Cours 13 - AVC Flashcards

1
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. L’hémi-syndrome sensitif pur est le syndrome le plus courant après un AVC lacunaire. (Pas exam)
B. L’ataxie est un symptôme pouvant survenir après un AVC du tronc cérébral.
C. Le nystagmus est un mouvement volontaire rythmique des yeux.

A

B. L’ataxie est un symptôme pouvant survenir après un AVC du tronc cérébral.

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2
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. L’hémiplégie est un trouble visuel fréquent après l’atteinte de l’artère cérébrale postérieure.
B. La lésion cérébrale n’augmente pas à la suite d’un AVC.
C. L’hémiplégie motrice pure survient après une atteinte du thalamus.

A

A. L’hémiplégie est un trouble visuel fréquent après l’atteinte de l’artère cérébrale postérieure. (Faux, hémiplégie présente pour tronc cérébrale)
B. La lésion cérébrale n’augmente pas à la suite d’un AVC.
C. L’hémiplégie motrice pure survient après une atteinte du thalamus.

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3
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. La pénombre est le tissu cérébral viable autour de la lésion cérébrale.
B. L’occlusion de l’artère cérébrale moyenne est la plus fréquente lors d’un AVC.
C. Il y a 3 syndromes possibles après un AVC lacunaire : une hémiplégie motrice pure, un hémi-syndrome sensitif pur, une hémiparésie ataxique (pas exam)

A

C. Il y a 3 syndromes possibles après un AVC lacunaire : une hémiplégie motrice pure, un hémi-syndrome sensitif pur, une hémiparésie ataxique

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4
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. La rupture d’anévrisme est la seule cause d’AVC hémorragique.
B. Les aires du lobe pariétal jouent un rôle important dans l’intégration des informations sensorielles
C. Le syndrome de Gerstmann est le signe d’une atteinte de l’artère cérébrale antérieure (pas exam)

A

B. Les aires du lobe pariétal jouent un rôle important dans l’intégration des informations sensorielles

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5
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. L’aphasie est un trouble de la coordination fréquent après l’atteinte de l’artère cérébrale postérieure.
B. L’anosodiaphorie conduit à avoir une parole monotone, dénuée d’émotions.
C. Les sinus veineux dans le dédoublement des feuillets de la dure-mère.

A

A. L’aphasie est un trouble de la coordination fréquent après l’atteinte de l’artère cérébrale postérieure. (moyenne)
B. L’anosodiaphorie conduit à avoir une parole monotone, dénuée d’émotions. (Personne ne reconnait pas ou minimise la sévérité de sa propre condition)

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6
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. L’hémianopsie homonyme est la perte de la moitié du champ visuel sur le plan vertical.
B. La cause principale de l’AVC hémorragique intracérébral est l’hypertension artérielle chronique
C. La résorption de l’œdème cérébral se fait généralement durant les 4 premiers jours.

A

A. L’hémianopsie homonyme est la perte de la moitié du champ visuel sur le plan vertical.
B. La cause principale de l’AVC hémorragique intracérébral est l’hypertension artérielle chronique

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7
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. Six mois post-AVC, la réalisation des activités de la vie quotidienne reste difficile pour certaines personnes.
B. Les aires cérébrales responsables de la production et de la compréhension du langage sont situées dans le lobe temporal.
C. Un AVC progressif est considéré comme un “mini-AVC”.

A

A. Six mois post-AVC, la réalisation des activités de la vie quotidienne reste difficile pour certaines personnes.

B : lobe temporal et frontal

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8
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. L’atteinte de l’artère cérébrale antérieure provoque une hémiplégie bachiofaciale.
B. L’apraxie est une incapacité à réaliser des gestes précis et coordonnés, malgré une bonne compréhension de la séquence de gestes nécessaire à l’atteinte d’un but.
C. La régression de l’œdème cérébral n’a pas de conséquence sur la récupération fonctionnelle.

A

A. L’atteinte de l’artère cérébrale antérieure provoque une hémiplégie bachiofaciale.
B. L’apraxie est une incapacité à réaliser des gestes précis et coordonnés, malgré une bonne compréhension de la séquence de gestes nécessaire à l’atteinte d’un but.
C. La régression de l’œdème cérébral n’a pas de conséquence sur la récupération fonctionnelle.

