les lipoproteines plastiques Flashcards

1
Q

Definis lipoproteines

A

Associations moléculaires de lipides et de protéines dans le sang

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Q

2 intérêts des lipoproteines

A

rôle dans le transport des lipides

Hyperlipoprotéinémies et athérosclérose

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3
Q

Structure générale des lipoproteines

A

1 fraction protéique = Apo lipoprotéine ou Apoprotéine
1 fraction lipidique
- Phospholipides
- Cholestérol
- Triglycérides
- Stérides

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4
Q

Configuration sphérique: Des lipoproteines

A

100 et 300 Ǻ de diamètre

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5
Q

Schématisation des liaisons des lipoproteines

A

Protéines (liaison ionique) Phospholipides (forces de van der waals)Triglycérides
Cholestérol

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6
Q

Critères de classification des lipoproteines

Basée essentiellement sur deux critères

A

Mobilité électrophorétique
Densité à l’ultracentrifugation

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7
Q

Mobilité électrophorétique definis
Support et classes

A

-Support: papier, acétate de cellulose, gel de
Polyacrylamide

  • 04 grandes classes: (plus rapides plus lents)

o Les α- Lipoprotéines
o Les pré- ß -Lipoprotéines
o Les ß- Lipoprotéines
o Les Chylomicrons

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8
Q

Densité à l’ultracentrifugation definis et classification

A

-Déplacement au cours de l’ultracentrifugation

  • Ultracentrifugation sérum (à haute vitesse)
    sédimentation des protéines au fond du tube,
    lipoprotéines flottent.
  • Classification suivant coefficient de flottation : du
    fond du tube vers sommet avec des fractions de
    moins en moins denses
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9
Q

Densité à l’ultracentrifugation
Du sommet vers le fond du tube on distingue

A

Les Chylomicrons

– Les VLDL (lipoprotéines très légères)

– Les LDL (lipoprotéines légères)

– Les HDL (lipoprotéines lourdes)

– Les Protéines

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10
Q

Electrophorese hdl

A

Alpha

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11
Q

Electrophorese ldl

A

Beta

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12
Q

Electrophoreses vldl

A

Pre beta

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13
Q

Electrophorese chylomicron

A

Chylomicrons

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14
Q

Fraction lipidique dominante hdl

A

Phospholipides

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15
Q

Fraction lipidique dominante Ldl

A

cholesterol

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16
Q

Fraction lipidique dominante vldl

A

Triglycerides

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17
Q

Fraction lipidique dominante chylomicrons

A

Triglycerides

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18
Q

% lipides dans hdl

A

50

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19
Q

%lipides dans ldl

A

75

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20
Q

%lipides dans vldl

A

95

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21
Q

%lipides dans chylomicrons

A

99

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22
Q

Les α - lipoprotéines ( HDL)
Composition ,

A

50% de protéines et 50% de lipides
- Lipides: PL, CE, Triglycérides, AG non estérifiés
- Protéine: Apoprotéine A (Apo A-I et Apo A-II), Apo D et Apo C

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23
Q

Les α - lipoprotéines ( HDL) Role

A

-Transport sanguin des phospholipides et

du cholestérol (des tissus vers le foie)

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24
Q

Les ß - lipoprotéines ( LDL)

-Composition:

A

25% de protéines et 75% de lipides
-Lipides: CE, PL, CL, triglycérides, AG non estérifiés
-Protéine: Apoprotéine B (Apo B100, Apo B…)

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25
Q

Les ß - lipoprotéines ( LDL) role

A

-Transport sanguin du cholestérol: du foie aux tissus

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26
Q

Les pré- ß -lipoprotéines ( VLDL)

  • Composition:et r
A

10% de protéines et 90% de lipides
- Lipides: Triglycérides,PL, CE, CL, AG non estérifiés
- Protéines: Apoprotéine B (40%), Apo C-1(60%), Apo E
- Transport sanguin des triglycérides: Du foie aux tissus

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27
Q

Les Chylomicrons

  • Composition:
A

1% de protéines et 99% de lipides
- Lipides: PL, Cholestérol, Triglycérides, AG non
estérifiés
- Protéine: Apoprotéine B, Apo A, Apo C et Apo E

