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Corticosteroides Flashcards

(59 cards)

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1
Q

Corticosteroides D

A

Hormones stéroïdes sécrétées par le cortex surrénalien

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2
Q

Mineralocorticoides
Biosynthese,liberation et rythme

A

Aldostérone déversée au fur et à mesure de sa biosynthèse.
* Libération instantanée dans circulation sous influence stimuli
multiples
* Suit un rythme circadien: taux plus élevés le jour , diminuent
progressivement dans la journée

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3
Q

Taux de sécrétion aldostérone dépend de

A

étroitement de apport
alimentaire de Na ( ≈ 100 à 200 μg / jour).

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4
Q

MINERALOCORTICOIDES
Abscence ou presence de proteine transporteuse spe

A

Absence de protéine transporteuse spécifique

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5
Q

MINERALOCORTICOIDES
circule sous formes :2

A

-libre
-liée à l’albumine et à la CBG (corticostéroid binding globulin).

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6
Q

MINERALOCORTICOIDES

Ø Régulation de la sécrétion:qSystème Rénine-Angiotensine
App + 3types de recepteurs

A
  • Appareil juxta-glomérulaire (néphron)
    3 types de récepteurs:
    üBarorécepteurs: sensibles aux variations de la PA et de la volémie
    üRécepteurs de la macula densa: sensibles aux variations de la
    concentration de Na dans l’urine
    üRécepteurs β adrénergiques répondant aux stimulations d’origine nerveuse
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7
Q

qSystème Rénine-Angiotensine
* Action stimuli au niveau

A

des récepteurs entraine sécrétion et
activation de la rénine

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8
Q

Rénine D et R

A

Rénine : enzyme sécrétée par les cellules de l’appareil juxtaglomerukaire
Element clef de la regulation
Transforme l’angiotensinogène d’origine hépatique en angiotensine I

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9
Q

L’angiotensine I est transformé en angiotensine II sous l’action de

A

l’enzyme de conversion(ACE)

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10
Q

MINERALOCORTICOIDES aldos

Ø Régulation de la sécrétion:
q autres facteurs 3

A

-l’ion K+: augmentation [K+] plasmatique stimule production
aldostérone
-l’ACTH: effet stimulant
-position+++

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11
Q

MINERALOCORTICOIDES aldos

Ø régulation de la sécrétion:
q inhibiteurs de la régulation 2

A

§ β-bloquants: action sur synthèse de la rénine.
§ IEC: action sur enzyme de conversion.

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12
Q

MINERALOCORTICOIDES aldosterone

Ø Catabolisme et excrétion +principal representant

A

Catabolisme très rapide
* Conjugaison
* Série de réductions → dérivés tétra et hexahydrogénés
Øprincipal représentant = tétrahydroaldostérone

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13
Q

Aldosterone
Site d’action

A

tube distal et tube collecteur.

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14
Q

Aldosterone
Mécanisme d’action cellulaire:

A

l’aldostérone se lie sur un récepteur
cytosolique, le complexe H-R se lie sur l’ADN et stimule la synthèse
d’une protéine responsable de l’activité biologique de l’hormone

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15
Q

L’aldostérone joue un rôle capital dans

A

le maintien de l’équilibre de
l’eau et des électrolytes.

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16
Q

L’aldostérone rôle au niveau des reins

A

au niveau des reins: réabsorption de NA+ et élimination de K+.

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17
Q

aldosterone Action sur la volémie:

A

maintien de la pression artérielle en entrainant
une réabsorption d’eau et de Na+.

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18
Q

Hyperaldostéronismes +++
Cite 3

A

§ Hyperaldostéronismes primaires
* Maladie de Conn
* Adenome corticosurrénalien isolé ou multiple

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19
Q

Hyperaldostéronismes +++
D 2

A

§ Hyperaldostéronismes secondaires : stimulation accrue de la zone
glomérulée par l’angiotensine
-sécrétion appropriée
-sécrétion inappropriée (sténose de l’artère rénale ou tumeur)
§ Hyperaldostéronismes physiologiques de la grossesse
(oestroprogestatifs augmentent sécrétion angiotensinogène)