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9
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. L’AIT est un facteur de risque important pour avoir un AVC.
B. Dans le cerveau, le trajet des veines suit le trajet des artères.
C. L’œdème cérébral augmente la pression intracrânienne

A

A. L’AIT est un facteur de risque important pour avoir un AVC.
C. L’œdème cérébral augmente la pression intracrânienne

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10
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. La consommation abusive d’alcool, le tabagisme et l’hypertension artérielle sont des facteurs de risque contrôlables de l’AVC.
B. L’hémisyndrome sensitif pur est dû à une atteinte du thalamus.
C. L’hyperalgésie est un trouble sensoriel se manifestant par une sensation de douleur suite à un stimulus normalement non douloureux.

A

C. L’hyperalgésie est un trouble sensoriel se manifestant par une sensation de douleur suite à un stimulus normalement non douloureux. (perception de douleur anormalement intense face à un stimulus normalement douloureux)

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11
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont VRAI?

A. Une hémiplégie affectant le membre inférieur est un signe d’atteinte de l’artère cérébrale postérieure.
B. L’anosognosie est généralement observée à la suite d’une atteinte de l’artère cérébrale antérieure.
C. La cécité corticale est due à une atteinte des aires visuelles primaires.

A

C. La cécité corticale est due à une atteinte des aires visuelles primaires.

(B : plutôt artère moyenne, hémisphère mineur. Artère antérieure = hémiparésie contro., grasping, apraxie de la marche, trouble du langage et syndrome frontal)
A : ce serait plutôt un signe d’une atteinte de l’artère cérébrale antérieure. Les signes d’une atteinte de l’artère cér´brale post. sont une hémianopsie homonyme contro., la cécité corticale, la perte de mémoire, de l’hémibalisme)

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12
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. Une amnésie sévère, rétrograde et antérograde, peut être observée après une atteinte de l’artère cérébrale postérieure.
B. L’athérosclérose rend les parois vasculaires plus perméables et constitue donc un risque d’AVC hémorragique.
C. L’anomie des objets est l’incapacité à reconnaître les objets.

A

A. Une amnésie sévère, rétrograde et antérograde, peut être observée après une atteinte de l’artère cérébrale postérieure.

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13
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. La prosopagnosie est un trouble de la reconnaissance des objets.
B. Les artères lenticulo-striées proviennent de l’artère cérébrale moyenne.
C. L’aphasie est principalement observée à la suite d’une atteinte de l’artère cérébrale moyenne de l’hémisphère dominant.

A

B. Les artères lenticulo-striées proviennent de l’artère cérébrale moyenne.
C. L’aphasie est principalement observée à la suite d’une atteinte de l’artère cérébrale moyenne de l’hémisphère dominant.

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14
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. Une atteinte thalamique postérolatérale peut conduire à une hémi-hypoesthésie controlatérale.
B. Les conséquences d’un AVC dépendent uniquement de la localisation de la lésion.
C. Le thalamus est dans le territoire profond de l’artère cérébrale postérieure.

A

B. Les conséquences d’un AVC dépendent uniquement de la localisation de la lésion.

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15
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. L’hémiasomatognosie est un trouble caractérisé par le fait de refuser d’admettre que l’hémicorps paralysé est le sien.
B. Les malformations artérioveineuses surviennent généralement dans l’espace sous-arachnoïdien.
C. Les symptômes observés après un AIT disparaissent généralement en moins de 24 heures.

A

A. L’hémiasomatognosie est un trouble caractérisé par le fait de refuser d’admettre que l’hémicorps paralysé est le sien.
B. Les malformations artérioveineuses surviennent généralement dans l’espace sous-arachnoïdien.
C. Les symptômes observés après un AIT disparaissent généralement en moins de 24 heures.

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16
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. Un AVC lacunaire est causé par l’occlusion des artères réticulo-striées
B. L’allodynie et l’hyperalgésie sont des signes cliniques observables après atteinte thalamiques postéro-latérales.
C. L’héminégligence spatiale est un trouble visuel.

A

B. L’allodynie et l’hyperalgésie sont des signes cliniques observables après atteinte thalamiques postéro-latérales.

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17
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. AVC ischémique embolique est causé par un caillot ne venant pas du cerveau.
B. Une anoxie survient après un AVC ischémique, mais aussi après un AVC hémorragique.
C. À la suite d’un AVC cérébelleux, les patients peuvent présenter des tremblements.

