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A22 - BioPathologie > Cours 8 - Cardiovasculaire > Flashcards

Cours 8 - Cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose

A

Le durcissement des artères / artérioles

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Q

Nommez les 3 types de l’artériosclérose

A

1) Athérosclérose (Artères)
2) Artériolosclérose (Artérioles)
3) Calcification médiale (Monckeberg)

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3
Q

Nommez la cause de l’artériolosclérose

A

Hypertension artérielle

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4
Q

Nommez les déterminants de la tension sanguine

A

1) Débit cardiaque
- Volume sanguin
- Fonction cardiaque
2) Résistance vasculaire périphérique
- Artères musculaires et artérioles

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5
Q

Pour la haute pression en règle générale;
Systolique = __________
Diastolique = _________

A

> 140 systolique
90 diastolique
** 1/3 de la population **

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6
Q

Nommez 2 pathologie d’hypertension artérielle

A

1) Artériolosclérose
2) Dégénérescence médiale (artères)

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7
Q

Nommez 3 caractéristiques morphologiques de l’artériolosclérose

A

1) Sténose (rétrécissement) de la lumière artériolaires
2) Diminution d’élasticité (Distension) de la paroi artériolaire
3) Épaississement de la paroi artériolaire

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8
Q

Expliquez les 2 mécanismes d’épaississement de la paroi dans l’artériolosclérose

A

A) Artériolosclérose « hyaline »
- Dépôts de protéines plasmatique
B) Artériolosclérose « hyperplasique »
- Hyperplasie des cellules musculaires lisses
- Réduplication de la membrane basal

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9
Q

Expliquez l’étymologie de l’athérosclérose

A

« Athéro » = gruau
« sclérose » = durcissement

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10
Q

Vrai ou faux
Athéro et Arthro sont des préfixes synonymes

A

Faux
Arthro = articulation
Athéro = gruau

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11
Q

Qu’est-ce que l’Athérosclérose

A

Une maladie caractéristique d’un dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire

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12
Q

Vrai ou Faux
Le cholestérol est essentiel

A

Vrai
Il compose 25% de la matière de la paroi cellulaire

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13
Q

Nommez un précurseur d’hormones essentielles

A

Le cholestérol:
- Estrogène
- Testostérone
- Vitamine D

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14
Q

Nommez 2 sources de cholestérol

A

1) Nutritionnelle (Minorité)
2) Endogène par le foie (MAJORITÉ)

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15
Q

Qu’est-ce qui transporte le cholestérol

A

Les lipoprotéines:
- Haute densité (HDL)
- Faible densité (LDL)

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16
Q

Quel type d’artériosclérose n’a pas d’impact significatif

A

La calcification médiale (Monckeberg)

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17
Q

Quel pourcentage de la population fait de la haute pression

A

1/3

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18
Q

Vrai ou Faux
La principale cause de l’hypertension est rénale

A

Faux
95% est primaire (idopathique/Pas de cause identifiable)
Seulement 5% est secondaire (Rénale, enddocrinienne, etc)

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19
Q

Nommez une conséquence possible à la dégénérescence médiale

A

Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique

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20
Q

Nommez 3 caractéristiques de la dégénérescence médiale

A

1) Fragmentation des fibres élastiques
2) Accumulation de matière mucoïde
3) Perte de cellules musculaires lisses

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21
Q

Vrai ou Faux
Il existe un type athérosclérose dans les veines

A

Faux
Il s’agit d’une maladie d’artères

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22
Q

Nommez 1 maladie qui cause 50% des décès des maladies cardiovasculaires

A

L’athérosclérose

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23
Q

À partir de quelle molécule est synthétisé le cholestérol

A

À partir de l’Acetyl-CoA
(Glucose -> Pyruvate ->Acetyl-CoA->Cholestérol)

