéines
lipides
adrénaline

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propriétés générales des hormones stéroïdiennes (et donc du cortisol):

elles sont biosynthétisées par des ______ _______. Par contre, elles sont généralement biotransformées par les mêmes réactions que les ______.
leur concentration sanguine est très _____
elles sont _____solubles et ont une très forte affinité pour leur récepteur
elle ne sont pas stockés dans les _____ ______, mais sécrétées immédiatement dans la circulation sanguine
elle sont _______ fixées à des protéines plasmatiques spécifiques. Or, c’est la fraction ______ qui diffuse dans les cellules et interagit avec le récepteur.

enzymes spécifiques
médicaments
faible
lipo
cellules productrices
fortement
libre

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biosynthèse…

les minéralocorticoïdes sont biosynthétisés dans la zona _______ du cortex surrénalien qui contient le CYP11B2 essentiel à la synthèse de ________.

les corticostéroïdes sont produits dans la ______ _______ qui contient le CYP17 et le CYP11B1 essentiels à la synthèse du _______ à partir du ______.

les cellules composant les différentes zones du cortex surrénal expriment des récepteurs différents et des enzymes différentes pour la biosynthèse des hormones stéroïdiennes.

glomerusa
aldostérone
zona fasciculata
cortisol
cholestérol

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structure des stéroïdes

noyau de…
____ cycles à 6C et
____ cycles à 5C

3
1

le symbole delta est utilisé pour désigner une double liaison.
ex: si la liaison double se situe entre le carbone à la position 4 et le carbone en position 5, le composé sera nommé delta4-stéroïde

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structure chimique des corticoïdes…

Hétérocycles à ____ carbones
La chaîne _______ (COCH2OH) en 17, la ___________ en 4 et le groupement _____ en 3 se retrouvent dans tous les dérivés actifs.
L’atome d’_________ en C11 est essentiel à l’activité glucocorticoïde

l’aldostérone possède une fonction _______ en C13

examen

21
cétoalcool
double liaison
cétone
oxygène
aldéhyde

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transport…

la fraction qui se rend jusqu’en circulation est au moins ____% liée ________ à la _______ ou CGB (globuline: corticosteroid-binding globulin) (haute affinité)

75
réversiblement
transcortine

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métabolisme…

métabolisé par quel organe ?

FOIE

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métabolisme…

Foie: organe majeur de __________ des cortico. Leur métabolisme aboutit à la formation de _______ _____ _____, excrétés principalement par les _______ (sinon fèces)

biotransformation
produits conjugés inactifs
urines

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métabolisme…

Métabolisme du cortisol est plus connu, on assume que celui des autres corticos est similaire:

En général, le métabolisme des hormones stéroïdiennes implique l’addition ______ et ______ suivi d’une conjugaison à des _____ ______

La ________ de la double liaison en 4 s’effectue au foie et dans les tissus périphériques et _____ ainsi la molécule (augmentation de hydrosolubilité)

La réduction subséquente de la _____ en 3 en _____ s’effectue seulement au niveau du foie.

La majorité de ces métabolites réduits sur le cycle A sont par la suite _____ au _____ et _____ dans le foie et les _____

L’excrétion biliaire est négligeable chez l’humain

Seulement 1% du cortisol excrété inchangé dans urine

oxygène
hydrogène
dérivés hydrosolubles
réduction
inactive
cétone
hydroxyle
conjugués
sulfate
glucuronide
reins

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qu’arrive-t-il si insuffisance héaptique + cortico

diminution métabolisme
+
diminution de la formation des protéines de liaison
=
augmentation de la fraction libre et effets secondaires

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Biotransformation du Cortisol…

le cortisol (actif) peut subir une ______ de l’alcool en C11 (cycle C) et devenir de la cortisone (inactif)
=> ce processus est _______ et peut donc redevenir du cortisol (actif) à partir de la cortisone (inactive) et retrouver son effet
——————————————-
le cortisol peut aussi subir une réduction de __________ en C5 (cycle A) (devient métabolite inactif)(non-réversible)
à partir de ce métabolite inactif, il peut subir une réduction de la fonction _______ en C3 (cycle A) et donner un autre métabolite inactif)

oxydation
réversible
la double-liaison
cétone

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quels sont les effets pharmaco les plus recherchés des cortico

effets anti-inflammatoires et immuno-suppresseurs

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comment s’explique l’effet antti-inflammatoire des corticos

les principales cellules ciblées sont les neutrophiles circulants, les macrophages et les cellules fibroblastiques/endothéliales locales, qui produisent des médiateurs inflammatoires