A

A. AVC ischémique embolique est causé par un caillot ne venant pas du cerveau.
B. Une anoxie survient après un AVC ischémique, mais aussi après un AVC hémorragique.
C. À la suite d’un AVC cérébelleux, les patients peuvent présenter des tremblements.

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18
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. Un mutisme akinétique peut survenir après un AVC unilatéral de l’artère cérébrale antérieure.
B. L’anosognosie est un trouble de l’attention.
C. L’hypotonie est un signe d’atteinte cérébelleuse.

A

A. Un mutisme akinétique peut survenir après un AVC unilatéral de l’artère cérébrale antérieure. (plutôt lésion bilatérale)
B. L’anosognosie est un trouble de l’attention.

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19
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont vraies ?

A. Après un AVC lacunaire, une hémiparésie accompagnée d’une apraxie peut survenir.
B. Les artères cérébrales postérieures font partie du polygone de Willis .
C. Une occlusion du tronc basilaire ne signifie pas automatiquement une interruption du débit sanguin dans les artères cérébrales postérieures.

A

B. Les artères cérébrales postérieures font partie du polygone de Willis .
C. Une occlusion du tronc basilaire ne signifie pas automatiquement une interruption du débit sanguin dans les artères cérébrales postérieures.

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20
Q

Laquelle/lesquelles de ces affirmations est/sont fausses ?

A. Une rupture d’anévrisme arrive généralement entre l’arachnoïdien et la dure-mère.
B. La survenue d’un accident ischémique transitoire augmente les risques d’avoir un AVC.
C. Les troncs basilaires droit et gauche forment chacun les artères cérébrales postérieures droite et gauche, respectivement.

A

A. Une rupture d’anévrisme arrive généralement entre l’arachnoïdien et la dure-mère. (Plutôt entre l’arachnoide et la pie-mère)
C. Les troncs basilaires droit et gauche forment chacun les artères cérébrales postérieures droite et gauche, respectivement. (1 tronc basilaire qui se divise en 2 artères cérébrales postérieures)

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21
Q

Quels sont les signes d’un AVC?

A
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22
Q

Statistiques AVC

A
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23
Q

Statistiques survivants AVC

A

Diminution du taux de mortalité lié aux AVC :
- 2000 : 15 576 décès
- 2019 : 13 660 décès
Ce qui a pour conséquence une augmentation de la clientèle ayant survécu à un AVC en réadaptation :
- 2003 : 526 200 personnes ayant survécu à un AVC
- 2012 : 741 800 personnes ayant survécu à un AVC

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24
Q

Quelle est la 1ère cause de handicap chez l’adulte au Canada?

A

L’AVC
Parmi les Canadiens ayant subi un AVC, 60 % ont besoin d’aide pour accomplir leurs activités de la vie quotidienne 6 mois après leur AVC, et 84 % se disent limités dans leur capacité d’effectuer des activités de loisir (Roberto Iglesias, 2012)

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25
Q

Quelles sont les répercussions dans les AVQ de l’AVC?

A

Travaux ménagers
Soins personnels
Magasinage
Déplacements
Préparation des repas

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26
Q

Quelles sont les principales séquelles d’un AVC?

A

Parésies & paralysies: > 80%
Troubles cognitifs: 77%
Troubles sensoriels: 45%
Troubles du langage: 24%
Troubles visuels: 20%

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27
Q

Quels sont les facteurs de risque non contrôlables de l’AVC?

A

Âge: Après 55 ans, risque x2
Sexe: Taux d’incidence x 1,25 chez l’homme
Origine ethnique: Asiatique, Américaine, Afro-américaine
Situation personnelle & facteurs environnementaux: Ex facteur génétique (grosseur des artères)

28
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’AVC?

A

Stress
Consommation abusive d’alcool
Tabagisme
Obésité
Manque d’activité physique
Alimentation malsaine
Contraception oestroprogestative
Drogue à usage récréatif
Hypertension artérielle
Cardiopathies

29
Q

Statistique de la fréquence des AVC

A
30
Q

Quels sont les types d’AVC?

A

Ischémique: 80% des cas
Hémorragique:
- 15% des cas = Hémorragie intracérébrale ou intraventriculaire
- 5% des cas = Hémorragie méningée

31
Q

Comment est causé l’AVC ischémique?

