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biochimie > Corticosteroides > Flashcards

Corticosteroides Flashcards

1
Q

Corticosteroides D

A

Hormones stéroïdes sécrétées par le cortex surrénalien

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2
Q

Mineralocorticoides
Biosynthese,liberation et rythme

A

Aldostérone déversée au fur et à mesure de sa biosynthèse.
* Libération instantanée dans circulation sous influence stimuli
multiples
* Suit un rythme circadien: taux plus élevés le jour , diminuent
progressivement dans la journée

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3
Q

Taux de sécrétion aldostérone dépend de

A

étroitement de apport
alimentaire de Na ( ≈ 100 à 200 μg / jour).

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4
Q

MINERALOCORTICOIDES
Abscence ou presence de proteine transporteuse spe

A

Absence de protéine transporteuse spécifique

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5
Q

MINERALOCORTICOIDES
circule sous formes :2

A

-libre
-liée à l’albumine et à la CBG (corticostéroid binding globulin).

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6
Q

MINERALOCORTICOIDES

Ø Régulation de la sécrétion:qSystème Rénine-Angiotensine
App + 3types de recepteurs

A
  • Appareil juxta-glomérulaire (néphron)
    3 types de récepteurs:
    üBarorécepteurs: sensibles aux variations de la PA et de la volémie
    üRécepteurs de la macula densa: sensibles aux variations de la
    concentration de Na dans l’urine
    üRécepteurs β adrénergiques répondant aux stimulations d’origine nerveuse
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7
Q

qSystème Rénine-Angiotensine
* Action stimuli au niveau

A

des récepteurs entraine sécrétion et
activation de la rénine

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8
Q

Rénine D et R

A

Rénine : enzyme sécrétée par les cellules de l’appareil juxtaglomerukaire
Element clef de la regulation
Transforme l’angiotensinogène d’origine hépatique en angiotensine I

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9
Q

L’angiotensine I est transformé en angiotensine II sous l’action de

A

l’enzyme de conversion(ACE)

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10
Q

MINERALOCORTICOIDES aldos

Ø Régulation de la sécrétion:
q autres facteurs 3

A

-l’ion K+: augmentation [K+] plasmatique stimule production
aldostérone
-l’ACTH: effet stimulant
-position+++

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11
Q

MINERALOCORTICOIDES aldos

Ø régulation de la sécrétion:
q inhibiteurs de la régulation 2

A

§ β-bloquants: action sur synthèse de la rénine.
§ IEC: action sur enzyme de conversion.

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12
Q

MINERALOCORTICOIDES aldosterone

Ø Catabolisme et excrétion +principal representant

A

Catabolisme très rapide
* Conjugaison
* Série de réductions → dérivés tétra et hexahydrogénés
Øprincipal représentant = tétrahydroaldostérone

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13
Q

Aldosterone
Site d’action

A

tube distal et tube collecteur.

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14
Q

Aldosterone
Mécanisme d’action cellulaire:

A

l’aldostérone se lie sur un récepteur
cytosolique, le complexe H-R se lie sur l’ADN et stimule la synthèse
d’une protéine responsable de l’activité biologique de l’hormone

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15
Q

L’aldostérone joue un rôle capital dans

A

le maintien de l’équilibre de
l’eau et des électrolytes.

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16
Q

L’aldostérone rôle au niveau des reins

A

au niveau des reins: réabsorption de NA+ et élimination de K+.

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17
Q

aldosterone Action sur la volémie:

A

maintien de la pression artérielle en entrainant
une réabsorption d’eau et de Na+.

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18
Q

Hyperaldostéronismes +++
Cite 3

A

§ Hyperaldostéronismes primaires
* Maladie de Conn
* Adenome corticosurrénalien isolé ou multiple

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19
Q

Hyperaldostéronismes +++
D 2

A

§ Hyperaldostéronismes secondaires : stimulation accrue de la zone
glomérulée par l’angiotensine
-sécrétion appropriée
-sécrétion inappropriée (sténose de l’artère rénale ou tumeur)
§ Hyperaldostéronismes physiologiques de la grossesse
(oestroprogestatifs augmentent sécrétion angiotensinogène)

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20
Q

Hypoaldostéronismes +/- D2

A

§ Hypoaldostéronismes primitifs isolés
-déficit en aldostérone synthase
§ Hypoaldostéronismes primitifs associés
-déficit en 21 hydroxylase
-déficit en 11 β hydroxylase