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24
Q

Expliquez le mécanisme des statines

A

Elles inhibent l’enzyme HMG CoA reductase qui permet la synthèse de cholestérol

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25
Q

Nommez 1 rôle d’HMG CoA reductase

A

Enzyme importante pour la synthèse de cholestérol

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26
Q

Nommez 3 composants à la membrane des lipoprotéines

A

1) Apolipoprotéine
2) Cholestérol
3) Phospholipide

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27
Q

Nommez 2 différences entre les lipoprotéines

A

1) Leur ration Protéine / Cholestérol (HDL = plus protéique)
2) Types d’apoprotéines

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28
Q

Expliquez le mécanisme de l’Evolocumab

A

AKA: - Repatha
1) Augmentation du nombre de récepteurs LDL sur la surface des hépatocyte
2) Augmentation de l’absorption des LDL par le foie
3) Diminution de la quantité de LDL dans le sang

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29
Q

Quel type de lipoprotéine va vers le foie

A

HDL (Bon cholestérol)

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30
Q

Quel type de lipoprotéine va vers les cellules

A

LDL (Mauvais cholestérol)

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31
Q

Expliquez le mécanisme d’excrétion du cholestérol

A

1) Excès de cholestérol dans le foie
2) Excrétion par la bile jusqu’à la vésicule biliaire
3) Excrétion par le tube digestif

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32
Q

Nommez une corrélation avec le ration HDL:LDL

A

Indicateur de risque cardiovasculaire

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33
Q

Nommez les 3 grands facteurs pour l’athérosclérose

A

1) Dysfonction endothéliale
- Tabac
- Hypertension
2) Environement pro-inflammatoire
3) Déséquilibre cholestérol (Trop de LDL)
- Diabète
- Diète et exercice (Mode de vie)
- Génétique (Monogénique)

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34
Q

Vrai ou Faux
La majorité des événements cardiaques athérosclérotiques se produise chez des patient avec plusieurs facteurs de risques classique

A

Faux
Seulement 20%

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35
Q

Nommez 2 rôle à la C-Reactive Protéine (CRP)

A

1) Utilisé comme marqueur d’inflammation
2) Joue un rôle dans la phagocytose

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36
Q

Par quoi est produit la C-Reactive Protéine (CRP)

A

Elle est produite et sécrété par le foie

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37
Q

Vrai ou Faux
La majorité des événements cardiaques athérosclérotiques se produise chez les femmes

A

Vrai

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38
Q

Nommez 1 marqueur sérique pour l’inflammation

A

C-Reactive Protéine (CRP)

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39
Q

Nommez un site propice à l’athérosclérose

A

Les sites de bifurcation
=> Produise des turbulences
=> Produit des dommage endothéliale

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40
Q

Nommez 3 conséquences primaires à l’athérosclérose

A

** Plaque athéromateuse / Sténose **
1) Accumulation de lipides et cholestérol dans l’intima
2) Croissance de l’intima
- Prolifération de muscles lisses
- Recrutement de fibroblastes
3) Fibrose et calcification

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41
Q

Nommez 3 conséquences secondaires à l’athérosclérose

A

1) Ischémie locale (paroi vasculaire)
- Intima => Centre nécrotique
- Média => Amincissement et affaiblissement
- Adventice => Angiogenèse
2) Ischémie en aval (sténose)
3) Rigidité vasculaire
=> Diminution de la réponse hémodynamique (Capacité de se dilater / contracter
=>Diminution du contrôle pour rediriger le flot sanguin

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42
Q

Nommez une caractéristique de l’adventice lors de plaque athéromateuse

A

Angiogenèse (Augmentation du nombre de vasa vasorum)

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43
Q

Nommez 5 conséquences cliniques de l’athérosclérose

A

1) Aneuvrysme et rupture
2) Occlusion et thrombus
3) Sténose critique (chronique)
4) Dissection
5) Embolisation (Thrombo- ou athéro-embolie)

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44
Q

Nommez le(s) point(s) de la triade de Virchow qui s’applique aux plaques athéromateuses