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les glucocorticoïdes (ou corticosétroïdes) agissent sur quels mécanismes de l’inflammation (6)

réduction de la ________ et de ______, par inhibition de la ____________, qui est nécessaire à la production d’acide _________, nécessaire à la production d’agents ______: histamine, leucotriènes prostaglandines
Diminution du ______ et de l’afflux des ______ et des _____ au site de l’inflammation
augmentation de la survie des _______ en circulation (mais ne peuvent pas atteindre les tissus ou libérer des médiateurs inflammatoires donc effet anti-inflammatoire résultant)
Diminution des fonctions des ______ ______ notamment par inhibition de la sécrétion de _____, _____ et _____ et augmentation _____ (favorise réparation cellulaire)
Entraîne la mort par ______ des _______ et ______
________ des membranes lysosomales (inhibition de la libération des enzymes ______)

Il existe une relation directe entre l’activité anti-inflammatoire et la capacité de bloquer l’axe HHS

vasodilatation
oedème
phospholipase A2
arachidonique
vasoactifs

chimiotactisme
leucocytes
monocytes

neutrophiles

cellules phagocytaires
IL-1
TNF-a
INF-g
IL-10

apoptose
monocytes
lymphocytes

stabilisation
protéolytiques

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comment s’explique les effets immuno-suppresseurs des corticos

Inhibition de la prolifération des lymphocytes au site d’inflammation, surtout lymphocytes T CD4+, par inhibition de la synthèse des cytokines pro-inflammatoires et interférence avec la mitose (aussi valable pour effet anti-prolifératif contre les fibroblastes)

La production d’anticorps par lymphocytes B n’est pas significativement modulée par les glucocorticoïdes chez la grande majorité des patients (si oui, IgG est plus touché que IgA, qui est plus touché que IgM) -> parfois, catabolisme des IgG par les lymphocytes T est augmenté

La baisse de la synthèse d’IL-1 et INF-g provoque une raréfaction des molécules d’histocompatibilité à la surface des cellules présentatrices d’antigènes

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mécanisme d’action moléculaire…

récepteur des glucocorticostéroïdes (GR) est un récepteur nucléaire issu d’un gène unique et est présent dans ______ _____ ______.

les corticostéroïdes exercent leur effets en se fixant au GR dans le _____, qui, par activation, migre vers ________.

La forme ______ du récepteur peut induire des gènes ________ (ex: annexine-1) en se liant à ADN et activer d’autres gènes impliqués dans ses multiples effets métaboliques endocriniens.

Par contre, le mécanisme anti-inflammatoire majeur des corticos est la _____ de _____ _____ qui sont sous le contrôle de facteurs de transcription comme la protéine activatrice-1 (AP-1) et le facteur nuc;éique kappaB (NFkB), qui sont très actifs durant l’inflammation.

Ce mécanisme résulte de la fixation d’un cortico à la forme _________ du récepteur

ces effets sur l’expression des gènes prennent du temps - les médicaments contenant des glucocorticoïdes prennent donc aussi du temps à agir.

toutes les cellules
cytosol
le noyau
homodimérique
anti-inflammatoires
répression
gènes inflammatoires
monométique

voir schéma

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épissage alternatif du 9e exon…

GRalpha: ______ expression ubiquitaire, dans le cyoplasme sous forme _______

GRbeta: forme dominante-négative sans ______ ____ ______ au ligand; _______ expression constitutive, il est localisé au ______ (peut pas se lier au ligand donc fait rien, mais peut faire compétition avec GRalpha et donc désensibiliser le système)

forte
inactive

domaine de liaison
faible
noyau

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effets rapides et non-génomiques... via le GR membranaire (mGR) associé à Cav-1 (caveoli1) -> mobilisation du ____ intracellulaire (< 1 min) -> augmente la ____ des cellules musculaires lisses _______ (< 10 min) -> diminue l'activité du Epithelial Growth Factor (EGF) pour réduction de la production de ______ _______, précurseur des prostaglandines et leucotriènes (< 5 min)

Ca2+ réactivité bronchiques acide arachidonique

c'est quoi le GRE ?