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28
Q

Apoprotéines A:
Apoprotéine AI synthèse(lieu) et fonction

A

-Synthèse: foie , intestin
-Fonctions: Structure des HDL

Activateur de la Lécithine- Cholestérol-Acyl-
Transférase

Pouvoir protecteur contre athérome

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29
Q

Apoprotéines A:
Apoprotéine AII synthese(lieu) et fonction

A

-Synthèse: foie , intestin
-Fonctions : inhibiteur LCAT

30
Q

Apoprotéines B:

 Apoprotéine B100 L synthèse et fonction

A

-Synthèse: Foie
-Fonction: Structure des LDL,

Capture endocellulaire du cholestérol

31
Q

Apoprotéine B48 L synthèse et fonction

A

Synthèse: Foie, Intestin
-Fonction: Structure des VLDL et des Chylomicrons

32
Q

Apoprotéines C:
Apoprotéine CI synthèse et R

A

-Synthèse: Foie
-Fonction: Activateur de la LCAT

33
Q

 Apoprotéine CII synthèse et R

A

-Synthèse: Foie, Intestin
-Fonction: Activateur de la Lipoprotéine lipase

34
Q

Apoprotéine CIII synthèse et R

A

-Synthèse: Foie, Intestin
-Fonction: Inhibiteur de la Lipoprotéine lipase

35
Q

Apoprotéine D (ou CETP) synthèse et R

A

-Synthèse: Inconnue
-Fonction: Structure des HDL, métabolisme des
Esters du Cholestérol

36
Q

Apoprotéine E synthese et R

A

-Synthèse: Foie
-Fonction: Fixation des restes de VLDL et des
Chylomicrons sur les récepteurs des hépatocytes

37
Q

LIPOPARTICULES. Def et varietes

A

Lipoprotéine = Mélange de Lipoparticules
* Définition qualitative : Contenu en apoprotéines
* Deux variétés:
Lipoparticules simples

Lipoparticules complexes

38
Q

LIPOPROTEINE Lp (a) structure ,analogie structurale et particukarite

A

Structure semblable à LDL avec apo (a)

  • Analogie structurale avec le Plasminogène
  • Très athérogène : Marqueur indépendant du risque

cardio-vasculaire.

39
Q

Métabolisme des chylomicrons
a. Synthèse

A

Les chylomicrons sont formés dans les cellules intestinales
par l’assemblage des triacylgycérols, cholestérol libre ou
estérifié et des apo(lipo)protéines spécifiques (apoB48+++)-
 chylomicrons natifs
* Maturation dès leur arrivée dans le plasma en recevant les
ApoE et ApoC provenant des HDL (apo CII+++)

40
Q

Métabolisme des chylomicrons
b. Dégradation

A

Hydrolyse des TG
Lipoprotéine lipase
Lipase intracellulaire

41
Q

Devenir des reliquats de chylomicrons

A

-rétrécissement du fait de la perte en TG
-apoCII récupéré par les HDL
-reliquats récupérés par le foie

42
Q

Transformation plasmatique des VLDL
a. Synthèse hépatique

A

Assemblage de TG, cholestérol, apoB100 et apoAI
* Dans le plasma, combinaison avec l’apoE (reconnaissance )
et l’apoCII (métabolisme)

43
Q

Transformation plasmatique des VLDL
b. Modification des VLDL circulantes et formation des LDL

A

Au cours de leur séjour dans la circulation ,perte en
TGdiminution de la taille et augmentation de la densité
* Interéchanges avec les HDL :
-HDL recupérent apoE, apoCII, TG,PL
-VLDL s’enrichissent en esters de cholestérol (CE)
Grace à le CETP (protéine de transfert des CE)
* Conséquences: VLDLIDLLDL

44
Q

Régulation de la charge cellulaire en cholestérol
En cas d’excés de cholestérol

A

-inhibition de l’HMG-CoA réductase
-activation de l’ACAT, les CE ainsi formés sont stockés dans la cellule
-inhibition de la synthèse des récepteurs et donc la captation des LDL
(mécanisme perturbé en cas de modification des LDL: oxydation)
-transformation en hormones stéroïdiennes ±
Captation des LDL oxydées par les macrophages

45
Q

Métabolisme des HDL
Synthèse hépatique+++

A

Dans le plasma: échange d’apo avec les CM et les VLDL, estérification
du cholestérol libre par LCAT (HDL3)
Au niveau des tissus; capte l’excés de cholestérol libre qui est ensuite
estérifié, échange de lipides avec CM et VLDL (HDL2)
HDL2 captés par le foie

