Cuestionarios Medicina Interna 1 Flashcards

(295 cards)

1
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

Definición de SSJ y NET

A

Dermatosis caracterizada por una extensa necrosis epidérmica y de mucosas que se acompaña de ataque al estado general. Son REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD y reacciones adversas cutáneas severas relacionadas con varios medicamentos y la aparición de cuadro oscila desde días hasta 4 semanas

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Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

Porcentaje de superficie corporal afectada en SSJ, NET y superposición SSJ-NET

A

SSJ afecta menos 10% SC
SSJ-NET de 10 a 30% SC
NET afecta más de 30%

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3
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

Factores de riesgo para desarrollar SSJ-NET

A
  • Sexo femenino, ancianos
  • Predisposición familiar
  • Portadores HLA-B12 o HLA-B1502 (carbamazepina)
  • Automedicación
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4
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

Etiología y medicamentos relacionados con SSJ-NET

A
  1. Etiología viral, micótica, bacteriana
  2. Medicamentos
    - Sulfonamidas como TMP-SMX o sulfazalazina
    - Carbamazepina
    - Pantoprazol
    - Fenitoína
    - Fenobarbital
    - Sertralina
    - Tramadol
    - AINES como meloxicam, piroxicam, diclofenaco, indometacina, ketorolaco
    - Macrólidos como azitromicina, claritromicina, eritromicina
    - Quinolonas como cipro o levofloxacino
    - Cefalosporinas como cefalexina, defixima, ceftriaxona
    - Aminopenicilinas como amoxicilina
    - Alopurinol
    - Corticoesteroides
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5
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

Los síntomas pueden preceder a las manifestaciones cutáneas de 1 a 3 días y son:

A

Fiebre
Ardor en ojos
Odinofagia por lesiones en mucosa
Tos
Artralgias
Artritis
Respiración superficial
Hipotensión arterial

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6
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

¿Cómo son las manifestaciones cutáneas?

A

Dermatosis habitualmente generalizada que predomina en cara, cuello, tronco y extremidades (inclusiva palmas y plantas) Buscar intencionadamente en labios, mucosa oral, faringe, esófago, conjuntiva, córnea y uveitis

Las lesiones son manchas eritematosas que evolucionan en horas a la formación de lesiones purpúricas, ampollas y erosiones en piel y mucosas. Sobre máculas pueden aparecer grandes ampollas de contenido claro o hemorrágicas que se rompen produciendo amplias áreas denudadas. El dolor puede ser leve o severo

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7
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

¿Cuál es el signo de Nikolsky?

A

Suave tracción de piel (suficiente para producir en su máxima expresión lesiones)

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8
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

¿Cuáles estudios de laboratorio se van a solicitar y cómo esperamos encontrarlos?

A
  • BH (eosinofilia, linfocitosis, leucopenia, anemia, velocidad eritrosedimentación globular aumentada)
  • Tiempos coagulación (alargados)
  • PFH (hipoproteinemia, aumento transaminasas, hipercolesterolemia)
  • Hemocultivos piel, orina y orificios corporales
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9
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

Diagnóstico diferencial

A
  • Eritema multiforme
  • Síndrome choque tóxico
  • Síndrome piel escaldada
  • Enfermedad Kawasaki
  • Escarlatina
  • Deficiencia de Zinc
  • LES
  • Candidiasis
  • Psoriasis pustulosa
  • Dermatosis pustulosa subcorneal
  • Dermatitis de contacto
  • Pénfigo vulgar
  • Eritema migratorio necrolítico
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10
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

En los pacientes con SSJ, la pérdida de piel puede dar lugar a las siguientes complicaciones

A
  • Desequilibrio hidroelectrolitico
  • Infecciones en piel y mucosas
  • Alteraciones endocrinas
  • Insuficiencia renal
  • Edema agudo pulmonar
  • Hemorragia digestiva
  • Sepsis
  • CID
  • Falla multiorgánica
  • TEP
  • Muerte
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11
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

Secuelas de SSJ-NET a largo plazo

A
  • Cutáneas: xerosis, cambios pigmentarios
  • Oculares: ojo seco, fotofobia, disminución de agudeza visual, distriquiasis, queratitis, úlceras corneales, escleritis, triquiasis
  • Pulmonar: bronquitis crónica, bronquiolitis, bronquiectasias
  • Urológico: sinequias vulvovaginales y fimosis
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12
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

¿En qué consiste el tratamiento no farmacológico de estos pacientes?