Le GRE est une petite **séquence d’ADN** située devant certains gènes. Elle sert de **point d’ancrage pour le complexe corticostéroïde-récepteur** afin de moduler l’expression de ces gènes. fixation se fait: 1.Un corticostéroïde (ex : cortisol, prednisone) entre dans une cellule. 2.Il se lie à son récepteur (appelé récepteur des glucocorticoïdes ou GR). 3.Ce complexe GR-corticostéroïde entre dans le noyau de la cellule. 4.Il se fixe au GRE, situé dans l’ADN, devant certains gènes. 5.Cela active la transcription de ces gènes

Quelles sont les 2 façons pour les cortico de produire leurs effets et quels sont ces effets

1. augmenter l'expression de certains gènes, via GRE => Quand le complexe cortico–rc se fixe sur un GRE, il active certains gènes. Cela produit 2 types d'effets: a) **Effets métaboliques** (effets indésirables) -> PEPCK : augmente la néoglucogenèse -> Tyrosine aminotransférase : augmente le catabolisme des protéines. -> Glutamine synthétase : contribue au catabolisme musculaire. b) **Effets anti-inflammatoires** -> Activation de gènes comme annexin-1, MPK1, IL-10 : molécules anti-inflammatoires 2. Expression réprimée (par inhibition de NFkB / API ou via IRnGRE) => Certains gènes pro-inflammatoires sont normalement activés par NFkB ou API. Les corticostéroïdes empêchent cette activation. **Effets anti-inflammatoires** -> diminution de la production de molécules inflammatoires

est-il préférable d'utiliser des corticos topiques ou systémiques ?

avec topiques, beaucoup moins d'effets indésirables métaboliques

résistance aux glucocorticoïdes... (10-20% des patients répondent peu à de fortes doses de cortico) (presque 0% de résistance complète par contre) - augmentation du nombre de ______ après exposition prolongée - _______ (via monoxyde d'azote, NO produit par INOS dans l'inflammation) du GR alpha dans le site de liaison au ligand, ce qui empêche le détachement de hsp 90, et donc la __________ au noyau. - __________ de type «gain de fonction» d'une glycoprotéine pompe P qui transporte les glucocorticoïdes hors des cellules - par de ________ de résistance

GRbeta Nitrosylation translocation polymorphisme biomarqueur

chimie pharmaceutique... les dérivés _______ et surtout les dérivés _______ ont des propriétés anti-inflammatoires _____ puissantes que les dérivés naturels

méthylés fluorés plus

modifications de la structure moléculaire amènent une variation de certaines activités les modifications structurelles des prototypes représentent la recherche des agents avec une haute activité ______ et une basse activité ________ la puissance relative, la durée d'action ainsi que la sélectivité peuvent être modifiés.

glucocorticoïde minéralocorticoïde

VF: l'oxydation de l'alcool en C11 (cycle C) en cétone (cortisone) diminue l'activité glucocorticoïde (-OH -> =O) (cortisol -> cortisone) (forme tissulaire -> forme circulante) (active -> inactive)

vrai, la cortisone n,est pas active et doit être transformée en cortisol pour entraîner un effet

prednisone... VF: introduction d'une double liaison entre les C1 et C2 du cycle A augmente l'activité anti-inflammatoire et glucocorticoïde

vrai

Fludrocortisone... VF: l'introduction d'un F en C9 n'augmente pas l'effet anti-inflammatoire et minéralocorticostéroïde.

