Cours 8 - Cardiovasculaire Flashcards
(113 cards)
1
Q
Qu’est-ce que l’artériosclérose
A
Le durcissement des artères / artérioles
2
Q
Nommez les 3 types de l’artériosclérose
A
1) Athérosclérose (Artères)
2) Artériolosclérose (Artérioles)
3) Calcification médiale (Monckeberg)
3
Q
Nommez la cause de l’artériolosclérose
A
Hypertension artérielle
4
Q
Nommez les déterminants de la tension sanguine
A
1) Débit cardiaque
- Volume sanguin
- Fonction cardiaque
2) Résistance vasculaire périphérique
- Artères musculaires et artérioles
5
Q
Pour la haute pression en règle générale;
Systolique = __________
Diastolique = _________
A
> 140 systolique
90 diastolique
** 1/3 de la population **
6
Q
Nommez 2 pathologie d’hypertension artérielle
A
1) Artériolosclérose
2) Dégénérescence médiale (artères)
7
Q
Nommez 3 caractéristiques morphologiques de l’artériolosclérose
A
1) Sténose (rétrécissement) de la lumière artériolaires
2) Diminution d’élasticité (Distension) de la paroi artériolaire
3) Épaississement de la paroi artériolaire
8
Q
Expliquez les 2 mécanismes d’épaississement de la paroi dans l’artériolosclérose
A
A) Artériolosclérose « hyaline »
- Dépôts de protéines plasmatique
B) Artériolosclérose « hyperplasique »
- Hyperplasie des cellules musculaires lisses
- Réduplication de la membrane basal
9
Q
Expliquez l’étymologie de l’athérosclérose
A
« Athéro » = gruau
« sclérose » = durcissement
10
Q
Vrai ou faux
Athéro et Arthro sont des préfixes synonymes
A
Faux
Arthro = articulation
Athéro = gruau
11
Q
Qu’est-ce que l’Athérosclérose
A
Une maladie caractéristique d’un dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
12
Q
Vrai ou Faux
Le cholestérol est essentiel
A
Vrai
Il compose 25% de la matière de la paroi cellulaire
13
Q
Nommez un précurseur d’hormones essentielles
A
Le cholestérol:
- Estrogène
- Testostérone
- Vitamine D
14
Q
Nommez 2 sources de cholestérol
A
1) Nutritionnelle (Minorité)
2) Endogène par le foie (MAJORITÉ)
15
Q
Qu’est-ce qui transporte le cholestérol
A
Les lipoprotéines:
- Haute densité (HDL)
- Faible densité (LDL)
16
Q
Quel type d’artériosclérose n’a pas d’impact significatif
A
La calcification médiale (Monckeberg)
17
Q
Quel pourcentage de la population fait de la haute pression
A
1/3
18
Q
Vrai ou Faux
La principale cause de l’hypertension est rénale
A
Faux
95% est primaire (idopathique/Pas de cause identifiable)
Seulement 5% est secondaire (Rénale, enddocrinienne, etc)
19
Q
Nommez une conséquence possible à la dégénérescence médiale
A
Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique
20
Q
Nommez 3 caractéristiques de la dégénérescence médiale
A
1) Fragmentation des fibres élastiques
2) Accumulation de matière mucoïde
3) Perte de cellules musculaires lisses
21
Q
Vrai ou Faux
Il existe un type athérosclérose dans les veines
A
Faux
Il s’agit d’une maladie d’artères
22
Q
Nommez 1 maladie qui cause 50% des décès des maladies cardiovasculaires
A
L’athérosclérose
23
Q
À partir de quelle molécule est synthétisé le cholestérol
A
À partir de l’Acetyl-CoA
(Glucose -> Pyruvate ->Acetyl-CoA->Cholestérol)
24
Q
Expliquez le mécanisme des statines
A
Elles inhibent l’enzyme HMG CoA reductase qui permet la synthèse de cholestérol
25
Nommez 1 rôle d’HMG CoA reductase
Enzyme importante pour la synthèse de cholestérol
26
Nommez 3 composants à la membrane des lipoprotéines
1) Apolipoprotéine
2) Cholestérol
3) Phospholipide
27
Nommez 2 différences entre les lipoprotéines
1) Leur ration Protéine / Cholestérol (HDL = plus protéique)
2) Types d’apoprotéines
28
Expliquez le mécanisme de l’Evolocumab
AKA: - Repatha