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20
Q

Hypoaldostéronismes +/- D2

A

§ Hypoaldostéronismes primitifs isolés
-déficit en aldostérone synthase
§ Hypoaldostéronismes primitifs associés
-déficit en 21 hydroxylase
-déficit en 11 β hydroxylase

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21
Q

Hypoaldostéronismes +/-
D

A

Hypoaldostéronismes des insuffisances cortico-surrénaliennes
:destruction du tissu corticosurrénalien pouvant s’étendre à la zone
glomérulée (Addison)

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22
Q

ØEtude statique: Dosage aldostérone
qConditions de prélèvement (3)

A
  • S’assurer que le malade reçoit un apport alimentaire normal en Na et K (au moins 100 et 70mmol/j respectivement durant 3 jours précédant le test)
  • Connaître position du sujet dans les heures précédant prélèvement et au
    moment de celui-ci.
  • Vérifier que malade ne reçoit pas de médicaments susceptibles de modifier
    la sécrétion d’aldostérone tels que :
    ü diurétiques (Spironolactone)
    ücontraceptifs oraux
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23
Q

dosage aldostérone
qConditions de prélèvement
* Arrêt traitements

A

Arrêt traitements environ 3 semaines avant le dosage.

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24
Q

ØEtude statique: dosage aldostérone
qConditions de prélèvement 2

Study These Flashcards
A
  • Contrôler concentrations plasmatiques et urinaires des électrolytes
    dans les jours précédents et le jour du test.
  • Tenir compte s/c la femme du cycle menstruel
25
dosage aldostérone qMéthode de dosage
-immunodosage: RIA ou ECL
26
dosage aldostérone valeurs usuelles
* position couchée: 30-140pg/ml * position debout:68 et 300pg/ml
27
MINERALOCORTICOIDES exploration SRA Dosage et calcul
- Dosage Rénine, Enzyme de conversion, angiotensine * Calcul du ratio aldostéronémie/rénine (RAR)
28
MINERALOCORTICOIDES ØEtude dynamique: test de stimulation Epreuve de Protocole + entraine
* Epreuve de restriction saline: üProtocole: limiter l’apport alimentaire en Na pendant 5j üEntraine chez le sujet sain une augmentation aldostérone et tétrahydroaldostérone
29
MINERALOCORTICOIDES ØEtude dynamique: test de freinage Epreuve ,protocoke et resultat
* Epreuve de charge en NaCl üProtocole: apport supplémentaire de NaCl pdt 5j (5-6g/j) üRésultats: sujet sain augmentation natriurie + diminution sécrétion d’aldostérone.
30
GLUCOCORTICOIDES 1. METABOLISME Ø Sécrétion. D + max et min Secretion peut etre augmentee par
* Sécrétion suit un rythme circadien -max : le matin entre 7h et 10h -min: le soir entre 16h et 20h NB: sécrétion peut être augmentée par le stress
31
GLUCOCORTICOIDES Formes circulantes
Circule sous formes: -libre -liée à l’albumine, la transcortine ou CBG
32
GLUCOCORTICOIDES Catabolisme (3)
* Réduction * Glucuronoconjugaison * Sulfoconjugaison
33
GLUCOCORTICOIDES Principaux derives (3)
* principaux dérivés: -dérivés dihydrogénés: réduction double liaison (Δ4) -dérivés tétrahydrogénés: dihydrodérivés (élimination sous forme de 17-hydroxycorticostéroides) -17-cétostéroides 11-oxygénés -Métabolites sulfoconjugués (nouveau-né)
34
GLUCOCORTICOIDES elimination (2)
* Elimination cortisol, cortisone possible sous forme libre dans les urines * Elimination de métabolites inhabituels en situation pathologique (dérivés 20α du 6β-hydroxycortisol ;dérivés 20β-dihydrogènés du 6β- hydroxycortisol )
35
GLUCOCORTICOIDES 2. ROLES BIOLOGIQUES Ø Mode d’action (5)
* Glucocorticoïdes fixés sur récepteur nucléaire → -Modification conformation récepteur + formation complexe HR -Association complexe à région spécifique ADN = élément de réponse à hormone = HRE ou « GRE =Glucocorticoids-Respon-sive-Elements » -Transcription puis traduction en protéine spécifique -Expression activité hormonale