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21
Q

Hypoaldostéronismes +/-
D

A

Hypoaldostéronismes des insuffisances cortico-surrénaliennes
:destruction du tissu corticosurrénalien pouvant s’étendre à la zone
glomérulée (Addison)

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22
Q

ØEtude statique: Dosage aldostérone
qConditions de prélèvement (3)

A
  • S’assurer que le malade reçoit un apport alimentaire normal en Na et K (au moins 100 et 70mmol/j respectivement durant 3 jours précédant le test)
  • Connaître position du sujet dans les heures précédant prélèvement et au
    moment de celui-ci.
  • Vérifier que malade ne reçoit pas de médicaments susceptibles de modifier
    la sécrétion d’aldostérone tels que :
    ü diurétiques (Spironolactone)
    ücontraceptifs oraux
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23
Q

dosage aldostérone
qConditions de prélèvement
* Arrêt traitements

A

Arrêt traitements environ 3 semaines avant le dosage.

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24
Q

ØEtude statique: dosage aldostérone
qConditions de prélèvement 2

A
  • Contrôler concentrations plasmatiques et urinaires des électrolytes
    dans les jours précédents et le jour du test.
  • Tenir compte s/c la femme du cycle menstruel
25
Q

dosage aldostérone
qMéthode de dosage

A

-immunodosage: RIA ou ECL

26
Q

dosage aldostérone valeurs usuelles

A
  • position couchée: 30-140pg/ml
  • position debout:68 et 300pg/ml
27
Q

MINERALOCORTICOIDES
exploration SRA
Dosage et calcul

A
  • Dosage Rénine, Enzyme de conversion, angiotensine
  • Calcul du ratio aldostéronémie/rénine (RAR)
28
Q

MINERALOCORTICOIDES
ØEtude dynamique: test de stimulation
Epreuve de
Protocole + entraine

A
  • Epreuve de restriction saline:
    üProtocole: limiter l’apport alimentaire en Na pendant 5j
    üEntraine chez le sujet sain une augmentation aldostérone et
    tétrahydroaldostérone
29
Q

MINERALOCORTICOIDES
ØEtude dynamique: test de freinage
Epreuve ,protocoke et resultat

A
  • Epreuve de charge en NaCl
    üProtocole: apport supplémentaire de NaCl pdt 5j (5-6g/j)
    üRésultats: sujet sain augmentation natriurie + diminution sécrétion
    d’aldostérone.
30
Q

GLUCOCORTICOIDES

  1. METABOLISME
    Ø Sécrétion. D + max et min
    Secretion peut etre augmentee par
A
  • Sécrétion suit un rythme circadien
    -max : le matin entre 7h et 10h
    -min: le soir entre 16h et 20h
    NB: sécrétion peut être augmentée par le stress
31
Q

GLUCOCORTICOIDES
Formes circulantes

A

Circule sous formes:
-libre
-liée à l’albumine, la transcortine ou CBG

32
Q

GLUCOCORTICOIDES
Catabolisme (3)

A
  • Réduction
  • Glucuronoconjugaison
  • Sulfoconjugaison
33
Q

GLUCOCORTICOIDES
Principaux derives (3)

A
  • principaux dérivés:
    -dérivés dihydrogénés: réduction double liaison (Δ4)
    -dérivés tétrahydrogénés:
    dihydrodérivés (élimination sous forme de 17-hydroxycorticostéroides)
    -17-cétostéroides 11-oxygénés
    -Métabolites sulfoconjugués (nouveau-né)
34
Q

GLUCOCORTICOIDES elimination (2)

A
  • Elimination cortisol, cortisone possible sous forme libre dans les
    urines
  • Elimination de métabolites inhabituels en situation pathologique

(dérivés 20α du 6β-hydroxycortisol ;dérivés 20β-dihydrogènés du 6β-
hydroxycortisol )

35
Q

GLUCOCORTICOIDES

  1. ROLES BIOLOGIQUES
    Ø Mode d’action (5)
A
  • Glucocorticoïdes fixés sur récepteur nucléaire →

-Modification conformation récepteur + formation complexe HR

-Association complexe à région spécifique ADN = élément de réponse à
hormone = HRE ou « GRE =Glucocorticoids-Respon-sive-Elements »

-Transcription puis traduction en protéine spécifique
-Expression activité hormonale

36
Q

GLUCOCORTICOIDES

  1. ROLES BIOLOGIQUES
    Ø Effets biologiques (5)actions
A
  • Action hyperglycémiante/inhibition glycolyse ou augmentation
    glycogénolyse et néoglucogenèse.
  • Action lipolytique sur tissu adipeux avec pour → ↑tion [C°]plas-
    matique AG libres
  • Action protéolytique par activation des enzymes du métabolisme des
    AA (transaminases)
  • Action diurétique
  • Action anti-inflammatoire+++
37
Q