1) Augmentation du nombre de récepteurs LDL sur la surface des hépatocyte
2) Augmentation de l’absorption des LDL par le foie
3) Diminution de la quantité de LDL dans le sang
29
Quel type de lipoprotéine va vers le foie
HDL (Bon cholestérol)
30
Quel type de lipoprotéine va vers les cellules
LDL (Mauvais cholestérol)
31
Expliquez le mécanisme d’excrétion du cholestérol
1) Excès de cholestérol dans le foie
2) Excrétion par la bile jusqu’à la vésicule biliaire
3) Excrétion par le tube digestif
32
Nommez une corrélation avec le ration HDL:LDL
Indicateur de risque cardiovasculaire
33
Nommez les 3 grands facteurs pour l’athérosclérose
1) Dysfonction endothéliale
- Tabac
- Hypertension
2) Environement pro-inflammatoire
3) Déséquilibre cholestérol (Trop de LDL)
- Diabète
- Diète et exercice (Mode de vie)
- Génétique (Monogénique)
34
Vrai ou Faux
La majorité des événements cardiaques athérosclérotiques se produise chez des patient avec plusieurs facteurs de risques classique
Faux
Seulement 20%
35
Nommez 2 rôle à la C-Reactive Protéine (CRP)
1) Utilisé comme marqueur d’inflammation
2) Joue un rôle dans la phagocytose
36
Par quoi est produit la C-Reactive Protéine (CRP)
Elle est produite et sécrété par le foie
37
Vrai ou Faux
La majorité des événements cardiaques athérosclérotiques se produise chez les femmes
Vrai
38
Nommez 1 marqueur sérique pour l’inflammation
C-Reactive Protéine (CRP)
39
Nommez un site propice à l’athérosclérose
Les sites de bifurcation
=> Produise des turbulences
=> Produit des dommage endothéliale
40
Nommez 3 conséquences primaires à l’athérosclérose
** Plaque athéromateuse / Sténose **
1) Accumulation de lipides et cholestérol dans l’intima
2) Croissance de l’intima
- Prolifération de muscles lisses
- Recrutement de fibroblastes
3) Fibrose et calcification
41
Nommez 3 conséquences secondaires à l’athérosclérose
1) Ischémie locale (paroi vasculaire)
- Intima => Centre nécrotique
- Média => Amincissement et affaiblissement
- Adventice => Angiogenèse
2) Ischémie en aval (sténose)
3) Rigidité vasculaire
=> Diminution de la réponse hémodynamique (Capacité de se dilater / contracter
=> Diminution du contrôle pour rediriger le flot sanguin
42
Nommez une caractéristique de l’adventice lors de plaque athéromateuse
Angiogenèse (Augmentation du nombre de vasa vasorum)
43
Nommez 5 conséquences cliniques de l’athérosclérose
1) Aneuvrysme et rupture
2) Occlusion et thrombus
3) Sténose critique (chronique)
4) Dissection
5) Embolisation (Thrombo- ou athéro-embolie)
44
Nommez le(s) point(s) de la triade de Virchow qui s’applique aux plaques athéromateuses
1) Blessure de l’endothélium
2) Flot sanguin anormal
45
Vrai ou Faux
Les stries lipidiques pré-athérosclérose sont réversibles
Vrai
46
Nommez 3 prédicteurs de rupture des plaques athéromateuses
1) Ratio lipide: capuchon fibrineux élevé
2) Inflammation élevé
3) Facteurs de risques généraux (tabac, diabète, CRP, HDL:LDL)
47
Vrai ou Faux
Le grade de sténose augmente la vulnérabilité d’une plaque athéromateuse
Faux
La sténose est souvent non-critique donc souvent asymptomatique
48
Nommez 3 facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque athéromateuse
1) Stimulation adrénergique
2) => Aumentation de la pression artérielle
3) => Augmentation de la réactivité des plaquettes
49
Qu’est-ce que l’ischémie
L’hypoxie secondaire à une diminution de débit sanguin
50
Nommez 2 cause d’ischémie dans le contexte de l’athérosclérose
1) Sténose/obstruction artérielle
2) Congestion/obstruction veineuse
51
Vrai ou Faux
L’hypoxie est toujours lié à un problème de débit sanguin
Faux
Par exemple l’Anémie, une intoxication au CO, ...