A

Il est causé par l’interruption de la circulation sanguine dans le cerveau par un caillot.
La sclérose (= accumulation de tissu, ici des cellules adipeuses, qui rigidifie un organe) dans les vaisseaux sanguins est responsable de la plupart des AVC ischémiques, en rétrécissant et en rigidifiant les artères qui alimentent le cerveau en sang (= athérosclérose).
Les caillots ont donc plus de chances de se coincer dans l’artère et de bloquer la circulation sanguine.

32
Q

Quels sont les 2 mécanismes principaux de l’AVC ischémique?

A

Le plus souvent, il s’agit d’une occlusion d’une artère, généralement par thrombose
et/ou embolie (d’origine cardiaque ou formé dans un vaisseau plus grand)

33
Q

Qu’est-ce que l’AVC thrombotique?

A

Causé par un caillot sanguin (thrombus) se formant localement à l’intérieur d’une artère menant directement au cerveau.

34
Q

Qu’est-ce que l’AVC embolique?

A

Causé par un caillot sanguin (embolus) qui s’est formé ailleurs dans l’organisme et qui circule jusqu’au cerveau par la circulation sanguine.

35
Q

Qu’est-ce que l’AVC hémodynamique?

A

Forme d’AVC ischémique plus rare
Le mécanisme est hémodynamique est lié à une diminution du débit sanguin cérébral dans les zones de vascularisation terminale (=effondrement de la pression artérielle)

36
Q

Combien de neurones perdons-nous à chaque minute en ischémie?

A

On considère que chaque minute en ischémie est responsable d’une perte de 2 millions de neurones.

37
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’accident ischémique transitoire (AIT) = ischémie cérébrale transitoire (ICT)

A

Épisode de dysfonctionnement cérébral focalisé d’origine ischémique, qui régresse en moins de 24h, sans séquelles (mini-AVC)
Les symptômes sont semblables à ceux d’un AVC ischémique, mais s’estompent en quelques minutes ou quelques heures
Des personnes peuvent subir un AIT et ne pas s’en rendre compte
Facteur de risque important d’avoir un AVC:
- 1/3 des personnes ayant subi un AIT feront un AVC, dont la moitié dans les premières années post-AIT
- Le risque d’AVC est le plus élevé dans les 48h post-AIT

38
Q

Qu’est-ce que la zone de pénombre de l’AVC ischémique?

A

Zone autour de la zone de l’AVC, où les neurones viables, manquant d’oxygène (diminution du débit sanguin), se mettent « en veille » pour économiser l’oxygène (perte de fonction réversible)
Si la circulation sanguine n’est pas rétablie rapidement, les neurones de cette zone meurent progressivement et la zone nécrosée s’étend
Il est très important d’agit rapidement (intervention pharmacologique) pour limiter la zone lésée

39
Q

Quelle est la cause de l’AVC hémorragique?

A

Il est causé par une hémorragie à l’intérieur du cerveau, qui interrompt la circulation sanguine normale (anoxie dans la région autrefois vascularisée) et « inonde » de sang le cerveau.

40
Q

Quels sont les différents types d’AVC hémorragique?

A

AVC hémorragique sous-arachnoïdien
AVC hémorragique intracérébral

41
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’AVC hémorragique sous-arachnoïdien? Quelles sont les causes les plus fréquentes?

A

Hémorragie dans l’espace sous-arachnoïdien (entre l’arachnoïde et la pie-mère) Cause la plus fréquente :
- Traumatisme crânien (entité à part).
- Rupture d’anévrisme (=dilatations focales des artères)

42
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’AVC hémorragique intracérébral? Quelles sont les causes les plus fréquentes? Quels sont les sites les plus fréquents?

A

Hémorragie à l’intérieur du cerveau
Cause la plus fréquente :
- Hypertension artérielle
- Tabagisme, obésité et une alimentation à haut risque
Site le plus fréquent :
- Noyau gris centraux
- Lobes cérébraux
- Cervelet
- Protubérance
- Putamen

43
Q

Quelles sont les causes de l’hémorragie lors d’un AVC hémorragique et leurs caractéristiques respectives?

A

Hypertension artérielle:
- La pression sanguine élevée entraine une fragilisation de la paroi vasculaire –> Risque de rupture
- Intracérébrale
Anévrisme:
- Direction du flux sanguin dévié –> Faiblesse de la paroi d’une artère cérébrale –> Risque de rupture de la paroi vasculaire
- Sous-arachnoïdien
Malformation artérioveineuse (MAV):
- Amas de vaisseaux sanguins qui relient directement les artères et les veines, court-circuitant les capillaires –> Augmentation de la pression sanguine a/n de la MAV et des veines, risque de rupture
- Intracérébral et sous-arachnoïdien

44
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’oedème cérébral lors des AVC?