46
Q

Transport « reverse » du cholestérol: rôle des Lp-AI

A

Augmentation plasmatique d’une ou plusieurs fractions
lipoprotéiques
 Peuvent être secondaires ou primitives
 Evolution liée à la gravité des accidents cardio-vasculaires
 Classification des hyperlipoprotéinémies primitives ou
idiopathiques dérive de celle de Fredrickson et coll. de
(1965) : 06 types

47
Q

Classification (Fredrickson)
Hyperlipoprotéinémies de type I: Hypertriglycéridémie
exogéne
Def,clinique,biologique et evolution

A

Affection héréditaire, mode autosomique récessif
- Clinique: crises douloureuses abdominales, xanthomes
cutanés
- Biologie: Elévation des Chylomicrons et des Triglycérides
- Evolution : Absence de pouvoir athérogène

48
Q

Classification (Fredrickson)

Hyperlipoprotéinémies de type IIa:

hypercholestérolémie pure
Def clini bio et evo

A

Affection héréditaire suivant mode autosomique dominant
- Clinique: xanthomes tendineux, xanthélasmas, un arc
cornéen
- Biologie: Hypercholestérolémie modérée et augmentation
des β –lipoprotéines (LDL)
- Evolution: Pouvoir athérogène

49
Q

Classification (Fredrickson)
Hyperlipoprotéinémies de type III
Affec cli bio evo

A

Affection héréditaire suivant mode autosomique dominant
- Clinique: xanthomes aux plis palmaires
- Biologie: Elévation du cholestérol et des Triglycérides;
Augmentation des β –lipoprotéines
- Evolution: Pouvoir très athérogène

50
Q

Classification (Fredrickson)
Hyperlipoprotéinémies de type IV
clini bio ev affec

A

Affection d’apparition tardive avec un caractère récessif
- Clinique: asthénie, troubles digestifs
- Biologie: Elévation modérée du cholestérol et des
triglycérides; Augmentation des pré- β –lipoprotéines
(VLDL)
- Evolution: Pouvoir peu athérogène

51
Q

Hyperlipoprotéinémies de type V
Cli affec bio evo

A

Clinique: xanthomes éruptifs, douleurs
abdominales
- Biologie: Elévation triglycérides ± cholestérol,
Augmentation des Pré- β –lipoprotéines et des
Chylomicrons
- Evolution: Peu ou pas de pouvoir athérogène

52
Q

Hyperlipoprotéinémies de type VI bio et evo

A

Biologie: Elévation du cholestérol et des Triglycérides;
Augmentation des pré- β –lipoprotéines et des β –
lipoprotéines
- Evolution: Pouvoir peu athérogène

53
Q

HYPERLIPOPROTEINEMIES

  1. Exploration
    Aspect du sérum
A

Clair
* Opalescent
* Lactescent

54
Q

HYPERLIPOPROTEINEMIES

  1. Exploration
    Test de crémage
A

Conservation sérum à 4°C
pendant 12h

55
Q

Dosage du cholestérol HDL et calcul des LDL
formule de Friedwald:
LDL=

A

cholestérol total - HDL + triglycérides/5.
Non valide si TG supérieure à 3,5g/l

56
Q

C cholestérol et triglyceride type 1 (classi

A

Ch _+eleve
T eleve

57
Q

lipoproteine type I (classi)

A

Chylo
Vldl Nx

58
Q

C choles et trigly type IIa

A

C>2.5g/l
T normal

59
Q

C choles et trigly type IIb

A

C et t eleve

60
Q

type III C choles et trigly

A

C eleve
T tres eleve

61
Q

Type 4 C choles et trigly

A

c normal
T tres eleve

62
Q

type 5 C choles et tri

A

C peu élevé
T très eleve

63
Q

Lipopro type 4

A

Vldl

64
Q

Lipopro type 3

A

Idl exces

65
Q

Lipopro type 2b

A

Ldl vdl

66
Q

Lipopro type 2a

A

Ldl apo b apo a

67
Q

Result serum type I

A

Serum latescent

68
Q

Result serum type 2a

A

Serum clair

69
Q

resukt serum type 2b

A

serum opalescent

70
Q

result serum type 3

A

serum opalescent

71
Q

Result serum type 4

A

serum sombre

72
Q

result serum type 5

A

Serum opalescent