52
Qu’est-ce que l’hypoxie
Terme général pour une diminution de l’oxygénation tissulaire
53
Nommez 3 conséquences d’ischémie
1) Angine (Douleur / sensation d’étranglement)
2) Infarctus (Nécrose secondaire à l’ischémie)
3) Remaniement tissulaire chronique (Fibrose, angiogenèse)
54
Nommez la cause la plus fréquente de l’ischémie
L’athérosclérose
55
Nommez 5 causes d’ischémie
1) Athérosclérose
2) Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
3) Trauma (Rupture artérielle traumatique)
4) Vasospasme (Sténose liée aux stress / froid)
5) Torsion vasculaire (Hernie)
56
Nommez les 3 conséquences possibles d’une plaque athéromateuse ulcérée
1) Guérison
=> Ischémie chronique
=> Remaniement tissulaire
2) Embolie 3) Thrombose
=> Ischémie aiguë et sévère
=> Infarctus
57
Qu’est-ce qui peut expliquer une occlusion totale sans infarctus
La circulation collatérale
58
Qu’est-ce qui cause une circulation collatérale
Hypoxie tissulaire chronique
=> Angiogenèse
=> Circulation collatérale
59
Nommez 2 exemples de remaniement tissulaire suite à une ischémie chronique
1) Circulation collatérale
2) Fibrose interstitielle
60
Nommez 2 causes de l’activation des fibroblastes
1) Hypoxémie
2) Stress mécanique
61
Nommez 4 déterminant du développements d’un infarctus
1) Vitesse de progression de l’ischémie
2) Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
3) Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
4) Contenu sanguin en O2
62
Après combien de temps en hypoxie les neurones meurent
2 à 3 minutes
63
Après combien de temps en hypoxie les myocytes meurent
20 à 30 minutes
64
Nommez 4 organes avec une circulation simple
1) Coeur
2) Rein
3) Rate
4) Rétine
65
Nommez 3 organes avec une circulation anastomotique
1) Cerveau
2) Poumon
3) Intestin
66
Vrai ou Faux
Des infarctus peuvent survenir dans des organes avec une circulation anastomotique
Faux
Surtout lors de cellules susceptibles
67
Nommez 2 types de morphologie de l’infarctus
1) Infarctus blanc
- Circulation simple
- Couleur de tissu vidé de sang
2) Infarctus rouge (sanguinolent)
- Circulation anastomotique
- Hémorragie secondaire
68
Nommez 3 complications d’un infarctus du poumon
** Infarctus rouge **
1) Fibrose
2) Lésion cavitaire
3) Surinfection
69
Nommez 1 complication d’un infarctus de l’intestin
** Infarctus rouge **
Perforation
70
Nommez 3 complications d’un infarctus du cerveau
** Infarctus rouge **
1) Déficit fonctionnel
2) Oedème
3) Herniation
71
Nommez 4 manifestation cliniques des maladies cardiaques ischémiques
1) Angina pectoris (angine de la poitrine)
2) Insuffisance cardiaque chronique
3) Infarctus du myocarde
4) Mort subite cardiaque
72
Nommez la principale cause des maladies cardiaques ischémiques
L’athérosclérose coronarienne dans 90% des cas
73
Qu’est-ce que l’Angina pectoris
Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique accompagné de sensation de suffocation / étouffement / étranglement
74
Expliquez la pathophysiologie de l’angine?
1) Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
2) Ichémie
3) Relâche de molécules (adénosine) entrainant la douleur
75
Nommez les 2 sous-types d’angina pectoris
1) Angine stable
2) Angine instable
76
Nommez 2 caractéristiques de l’angine stable
1) Inconfort vague (Sensation de pression / chaleur)
2) Prévisible (Induit par un seuil d’effort et disparait au repos)
77
Nommez 2 caractéristiques de l’angine instable
1) Douleur franche
2) Imprévisible
78
Nommez la cause la plus fréquente d’angine stable
Plaque stable avec sténose critique
79
Nommez la cause la plus fréquente d’angine instable
Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable
80
Quelle est la différence entre ischémie et infarctus
Ischémie est réversible
Infarctus est irréversible (Nécrose)
81
Nommez la cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque
1) Rupture d’une plaque vulnérable
2) Une occlusion complète et subite d’une artère coronarienne par un thrombus
3) Arrêt de la circulation sanguine prolongé
82
Quelle région du coeur est la plus susceptible à un infarctus cardiaque
La région sous-endocardique
83
À partir de combien de temps l’ischémie se transforme en infarctus cardiaque
Après 20 min
84
La fenêtre thérapeutique pour un infarctus est de combien de temps
< 3-6h
85
À partir de combien de temps l’infarctus devient transmural
Après 3 à 6 heures