Insuffisances cortico-surrénaliennes:D

A

maladie d’Addison
Destruction bilatérale et lente des glandes surrénales <— tuberculose
Ddéficit sécrétion cortisol + aldostérone avec augmentation ACTH

38
Q

hypercorticismes : Syndrome de Cushing
* clinique: D

A

obésité facio-tronculaire,amyotrophie cutanée, hirsutisme,
fatiguabilité, vergetures, hypertension…

39
Q

hypercorticismes : Syndrome de Cushing
* Normal:

A

production de cortisol stimulé par ACTH, le cortisol exerce un
RC- sur la libération d’ACTH par l’hypophyse

40
Q

Maladie de Cushing: D

A

sécrétion d’ACTH augmenté , hypophyse
insensible au RC- normal du cortisol et nécessite des taux plus élevés

41
Q

Tumeurs surrénaliennes

A

production autonome de cortisol inhibe
sécrétion d’ACTH

42
Q

Sécrétion ectopique d’ACTH entraine

A

surproduction de cortisol et
inhibition sécrétion hypophysaire

43
Q

dosage du cortisol (glucocorticoides
Conditions de prélèvement (3)
H,echantillons,eviter quoi

A
  • Prélèvement à 8H
  • Au repos, éviter le stress
  • Echantillons : sang, urines, salive
44
Q

Etude statique: dosage du cortisol
méthode:

A

électrochimiluminescence (ECL)

45
Q

Etude statique: dosage du cortisol
üValeurs usuelles et variations physiologiques
-adulte sain 8h:
-valeurs plus élevés chez
Cortisol libre =

A

-adulte sain 8h: 100-200ug/l
-valeurs plus élevés chez la femme
-cortisol libre = 8 à 10% cortisol total

46
Q

Etude dynamique: tests de stimulation
* Test à la CRH
Protocol et resultat

A

Protocole: injection IV de CRH puis mesure cortisol et ACTH toutes les
15mn pendant 2H
Résultat: augmentation cortisol, ACTH

47
Q

Etude dynamique: tests de stimulation
* Test rapide au synacthène
Protocole et resultat

A

Protocole : mesure cortisol à 8h, administration IM de synacthène
puis mesurer la réponse à la stimulation après 60mn, par un nouveau
dosage de cortisol
Résultat: augmentation cortisol

48
Q

Etude dynamique: test freinage
D. Protocole et resultat

A
  • Epreuve de freinage à la dexaméthasone
  • Protocole :Adm de dexaméthasone per os à minuit puis mesure
    cortisol à 8h la veille et le jour du test
  • Résultat: suppression du cycle circadien
49
Q

ANDROGENES SURRENALIENS
Secretion et activite

A
  • Sécrétion DHEA rapidement converti en S-DHEA
  • Activité faible
  • Sécrétion diminue avec l’âge
50
Q

ANDROGENES SURRENALIENS
Regulation de la secretion

A

Axe hypothalamo-hypophysaire

51
Q

ANDROGENES SURRENALIENS
Production de

A

production de métabolites hydroxylés

52
Q

ANDROGENES SURRENALIENS
Effets biologiques chez l’homme et la femme

A
  • Chez l’homme: effets limités (cf effets Te)
  • Chez la femme: effets importants surtout après la ménopause
53
Q

ANDROGENES SURRENALIENS
Diminution de la secretion entraine

A

Diminution de la sécrétion n’a pas beaucoup d’impact

54
Q

ANDROGENES SURRENALIENS
Augmentation sécrétion:

A

hyperandrogénies

55
Q

hyperandrogénies
-durant la vie fœtale:

A

masculinisation du fœtus

56
Q

hyperandrogénies
-chez l’enfant:

A

puberté précoce (garçon), virilisation(fille)

57
Q

hyperandrogénies
-chez la femme:

A

effet virilisant (cas des sportives de haut niveau

58
Q

hyperandrogénies
Etiologies

A

-Tumeur
-Bloc enzymatique+++: déficit en 21 hydroxylase

59
Q

tests utiles au diagnostic des hyperandrogénies d’origine
surrénalienne (3)

A
  • Dosage testostérone (totale, libre, biodisponible)
  • 17 OH progestérone (bloc enzymatique)
  • S-DHEA (origine surrénalienne)

biochimie (14 decks)

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