36
GLUCOCORTICOIDES 2. ROLES BIOLOGIQUES Ø Effets biologiques (5)actions
* Action hyperglycémiante/inhibition glycolyse ou augmentation glycogénolyse et néoglucogenèse. * Action lipolytique sur tissu adipeux avec pour → ↑tion [C°]plas- matique AG libres * Action protéolytique par activation des enzymes du métabolisme des AA (transaminases) * Action diurétique * Action anti-inflammatoire+++
37
Insuffisances cortico-surrénaliennes:D
maladie d’Addison Destruction bilatérale et lente des glandes surrénales <--- tuberculose Ddéficit sécrétion cortisol + aldostérone avec augmentation ACTH
38
hypercorticismes : Syndrome de Cushing * clinique: D
obésité facio-tronculaire,amyotrophie cutanée, hirsutisme, fatiguabilité, vergetures, hypertension...
39
hypercorticismes : Syndrome de Cushing * Normal:
production de cortisol stimulé par ACTH, le cortisol exerce un RC- sur la libération d’ACTH par l’hypophyse
40
Maladie de Cushing: D
sécrétion d’ACTH augmenté , hypophyse insensible au RC- normal du cortisol et nécessite des taux plus élevés
41
Tumeurs surrénaliennes
production autonome de cortisol inhibe sécrétion d’ACTH
42
Sécrétion ectopique d’ACTH entraine
surproduction de cortisol et inhibition sécrétion hypophysaire
43
dosage du cortisol (glucocorticoides Conditions de prélèvement (3) H,echantillons,eviter quoi
- Prélèvement à 8H - Au repos, éviter le stress - Echantillons : sang, urines, salive
44
Etude statique: dosage du cortisol méthode:
électrochimiluminescence (ECL)
45
Etude statique: dosage du cortisol üValeurs usuelles et variations physiologiques -adulte sain 8h: -valeurs plus élevés chez Cortisol libre =
-adulte sain 8h: 100-200ug/l -valeurs plus élevés chez la femme -cortisol libre = 8 à 10% cortisol total
46
Etude dynamique: tests de stimulation * Test à la CRH Protocol et resultat
Protocole: injection IV de CRH puis mesure cortisol et ACTH toutes les 15mn pendant 2H Résultat: augmentation cortisol, ACTH
47
Etude dynamique: tests de stimulation * Test rapide au synacthène Protocole et resultat
Protocole : mesure cortisol à 8h, administration IM de synacthène puis mesurer la réponse à la stimulation après 60mn, par un nouveau dosage de cortisol Résultat: augmentation cortisol
48
Etude dynamique: test freinage D. Protocole et resultat
* Epreuve de freinage à la dexaméthasone * Protocole :Adm de dexaméthasone per os à minuit puis mesure cortisol à 8h la veille et le jour du test * Résultat: suppression du cycle circadien
49
ANDROGENES SURRENALIENS Secretion et activite
* Sécrétion DHEA rapidement converti en S-DHEA * Activité faible * Sécrétion diminue avec l'âge
50
ANDROGENES SURRENALIENS Regulation de la secretion
Axe hypothalamo-hypophysaire
51
ANDROGENES SURRENALIENS Production de
production de métabolites hydroxylés
52
ANDROGENES SURRENALIENS Effets biologiques chez l'homme et la femme
* Chez l’homme: effets limités (cf effets Te) * Chez la femme: effets importants surtout après la ménopause
53
ANDROGENES SURRENALIENS Diminution de la secretion entraine
Diminution de la sécrétion n’a pas beaucoup d’impact
54
ANDROGENES SURRENALIENS Augmentation sécrétion:
hyperandrogénies
55
hyperandrogénies -durant la vie fœtale:
masculinisation du fœtus
56
hyperandrogénies -chez l’enfant:
puberté précoce (garçon), virilisation(fille)
57
hyperandrogénies -chez la femme:
effet virilisant (cas des sportives de haut niveau
58
hyperandrogénies Etiologies
-Tumeur -Bloc enzymatique+++: déficit en 21 hydroxylase
59
tests utiles au diagnostic des hyperandrogénies d’origine surrénalienne (3)
* Dosage testostérone (totale, libre, biodisponible) * 17 OH progestérone (bloc enzymatique) * S-DHEA (origine surrénalienne)

biochimie (14 decks)

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