86
Nommez 2 types de traitements pour l’ischémie/infarctus cardiaque
1) Médical / pharmacologique (Thrombolyse)
2) Interventionnel (Cathéter)
87
Nommez 3 médicaments pour traiter un infarctus cardiaque
1) Tissu plasminogen activator (tPA)
2) Clopidogrel
3) Aspirin
88
Nommez les 2 types de méthodes de détection de l’infarctus
1) Détection sérologique (Molécules dans le sang)
2) Détection histologique
89
Vrai ou Faux
La détection d’un infarctus par microscopie optique permet d’empêcher l’infarctus transmural
Faux
Les changements visibles au microscope optique apparaissent 6 heures après le début de l’ischémie
90
Nommez 1 méthode de détection sérologique
Grâce à la Troponin T libéré suite à la mort cellulaire
91
Nommez 2 observations 1 semaine suite à un infarctus du myocarde
1) Nécrose de coagulation
2) Inflammation
92
Nommez 2 observations 2 semaines suite à un infarctus du myocarde
1) Nettoyage
2) Réparation (Cicatrice)
93
Nommez 3 composants du tissu de granulation
1) Capillaires
2) Fibroblastes
3) Macrophages
94
Nommez 1 observation 3-4 semaine suite à un infarctus du myocarde
Présence de collagène
95
Après combien de temps post-infarctus la cicatrice est-elle complété
Après 2 mois
=> Il n’y a plus de distinction après pour la datation
96
Nommez 5 complications aiguë d’un infarctus du myocarde
1) CHOC cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
2) RUPTURE myocardique (tamponnade cardiaque)
3) Arythmies (létale ou non-létale)
4) INSUFFISANCE valvulaire (muscle papillaire infarci)
5) THROMBUS / Embolie (turbulence/stase sanguine)
97
Nommez 5 complications chroniques d’un infarctus du myocarde
1) Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
2) Arythmies (létale ou non-létale)
3) Insuffisance valvulaire
4) Anévrysme
5) Thrombus / Embolie
98
Qu’est-ce qu’un choc
Il s’agit d’une hypotension / hypoperfusion systémique (Volume sanguin circulant efficace inadéquat)
99
Expliquez le mécanisme du phénomène de choc
1) Hypotension
2) HypoPerfusion
3) Hypoxie cellulaire
100
Nommez les 3 sous-types de choc
1) Cardiogénique
2) Hypovolémique
3) Distributive (inflammatoire)
101
Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique
Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
102
Qu’est-ce qu’un choc hypovolémique
Volume sanguin / plasmatique insuffisant pour la perfusion tissulaire
103
Qu’est-ce qu’un choc distribitif (inflammatoire)
Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive (Diminution de la résistance dans les vx)
104
Nommez les 3 phases de choc
1) Phase compensatoire
2) Phase progressive
3) Phase irréversible
105
Nommez 4 éléments de la phase de compensation
1) Réponse neuro-HORMONALE
2) Favorise les organes ESSENTIELS (coeur et cerveau)
3) VASOCONSTRICTION périphérique
4) Tachycardie
106
Nommez 4 éléments de la phase progressive de choc
1) Métabolisme ANAÉROBIQUE
2) Production d’acide LACTIQUE tissulaire
=> Diminution du pH => Acidose métabolique
3) Diminution de la réaction VASOMOTRICE (Contraction)
4) ACCUMULATION de sang en périphérie
107
Nommez 2 éléments de la phase irréversible
1) Lésions cellulaires irréversibles
2) Dysfonction multi-organique
108
Nommez 3 causes d’un choc cardiogénique
1) DYSFONCTION myocardique (Infarctus ou arythmie)
2) COMPRESSION extrinsèque (Tamponnade)
3) OBSTRUCTION du débit (Embolie pulmonaire massive)
109
Nommez 3 causes d’un choc hypovolémique
1) Apport de fluide insuffisant (Vomissements prolongés)
2) Perte de fluide excessive (Diarrhées prolongées, brulures)
3) Hémorragie (Trauma, rupture d’anévrysme, etc)
110
Nommez 3 types de choc distributif
1) Septicémie (Infection disséminée)
2) Anaphylactique (Allergique)
3) Neurogénique (Trauma)
111
Qu’est-ce qu’un choc septique
Il s’agit d’un choc suite à une infection systémique bactérienne ou plus rarement fungique
112
Expliquez le mécanisme d’un choc septique
1) INFECTION localisée
2) DISSÉMINATION vasculaire de bactéries et/ou de leurs endotoxines
3) Production et activation de puissants MÉDIATEURS de l’inflammation
=> Vasodilatation systémique
=> Augmentation de la perméabilité vasculaire
=> Diminution de la contractilité myocardique
=> Anomalies de l’hémostase
113
Décrivez le mécanisme du clopidogrel et son utilité en clinique
Il s‘agit d’un antagoniste aux récepteurs plaquettaire de l’ADP
=> Permet la thrombolyse