A
  • Hospitalización en UCI (en transporte evitar traumatismo de piel)
  • Manejo estéril y aislamiento + cultivos repetidos de piel, mucosas, hemocultivo y urocultivo
  • Suspensión de medicamentos no destinados a sostener función vital
  • Camas fluidificadas
  • Vigilancia de pérdida de líquidos corporales, controlar temperatura y prevenir broncoaspiración
  • Utilizar antisépticos como nitrato de plata 0.5% y clorhexidina 0.05%
  • Permanganato de potasio o sulfato de cobre (alibour) diluido 10ml de acuerdo a SC en forma de baños 2 veces al día (35-38°C)
  • NO vendajes o apósitos (si gasas vaselinadas, hidrogeles, xenoinjertos, haloinjertos y cuando se produce epitelización se permiten aceite mineral o petrolato líquido)
  • NO antibióticos (a menos que cultivo muestre infección)
  • Mantener volumen urinario 0.5 a 1ml/kg/hr
  • Nutrición enteral hipercalórica e hiperproteica mediante sonda de silicona
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13
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Stevens - Johnson y NET”

Tratamiento farmacológico utilizado en estos pacientes

A

No hay evidencia concluyente pero se puede utilizar:
- Inmunoglobulina primeras 48-72 horas
- Enoxaparina 40mg SC cada 24 hrs o dosis terapéutica 1mg/kg/día como profilaxis TEP
- Control de dolor
- Antiácidos
- Ansiolíticos

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14
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

El SS es una enfermedad autoinmune sistémica de evolución crónica, ¿Cuál es la etiopatogenia?

A

Infiltración de glándulas salivales y lagrimales por células linfoplasmocitarias (linfocitos T + hiperestimulación de linfocitos B) Estos infiltrados provocan la destrucción progresiva de las glándulas exocrinas con disminución de secreciones glandulares debido a atrofia y sustitución de tejido glandular por adipocitos

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15
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

¿Cómo es que se produce la alteración de respuesta autoinmunitaria?

A

A) Alteración del reconocimiento inmunitario (autoantígenos o infecciones)
B) Alteración de respuesta inmunitaria adquirida
C) Alteración de regulación de respuesta inmunitaria (en actividad de citocinas)
D) Factores genéticos (haplotipos)
E) Disfunción linfocitos B

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16
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

Sexo y edad de prevalencia de presentación SS

A

Predomina en mujeres y hay mayor prevalencia en 2 momentos: después de menarca (durante 2° y 3° década de vida) y posterior a menopausia (edad media de 53 años)

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17
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

¿Cuáles son las 2 principales manifestaciones y cómo debemos investigarlas?

A

Xeroftalmia y Xerostomía

  • Síntomas de sequedad oral: dificultad hablar, comer, halitosis, alteración de sabor alimentos, ardor o quemazón bucal, intolerancia a ácidos, caries
  • Síntomas sequedad ocular: fatiga visual, parpadeo excesivo, fotofobia, prurito, inyección conjuntival
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18
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

Tiempo mínimo que deben estar presentes los síntomas

A

Periodo mínimo de 3 meses y haber excluido otras causas no autoinmunes

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19
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

Existen manifestaciones no asociadas a sintomatología de sequedad que pueden ser la primera manifestación de SS, entre las que destacan:

A

Fiebre de origen desconocido
Parotidomegalia
Púrpura cutánea
Fenómeno de Raynaud
Artralgias o artritis no erosiva
Neuropatía periférica
Fibrosis pulmonar
Mialgias
Fatiga