Faux, l'introduction d'un F en C9 augmente l'effet anti-inflammatoire et minéralocorticostéroïde. En plus d'augmenter la liposolubilité, le pouvoir attracteur d'électrons du fluor diminue la susceptibilité de l'hydroxyle en C11 d'être oxydé par la 11beta-déshydrogénase

VF: l'addition d'un groupe Me ou OH en C16 abolit l'activité minéralocorticoïde

Vrai (triamcinolone, dexamethasone, betamethasone)

VF: pour augmenter la liposolubilité on peut ajouter un ester **précurseur métabolique** sur les OH en C17 et/ou C21

vrai

VF: pour augmenter la solubilité on peut former un éther pour réaction avec 2 OH sur les C16 et C17 pour former un cycle qui **n'est pas un précurseur métabolique** (suffixe -onide)

vrai ex: désonide ou amcinonide

VF: pour la prescription d'une corticothérapie, il existe un schéma standard de prescription examen

Faux, diversité des indications des tx à base de cortico importance d'adapter celle-ci à la réponse clinique et aux effets secondaires rencontrés

avec une corticothérapie en cure courte... sur une **durée brève** (10-15 jours), il est possible d'instaurer et d'arrêter une cortico thérapie avec un **risque modéré d'effets secondaires** quelles sont les règles à respectées (6) examen

- à la mise en route, examen clinique et interrogatoire, mais pas de bilan biologique - pas de tx adjuvant - durée de tx de 10-15 jours max - glucocorticoïdes de demi vie brève: prednisone, prednisolone ou methylprednisolone - en une prise unique le matin - 0.5-1 mg/kg du premier au dernier jour

quels sont les risques du sevrage suicant une corticothérapie prolongée examen

insuffisance surrénalienne reprise de la maldie sous-jacente **une cure de moins de 2 semaines de cortisone par voie générale ne nécessite pas de sevrage progressif**

quel est le protocole de sevrage de la corticothérapie (en fonction du contexte clinique) examen

=> diminuer la poso de prednisone de: 10mg/semaine tant que la poso est > 40 mg/j => 5 mg/semaine lorsqu'elle est entre 20-40 mg/j => 2.5 mg/semaine en dessous de 20mg/j => sevrage complet dès 5-7.5 mg de pred/j, si l'affection est stable en cas de corticothérapie sur plusieurs années, diminuer très progressivement: 1mg q2 mois puis stabilisation à 5mg, 3 ou 4 mois puis à nouveau 1mg q2mois ad arrêt total

VF: le sevrage est recommadé non seulement pour les admins systémiques, mais aussi pour les tx par inhalateurs (flonase/ tx nasal) examen

vrai

récapitulation... mécanisme d'action via des rcs _____ utilisés surtout pour les effets _________, _________ et la réponse au stress effets secondaires reliés au mécanisme d'action des ______ sur les ________ du ________ beaucoup de composés _________ concept d'application locale pour __________ _____ ______ _______ attention à : ________ ______ ________ _______

nucléaires anti-inflammatoires immunosuppresseur GR gènes métabolisme bio-équivalents réduire les effets secondaires insuffisance hépatique sevrage vaccins

les corticoïdes topiques sont la forme la plus courante de tx anti-inflammatoire contre les ______, _____ et ______.

démangeaisons eczéma dermatites

comment sont classifiés les corticoïdes topiques

selon leur puissance realtive (basée sur leur capacité de vasoconstriction sur peau, qui devient blanche) il est important d'associer la bonne puissance au bon site d'application en fonction du dx. faibles: peau mince/fragile (ex: visage, paupières, plis cutanés, yeux) moyens: dermatites, eczema, inflammation des bronches (allergies, asthme) puissants: psoriasis, dermatites sévères, coupures/déchirures importantes peau, réactions allergiques cutanées (ex: lichen planus), lésion buccales

qu'est-il important de respecter avec un tx de corticos topiques

individualiser la thérapie selon indication clinique réponse souhaitée vs réponse observée dose minimale efficace à privilégier durée de tx la plus courte possible un tx à long terme peut mener à une infection secondaire (bactéries, champignons) suite à l'inhibition du système immunitaire local

indications des cortiso topiques... les corticoïdes peuvent soulager ______, _______ et les _______ (dermatites, plis cutanés) irritation causée par la chaleur: se corrige _____, ______ besoin des corticos lors d'une infection, réaction à un produit chimique ou réaction à un allergène, les corticos aident _______ les sx d'irritation et d'inflammation. => il faut _______ la ______ _______ uen inflammation cache parfois une _____ -> dans ce cas, les corticos _______ les choses si psoriasis ou rosacée chronique, les cortico aident _______ aux sx d'irritation et d'inflammation, et _____ guérir alternance tx systémique/topique si dermatite ______ _______

inflammation irritation démangeaisons rapidement pas seulement enlever/attaquer source initiale infection empirent seulement sans sévère généralisée

peau... (meilleure pénétration des crèmes sur peau humide) quels sont les produits/molécules dispos ?