A

Rencontré dans les 2 types d’AVC
AVC hémorragique: Accumulation de sang dans la boîte crânienne (rigide, volume constant) –> Augmentation de la pression intracrânienne –> Compression du cerveau
AVC ischémique: Manque d’apport en oxygène et nutriments –> Dérèglement du fonctionnement métabolique des cellules cérébrales –> Absorption de sodium et d’eau –> Gonflement –> Compression du cerveau
Apparaît généralement lors des 24 premières heures post-AVC et régresse dans les 2 premières semaines (avec le traitement de l’AVC)

45
Q

Comment est la vascularisation du cerveau?

A

L’encéphale est vascularisé par 4 grands axes artériels:
- Les deux artères carotides internes
- Les deux artères vertébrales
Ces deux systèmes vasculaires sont anastomosés à la base du cerveau en un cercle artériel anastomotique: Le polygone de Willis

46
Q

Image vascularisation artérielle cérébrale vue postéro-latérale

A
47
Q

De quoi est formé le polygone de Willis?

A

En avant: Les artères cérébrales antérieures et l’artère communicante antérieure
En arrière: Les 2 artères cérébrales postérieures
Latéralement: Les 2 artères communicantes postérieures

48
Q

Quelle est la fonction du polygone de Willis?

A

Il assure la communication entre les 2 systèmes carotidiens grâce à l’artère communicante antérieure et entre le système carotidien et vertébro-basilaire par les artères communicantes postérieures

49
Q

Quelles régions du cerveau sont vascularisées par quelle(s) artère(s)?

A

L’artère cérébrale antérieure vascularise les régions médiales des lobes frontaux et pariétaux et le corps calleux.
L’artère cérébrale moyenne alimente de grandes portions des surfaces latérales des lobes frontaux, pariétaux et temporaux.
Des branches des artères cérébrales antérieure et moyenne (artères lenticulostriées) vascularisent les noyaux gris centraux et le bras antérieur de la capsule interne.
Les artères vertébrales et le tronc basilaire vascularisent le tronc cérébral, le cervelet, le cortex cérébral postérieur et la partie médiale du lobe temporal.
Les artères cérébrales postérieures sont issues du tronc basilaire et bifurquent pour vasculariser la partie médiale des lobes temporaux (qui comporte l’hippocampe) et les lobes occipitaux, le thalamus et les corps mamillaires et les corps géniculés.
La circulation antérieure et la circulation postérieure communiquent par le polygone de Willis via l’artère communicante postérieure.

50
Q

Quel est le territoire vasculaire de la face interne du cerveau?

A
51
Q

Quel est le territoire vasculaire de la face externe du cerveau?

A
52
Q

Quel est le territoire vasculaire de la face inférieure du cerveau?

A
53
Q

Schéma modèle neuroanatomique

A
54
Q

Quelle est la vascularisation du cerveau - Système veineux

A

Veines superficielles:
- Veine cérébrale supérieure
- Veine cérébrale moyenne
- Veine cérébrale inférieure
- Veine anastomotique supérieure de Trolard
- Veine anastomotique inférieure de Labbé
Veines profondes :
- Veine cérébrale interne
- Veine basilaire
- Grande veine cérébrale de Galien
Sinus veineux de la base
Sinus veineux de la voute

55
Q

Quel chemin parcoure le sang dans le cerveau (système veineux)

A

Sang des veines superficielles et profondes –> Sinus veineux –> Veines jugulaires internes.
Sinus veineux = veines localisées dans le dédoublement des feuillets de la dure-mère, dans lesquelles le sang veineux provenant des veines superficielles et profondes passent pour se jeter dans les veines jugulaires internes.
Sinus veineux de la base
Sinus veineux de la voute

56
Q

Comment sont les symptômes déficitaires moteurs et sensitifs en fonction de l’emplacement de la lésion?

A

Les symptômes déficitaires moteurs et sensitifs sont controlatéraux à la lésion cérébrale

57
Q

Quel est le territoire de l’artère cérébrale moyenne?

A
58
Q

Quels sont les signes cliniques d’un infarctus cérébral sylvien gauche?