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20
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

Principales afectaciones extraglandulares por aparatos y sistemas

A
  1. Articular: poliartritis simétrica no erosiva (interfalángicas proximales)
  2. Cutáneas: vasculitis vasos pequeños, leucocitoclástica, púrpura, liquen, vitiligo
  3. Pulmonar: neumopatía intersticial y obstructiva (a veces hipertensión o derrame)
  4. Renal: nefritis intersticial y acidosis tubular (a veces síndrome nefrótico)
  5. Gastrointestinal: disfagia, gastritis, afección hepática (VHC, cirrosis, esteatosis)
  6. Cardiovascular: regurgitación mitral
  7. Endócrina: DM, hipertrigliceridemia, Hashimoto
  8. Neurológicas y neuropsiquiátricas: polineuropatía sensitivo-motora, mononeuritis, meningitis, lesiones cerebrales, neuropatía trigeminal, ansiedad, depresión
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21
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

¿Cuántos puntos se necesitan para clasificar como SS y qué criterios abarca?

A

Requiere presencia de 4 de 6 criterios y se incluye:
- Biopsia de glándula salival menor positiva
- Anticuerpos anti-Ro/La
- Presencia de 3 de 4 criterios objetivos

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22
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

Estudios a solicitar para realizar diagnóstico de queratoconjuntivitis sicca

A
  • Prueba Schirmer (papel filtro tipo Whatman #41 en fondo de saco inferior cercano a comisura palpebral lateral manteniendo ojos abiertos 5 minutos. Normal humidificación mayor 10mm y anormal abajo de 5mm)
  • Tinción Rosa de Bengala: tinción patológica; más de 4 puntos de escala Bijsterveld
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23
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

Pruebas de autoinmunidad, principales características inmunológicas y serológicas observadas en pacientes con SSp

A

Citopenias, hipergammaglobulinemia, elevación de reactantes de fase aguda, hipocomplementemia

ANA (moteado fino). AntiRo/La, FR, C3 y C4 bajo y crioglobulinemia

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24
Q

Inmuno
Enfermedades por complejos inmunitarios
“Síndrome de Sjögren”