A

1) Blessure de l’endothélium
2) Flot sanguin anormal

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45
Q

Vrai ou Faux
Les stries lipidiques pré-athérosclérose sont réversibles

A

Vrai

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46
Q

Nommez 3 prédicteurs de rupture des plaques athéromateuses

A

1) Ratio lipide: capuchon fibrineux élevé
2) Inflammation élevé
3) Facteurs de risques généraux (tabac, diabète, CRP, HDL:LDL)

47
Q

Vrai ou Faux
Le grade de sténose augmente la vulnérabilité d’une plaque athéromateuse

A

Faux
La sténose est souvent non-critique donc souvent asymptomatique

48
Q

Nommez 3 facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque athéromateuse

A

1) Stimulation adrénergique
2) => Aumentation de la pression artérielle
3) => Augmentation de la réactivité des plaquettes

49
Q

Qu’est-ce que l’ischémie

A

L’hypoxie secondaire à une diminution de débit sanguin

50
Q

Nommez 2 cause d’ischémie dans le contexte de l’athérosclérose

A

1) Sténose/obstruction artérielle
2) Congestion/obstruction veineuse

51
Q

Vrai ou Faux
L’hypoxie est toujours lié à un problème de débit sanguin

A

Faux
Par exemple l’Anémie, une intoxication au CO, …

52
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie

A

Terme général pour une diminution de l’oxygénation tissulaire

53
Q

Nommez 3 conséquences d’ischémie

A

1) Angine (Douleur / sensation d’étranglement)
2) Infarctus (Nécrose secondaire à l’ischémie)
3) Remaniement tissulaire chronique (Fibrose, angiogenèse)

54
Q

Nommez la cause la plus fréquente de l’ischémie

A

L’athérosclérose

55
Q

Nommez 5 causes d’ischémie

A

1) Athérosclérose
2) Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
3) Trauma (Rupture artérielle traumatique)
4) Vasospasme (Sténose liée aux stress / froid)
5) Torsion vasculaire (Hernie)

56
Q

Nommez les 3 conséquences possibles d’une plaque athéromateuse ulcérée

A

1) Guérison
=> Ischémie chronique
=> Remaniement tissulaire
2) Embolie 3) Thrombose
=> Ischémie aiguë et sévère
=> Infarctus

57
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer une occlusion totale sans infarctus

A

La circulation collatérale

58
Q

Qu’est-ce qui cause une circulation collatérale

A

Hypoxie tissulaire chronique
=>Angiogenèse
=> Circulation collatérale

59
Q

Nommez 2 exemples de remaniement tissulaire suite à une ischémie chronique

A

1) Circulation collatérale
2) Fibrose interstitielle

60
Q

Nommez 2 causes de l’activation des fibroblastes

A

1) Hypoxémie
2) Stress mécanique

61
Q

Nommez 4 déterminant du développements d’un infarctus

A

1) Vitesse de progression de l’ischémie
2) Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
3) Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
4) Contenu sanguin en O2

62
Q

Après combien de temps en hypoxie les neurones meurent

A

2 à 3 minutes

63
Q

Après combien de temps en hypoxie les myocytes meurent

A

20 à 30 minutes

64
Q

Nommez 4 organes avec une circulation simple

A

1) Coeur
2) Rein
3) Rate
4) Rétine

65
Q

Nommez 3 organes avec une circulation anastomotique

A

1) Cerveau
2) Poumon
3) Intestin

66
Q

Vrai ou Faux
Des infarctus peuvent survenir dans des organes avec une circulation anastomotique

A

Faux
Surtout lors de cellules susceptibles

67
Q

Nommez 2 types de morphologie de l’infarctus

A

1) Infarctus blanc
- Circulation simple
- Couleur de tissu vidé de sang
2) Infarctus rouge (sanguinolent)
- Circulation anastomotique
- Hémorragie secondaire