A

Hémiplégie à prédominance brachiofaciale (++).
Troubles sensitifs dans le territoire paralysé.
Hémianopsie latérale homonyme
L’atteinte de l’hémisphère majeur comporte:
- Une aphasie d’expression et non fluente (Broca) en cas d’infarctus antérieur (atteinte du pied de la 3e circonvolution frontale : zone de Broca)
- Une aphasie de compréhension et fluente (Wernicke) en cas d’infarctus postérieur (atteinte temporale postérieure: zone de Wernicke)
- Une apraxie idéomotrice (atteinte pariétale)
L’atteinte de l’hémisphère mineur se manifeste par un syndrome d’Anton-Babinski:
- Anosognosie (non-reconnaissance du trouble) (+)
- Hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé) (+)
- Héminégligence (spatiale et visuelle de l’hémichamp controlatéral; motrice : sous utilisation de l’hémicorps controlatéral).

59
Q

Quels sont les signes cliniques d’un infarctus cérébral sylvien profond?

A

Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)

60
Q

Quels sont les signes cliniques d’un infarctus cérébral sylvien total?

A

Associe des signes d’infarctus cérébral superficiel et profond:
- Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie
- Aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur
- Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale)
- Troubles de conscience initiaux fréquents

61
Q

Quels sont les signes cliniques d’un AVC de l’artère cérébrale antérieure?

A

Hémiparésie controlatérale (prédominant au membre inférieur)
Incontinence urinaire
Grasping (réflexe de préhension)
Apraxie de la marche
Trouble du langage
Syndrome frontal:
- Apathie
- Confusion
- Altération du jugement
- Mutisme akinétique (lésion bilatérale)

62
Q

Quels sont les signes cliniques d’un AVC de l’artère cérébrale postérieure?

A

Hémianopsie homonyme controlatérale
Cécité corticale
Perte de mémoire
Paralysie unilatérale du 3ème nerf crânien
Hémibalisme (https://www.cen- neurologie.fr/fr/files/videos/hémiballism)
Une extension de l’infarctus au bourrelet du corps calleux peut entraîner une absence de communication entre les deux cortex visuels –> Troubles de la lecture sans trouble de l’écriture (alexie sans agraphie).
L’artère cérébrale postérieure gauche participe à la vascularisation de la capsule interne gauche et sa lésion peut entraîner un déficit moteur (discret) de l’hémicorps droit.

63
Q

Quels sont les signes cliniques d’un AVC qui touche les zones postéro-latérales du thalamus?

A

Hémi-hypoesthésie controlatérale
Douleur à l’hémicorps controlatéral: Allodynie (= perception de douleur alors que stimulus normalement non douloureux) et hyperalgésie (= perception de douleur anormalement intense face à un stimulus normalement douloureux)
Hémiparésie controlatérale, athétose (= mouvements lents de contorsion involontaires, souvent des mains et des pieds)
Hémianopsie latérale homonyme

64
Q

Quels sont les signes cliniques d’un AVC qui touche les zones paramédiane (vascularisées par l’artère paramédiane) du thalamus?

A

Troubles de la conscience (coma, hypersomnie etc.)
Troubles de la mémoire, confusion
Troubles des émotions/du comportement
Parésie de la verticalité du regard
Troubles du langage si atteinte prédominante à gauche
Hémiparésie controlatérale (rare)
Si bilatérale: Syndrome démentiel (démence thalamique)

65
Q

Quels sont les signes cliniques d’un AVC qui touche le cervelet?

A

Ataxie cérébelleuse = trouble de la coordination des mouvements volontaires et de l’équilibre. Station debout instable, démarche « ébrieuse » avec enjambées irrégulières
Troubles de l’équilibre –> +++ imp à retenir
Faiblesse musculaire, tremblements
Hypotonie
Troubles de la parole et de l’écriture: Parole saccadée (dysarthrie cérébelleuse), écriture irrégulière et espacée
Nystagmus = Mouvement oculaire involontaire répété

66
Q

Quels sont les signes cliniques d’un AVC qui touche le tronc cérébral?

A

Rares, mais très souvent fatals
Troubles de la conscience (coma)
Troubles de la respiration
Dysphagie –> +++ imp à retenir
Nystagmus
Vertige, nausée
Troubles de la vision (diplopie)
Hémiplégie et hémiparésie
Ataxie
Perte de sensibilité (hémianesthésie et anesthésie)