amcinomide (Cyclocort) bétaméthasone (Diprolene, Topisone, Betaderm, Celestoderm, Ratio-Ectosone) clobétasol (Dermovate) désonide (Desocort, Tridesilon) Fluocinonide (Lyderm) halobetasol (Ultravate) hydrocortisone (plusierus noms) mometasone (elocom) triamcinolone (aristocort)

amcinomide (Cyclocort) caractéristiques

pour démangeaisons, rougeurs, inflammation et enflures associées aux dermatites

bétaméthasone (Diprolene, topisone, betaderm, celestoderm, ratio-ectosone) caractéristiques

pour démangeaisons, rougeurs, herbe à puce (sumac/poison ivy) ne cause pas de rétention d'eau

clobétasol (Dermovate) carac

assez puissant - utilisation à durée restreinte (2 sem) maladies auto-immunes - nodules cutanés

désonide (Desocort, tridesilon) carac

peu puissant - bien toléré - commercialisé depuis 1970 - eczema, dermatites, peau sèche

fluocinonide (Lyderm) carac

assez puissant pour démangeaisons, rougeurs, inflammation, irritations ou croûtes cutanées

halobetasol (Ultravate) carac

puissant - réactions allergiques, irritations fortes, enflures

hydrocortisone carac

cortisol naturel

mométasone (Elocom) carac

eczema, psoriasis, irritations qui répondent peu aux corticos moins puissants

triamcinolone (Aristocort) carac

eczema, psoriasis, allergies, infections, aussi réduire inflammation lors d'un tx de canal dentaire

VF: pas d'association entre la prise de corticoïdes topiques et des effets indésirables pendant la grossesse ni l'allaitement

vrai

recommandations par rapport à l'usage de cortico topiques chez enfants

on favorise souvent la thérapie pulsée (2 jours consécutifs/semaine) avec betamethasone avec des doses croissantes pour cortico en oraux, comme beaucoup d'effets secondaires, pas recommandé pour les enfants, car peut entraîner un retard de croissance

quels sont les corticos inhalés dispos

béclométhasone (Qvar) Budésonide (Pulmicort) Fluticasone furoate (Arnuity) Fluticasone propionate (Flovent, Aermony) Mométasone furoate (Asmanex) Ciclésonide (Alvesco) Répression de l'expression de MUC2 et MUC5AC (mucines) pour la production de mucus dans les conduits bronchiques

VF: fraction des corticos inhalés qui se retrouve aux poumons = en général à moins de 10%

vrai 80% sur l'oropharynx 10% sur le plastique 10% sur les bronches 1% passage systémique

quels sont les corticos pour les yeux dispos

dexaméthasone (Maxidex) Fluorométholone (FML) Prednisolone (Pred Forte)

dexaméthasone (Maxidex) carac

anti-inflammatoire et immunosupresseur puissant utilisé après chirurgie à l'oeil, notamment au laser

Fluorométholone (FML) carac

aussi après chirurgie au laser utilisé pour diminuer l'inflammation, suite à une conjonctivite

Prednisolone (Pred Forte) carac

pour diminuer irritation chronique, inflammation, rougeurs à l'oeil dans les périodes d'allergies saisonnières

quels sont les effets indésirables possibles avec les corticos topiques

occasionne rarement des effets indésirables systémiques réactions plus fréquentes: déshydratation cutanée, cicatrisation imparfaite, peau mince et fragile, veines plus visibles en surface yeux: accu,ulation d'eau sous la rétine, vision trouble potentiels cas d'allergies de contact Inhalés: à des doses allant ad 1000 microg/j de béclométhasone ou l'équivalent sont minimes et sans risque d'effets systémiques importants, fractions très faibles aux poumons bouche: raucité de la voix, dysphonie, candidose buccale (prévention et minimiser par rinçage de la bouche (gargarisme) et utilisation d'une chambre d'espacement)

corticos topiques Flashcards

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