68
Q

Nommez 3 complications d’un infarctus du poumon

A

** Infarctus rouge **
1) Fibrose
2) Lésion cavitaire
3) Surinfection

69
Q

Nommez 1 complication d’un infarctus de l’intestin

A

** Infarctus rouge **
Perforation

70
Q

Nommez 3 complications d’un infarctus du cerveau

A

** Infarctus rouge **
1) Déficit fonctionnel
2) Oedème
3) Herniation

71
Q

Nommez 4 manifestation cliniques des maladies cardiaques ischémiques

A

1) Angina pectoris (angine de la poitrine)
2) Insuffisance cardiaque chronique
3) Infarctus du myocarde
4) Mort subite cardiaque

72
Q

Nommez la principale cause des maladies cardiaques ischémiques

A

L’athérosclérose coronarienne dans 90% des cas

73
Q

Qu’est-ce que l’Angina pectoris

A

Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique accompagné de sensation de suffocation/ étouffement / étranglement

74
Q

Expliquez la pathophysiologie de l’angine?

A

1) Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
2) Ichémie
3) Relâche de molécules (adénosine) entrainant la douleur

75
Q

Nommez les 2 sous-types d’angina pectoris

A

1) Angine stable
2) Angine instable

76
Q

Nommez 2 caractéristiques de l’angine stable

A

1) Inconfort vague (Sensation de pression / chaleur)
2) Prévisible (Induit par un seuil d’effort et disparait au repos)

77
Q

Nommez 2 caractéristiques de l’angine instable

A

1) Douleur franche
2) Imprévisible

78
Q

Nommez la cause la plus fréquente d’angine stable

A

Plaque stable avec sténose critique

79
Q

Nommez la cause la plus fréquente d’angine instable

A

Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable

80
Q

Quelle est la différence entre ischémie et infarctus

A

Ischémie est réversible
Infarctus est irréversible (Nécrose)

81
Q

Nommez la cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque

A

1) Rupture d’une plaque vulnérable
2) Une occlusion complète et subite d’une artère coronarienne par un thrombus
3) Arrêt de la circulation sanguine prolongé

82
Q

Quelle région du coeur est la plus susceptible à un infarctus cardiaque

A

La région sous-endocardique

83
Q

À partir de combien de temps l’ischémie se transforme en infarctus cardiaque

A

Après 20 min

84
Q

La fenêtre thérapeutique pour un infarctus est de combien de temps

A

< 3-6h

85
Q

À partir de combien de temps l’infarctus devient transmural

A

Après 3 à 6 heures

86
Q

Nommez 2 types de traitements pour l’ischémie/infarctus cardiaque

A

1) Médical / pharmacologique (Thrombolyse)
2) Interventionnel (Cathéter)

87
Q

Nommez 3 médicaments pour traiter un infarctus cardiaque

A

1) Tissu plasminogen activator (tPA)
2) Clopidogrel
3) Aspirin

88
Q

Nommez les 2 types de méthodes de détection de l’infarctus

A

1) Détection sérologique (Molécules dans le sang)
2) Détection histologique

89
Q

Vrai ou Faux
La détection d’un infarctus par microscopie optique permet d’empêcher l’infarctus transmural

A

Faux
Les changements visibles au microscope optique apparaissent 6 heures après le début de l’ischémie

90
Q

Nommez 1 méthode de détection sérologique

A

Grâce à la Troponin T libéré suite à la mort cellulaire

91
Q

Nommez 2 observations 1 semaine suite à un infarctus du myocarde

A

1) Nécrose de coagulation
2) Inflammation

92
Q

Nommez 2 observations 2 semaines suite à un infarctus du myocarde

A

1) Nettoyage
2) Réparation (Cicatrice)

