Cours 7 Flashcards
(43 cards)
Prévalence TDAH enfants et adultes
3 à 4% pour les enfants dans la population générale et 2 à 5 % chez les adultes
4 facteurs qui font varier l’attention
La tâche, motivation, conditions internes et conditions externes
4 formes d’attentions
attention divisée, attention soutenue, attention sélective et vigilance
Les modèles animaux et les études de neuroimagerie sur le TDAH
suggèrent toutefois des dysfonctions de la neurotransmission:
Dopaminergique (+++ surtout),
Noradrénergique (++) et
Sérotoninergique (dans une moindre mesure)
Études de neuroimagerie fonctionnelle: résultats
Anomalies dans le fonctionnement de plusieurs réseaux neuronaux en
réponse à des tâches cognitives, incluant les zones reliées à l’attention et
aux fonctions exécutives, particulièrement le cortex frontal et le gyrus
cingulaire
Études de neuroimagerie structurale résultats
Altérations dans les ganglions de la base et les aires limbiques.
* Altérations étendues de la microstructure de la matière blanche;
* Réduction du volume total de la matière grise et des ganglions de la base
liée au risque familial (génétique) pour le TDAH.
TDAH
1. DYSFONCTIONNEMENT DU CORTEX PRÉFRONTAL
cortex préfrontal : Jugement, analyse, résolution de problème, réflexion critique, pensée réflexive
Aire préfrontale dorsolatérale: oragnisation, mémoire de travail et attention
Région fronto-orbitale :maitrise des impulsions et socialisation
TDAH
2. DYSFONCTIONNEMENT DU CORTEX
CINGULAIRE ANTÉRIEUR (CCA)
Dysfonction du CCA : Émotions innapropriées, processus décisionnel altéré, problèmes d’apprentissages et intransigeance
Activation: Soutenir l’attention et passer à autre chose, fluidité des pensées, Évaluations des options, collaboration et adaptation
Cortex associé Attention soutenue et
résolution de
problèmes
Cortex préfrontal
dorsolatéral
cortex Attention sélective
Cortex cingulaire
antérieur dorsal
cortex Impulsivité
Cortex
orbitofrontal
cortex Hyperactivité
Cortex moteur
préfrontal
Qu’est que les symptômes/circuits du TDAH ont tous en commun
CES CIRCUITS SONT
DÉPENDANTS DU
FONCTIONNEMENT DE
LA DA ET DE LA NA
Les cibles de traitement du TDAH
1.Attention soutenue et
résolution de
problèmes
Attention sélective
Impulsivité
Hyperactivité
Les non-stimulants
ATOMOXÉTINE
(STRATTERA)
AGONISTES ALPHA-2-ADR
Les stimulants
PSYCHOSTIMULANTS
- À BASE DE MÉTHYLPHÉNIDATE
- À BASE D’AMPHÉTAMINES
Nommer l’Atomoxétine et durée d’action
Strattera, action 24h et capsules
nommer les trois méthylphénidates, durée d’action
Concerta, action 10-12h comprimés par voie orale à libération
contrôlée par pression osmotique
(OROS)
Ritalin, action 3-4h comprimés
Biphentin, action 10-12h, Libération multicouche
Nommer 3 dérivés à base d’amphétamine
Adderall XR, sels mixtes, action 10-12h, Capsules de granules à libération en 2
temps
Vyvanse, Lisdexamfétamine, promédicament, 13-14h
Dexédrine, Dextroamphétamine, comprimés, 3-4h
Nommer les deux agonistes alpha-2
Intuniv / Catapres /Guanfacine / Clonidine/Capsules à libération soutenue
Patch transdermique/ 6-8h
Mécanisme d’action Atomoxétine et correspond à quelle étape de la transmission synaptique
Mécanisme: inhibiteur sélectif de la recapture de la
noradrénaline (via NAT)
7.Recapture du neurotransmetteur par le
transporteur ( )du neurone pré-synaptique
(pour usage ultérieur)
SANS
ATOMOXÉTINE
Le NAT fait son travail
et renvoie la NA en
extra dans le neurone
présynaptique.
AVEC
ATOMOXÉTINE
Le NAT est bloqué, il
ne fait plus son travail,
laisse plus de NA dans
la fente synaptique.
méthylphénidate mécanisme d’action
- Inhibition de la recapture de la dopamine (i.e. via le DAT)
- Inhibition de la recapture de la noradrénaline (i.e. via le NAT)
Amphétamines à dose thérapeutique mécanisme d’action
- Inhibiteur compétitif du transporteur de la recapture de la dopamine (DAT) et de
la noradrénaline (NAT) - Autre mécanisme qui n’a pas d’impact aux doses thérapeutiques utilisées dans
le traitement du TDAH: Pseudo-substrat des transporteurs NAT et DAT, se fixant
sur le même site du transporteur que les monoamines. SANS
PSYCHOSTIM
Le DAT fait son travail
et renvoie la DA en
extra dans le neurone
présynaptique
1) AVEC
PSYCHOSTIM
Le DAT est bloqué, il
ne fait plus son travail,
laisse plus de DA dans
la fente synaptique
2) AVEC
PSYCHOSTIM
Le psychostimulant se fixe
au DAT à la place de la DA,
ce qui laisse plus de DA
dans la fente synaptique
Intuniv mécanisme d’action
- Mécanisme (probable): agoniste des récepteurs alpha2-ADR
dans le cortex frontal (avantage sur agressivité, difficulté de sommeil et tics mais pas utilisé pour l’attention
SANS INTUNIV
Une certaine quantité
d’adrénaline est
disponible dans la fente
et se fixe sur ses
récepteurs post-
synaptiques
AVEC INTUNIV
Imite l’adrénaline
naturelle et se fixe sur
les récepteurs post-
synaptiques.