93
Q

Nommez 3 composants du tissu de granulation

A

1) Capillaires
2) Fibroblastes
3) Macrophages

94
Q

Nommez 1 observation 3-4 semaine suite à un infarctus du myocarde

A

Présence de collagène

95
Q

Après combien de temps post-infarctus la cicatrice est-elle complété

A

Après 2 mois
=> Il n’y a plus de distinction après pour la datation

96
Q

Nommez 5 complications aiguë d’un infarctus du myocarde

A

1) CHOC cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
2) RUPTURE myocardique (tamponnade cardiaque)
3) Arythmies (létale ou non-létale)
4) INSUFFISANCE valvulaire (muscle papillaire infarci)
5) THROMBUS / Embolie (turbulence/stase sanguine)

97
Q

Nommez 5 complications chroniques d’un infarctus du myocarde

A

1) Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
2) Arythmies (létale ou non-létale)
3) Insuffisance valvulaire
4) Anévrysme
5) Thrombus / Embolie

98
Q

Qu’est-ce qu’un choc

A

Il s’agit d’une hypotension / hypoperfusion systémique (Volume sanguin circulant efficace inadéquat)

99
Q

Expliquez le mécanisme du phénomène de choc

A

1) Hypotension
2) HypoPerfusion
3) Hypoxie cellulaire

100
Q

Nommez les 3 sous-types de choc

A

1) Cardiogénique
2) Hypovolémique
3) Distributive (inflammatoire)

101
Q

Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique

A

Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires

102
Q

Qu’est-ce qu’un choc hypovolémique

A

Volume sanguin/ plasmatique insuffisant pour la perfusion tissulaire

103
Q

Qu’est-ce qu’un choc distribitif (inflammatoire)

A

Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive (Diminution de la résistance dans les vx)

104
Q

Nommez les 3 phases de choc

A

1) Phase compensatoire
2) Phase progressive
3) Phase irréversible

105
Q

Nommez 4 éléments de la phase de compensation

A

1) Réponse neuro-HORMONALE
2) Favorise les organes ESSENTIELS (coeur et cerveau)
3) VASOCONSTRICTION périphérique
4) Tachycardie

106
Q

Nommez 4 éléments de la phase progressive de choc

A

1) Métabolisme ANAÉROBIQUE
2) Production d’acide LACTIQUE tissulaire
=>Diminution du pH =>Acidose métabolique
3) Diminution de la réaction VASOMOTRICE (Contraction)
4) ACCUMULATION de sang en périphérie

107
Q

Nommez 2 éléments de la phase irréversible

A

1) Lésions cellulaires irréversibles
2) Dysfonction multi-organique

108
Q

Nommez 3 causes d’un choc cardiogénique

A

1) DYSFONCTION myocardique (Infarctus ou arythmie)
2) COMPRESSION extrinsèque (Tamponnade)
3) OBSTRUCTION du débit (Embolie pulmonaire massive)

109
Q

Nommez 3 causes d’un choc hypovolémique

A

1) Apport de fluide insuffisant (Vomissements prolongés)
2) Perte de fluide excessive (Diarrhées prolongées, brulures)
3) Hémorragie (Trauma, rupture d’anévrysme, etc)

110
Q

Nommez 3 types de choc distributif

A

1) Septicémie (Infection disséminée)
2) Anaphylactique (Allergique)
3) Neurogénique (Trauma)

111
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique

A

Il s’agit d’un choc suite à une infection systémique bactérienne ou plus rarement fungique

112
Q

Expliquez le mécanisme d’un choc septique

A

1) INFECTION localisée
2) DISSÉMINATION vasculaire de bactéries et/ou de leurs endotoxines
3) Production et activation de puissants MÉDIATEURS de l’inflammation
=> Vasodilatation systémique
=> Augmentation de la perméabilité vasculaire
=> Diminution de la contractilité myocardique
=> Anomalies de l’hémostase

113
Q

Décrivez le mécanisme du clopidogrel et son utilité en clinique

A

Il s‘agit d’un antagoniste aux récepteurs plaquettaire de l’ADP
=> Permet la thrombolyse

A22 - BioPathologie (14 decks)

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