Estudios a solicitar al presentar disfunción de glándula salival

A
  • Sialografía contrastada (invasivo)
  • Gamagrafía de glándula salival (no invasiva; info de función y parénquima)
  • USG glandular (primera línea)
  • Sialometría
  • Biopsia glandular salival menor
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25
Inmuno Enfermedades por complejos inmunitarios “Síndrome de Sjögren” ¿Cuándo se considera positiva una muestra de biopsia de glándula salival menor?
Presencia de al menos un foco (grado 3-4) de infiltrado inflamatorio que contenga 50 linfocitos/4mm2
26
Inmuno Enfermedades por complejos inmunitarios “Síndrome de Sjögren” Tratamiento y medidas generales de SS
- Xeroftalmia: carboximetilcelulosa, carbómeros, humidificar ambiente en casa, evitar tabaco, alcohol, fármacos anticolinérgicos, protección ocular al sol - Xerostomía: hidratación, no bebidas azucaradas / alcohol / café, - Xerodermia: usar protectores solares, evitar detergentes, jabones y cremas con alcohol, hidratar piel (no agua) - Sequedad nasal: mantener limpia vía nasal con lavados, lubricantes nasales - Sequedad vaginal: lubricantes solubles en agua - Secretagogos PS: pilocarpina 20mg/día y cevimelina 30mg/8hrs
27
Inmuno Enfermedades por complejos inmunitarios “Síndrome de Sjögren” Predictores de riesgo a desarrollar enfermedad linfoproliferativa
Púrpura o vasculitis cutánea C3 y C4 bajo Linfocitopenia
28
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Presentaciones clínicas de cardiopatía isquémica
Isquemia silente Angina de pecho estable Angina de pecho inestable Infato del miocardio Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
29
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Principales causas de mortalidad relacionadas al sistema cardiovascular
Cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular
30
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” La enfermedad cardiovascular es común en la población general, sobre todo después de los 60 años. Como categoría diagnóstica, la enfermedad cardiovascular incluye 4 áreas, ¿Cuáles son?
1. Enfermedad arterial coronaria (IAM, angina, falla cardiaca y muerte súbita) 2. Enfermedad cerebrovascular (EVC y ataque isquémico transitorio) 3. Enfermedad arterial periférica (claudicación intermitente) 4. Aterosclerosis aórtica y aneurisma aórtico abdominal o torácico
31
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” La ateroesclerosis es la responsable de la mayoría de los casos de enfermedad cardíaca coronaria. Los factores de riesgo que se asocian a un incremento en el desarrollo de ateroesclerosis coronaria son:
- Edad (hombre arriba de 45 y mujer de 55) - Menopausia prematura sin terapia de reemplazo hormonal - Masculinos - AHF de enfermedad cardíaca coronaria prematura (infarto o muerte súbita en familiares de primer grado, hombres menores de 55 años y mujeres de 65 años) - Tabaquismo - HAS - Colesterol total y LDL altos - HDL abajo de 40mg/dl - DM - Obesidad
32
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Describe la fisiopatología de los SICA
El principal sustrato lo constituye la oferta y demanda de oxígeno miocárdico, es decir, la disminución del aporte de sangre oxigenada al miocardio que afecta el libre flujo de sangre de una o más arterias coronarias epicárdicas o de la microcirculación coronaria (resultando de ateroesclerosis) que se precipita por una trombosis aguda inducida, rotura o erosión de una placa coronaria ateroesclerótica con o sin vasoconstricción concomitante, provocando reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo. En el complejo proceso de rotura de una placa, la inflamación ha resultado ser un elemento fisiopatológico clave
33
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿Cuántos tipos de infarto del miocardio existen?
Se consideran 5 tipos; clasificando el 4to en a, b y c
34
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿En qué consiste el infarto del miocardio tipo 1?
Se caracteriza por ROTURA DE LA PLACA, ULCERACIÓN, FISURA, EROSIÓN O DISECCIÓN con el resultado de un trombo en una o más arterias coronarias, ocasionando obstrucción de flujo miocárdico y/o embolización distal y posterior necrosis miocárdica.
35
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿En qué consiste el infarto del miocardio tipo 2? ¿Cuáles son ejemplos?
Necrosis miocárdica en la que un trastorno distinto a enfermedad coronaria contribuye a UN DESEQUILIBRIO ENTRE OFERTA Y DEMANDA DE OXÍGENO. - Condiciones vasoespásticas: angina de Prinzmetal, embolia o arteritis - Causas no coronarias de desequilibrio: hipotensión, anemia, taquicardia - Causas de origen no isquémico: contusión cardíaca o miocarditis - Causas multifactoriales: Takotsubo, embolia pulmonar, sepsis
36
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿En qué consiste el infarto del miocardio tipo 3?
Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdicos
37
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿En qué consisten los infartos de miocardio tipo 4 y 5?
Tipo 4 - 4a: Relacionado a intervención coronaria percutánea - 4b: trombosis del stent - 4c: re-estenosis del stent Tipo 5 - Relacionado con cirugía de revascularización coronaria
38
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Definición de angina inestable
Isquemia miocárdica en reposo o mínima en ausencia de necrosis cardiomiocítica
39
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Las características clínicas de la angina en el SICASEST se clasifican en síntomas típicos y atípicos ¿Cuáles son estos?
Típicos: - Sensación retroesternal de opresión con irradiación a brazo izquierdo - Dolor opresivo persistente - Síntomas asociados: diaforesis, náusea, dolor abdominal, sudoración y síncope - Duración mayor de 10 min Atípicos: - Dolor en epigastrio o indigestión no asociada a ingesta de alimentos - Dolor punzante o pleurítico - Disnea en ausencia de dolor precordial - Síncope o palpitaciones
40
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” En la exploración física se presentan signos de falla cardíaca o inestabilidad hemodinámica, ¿Cuáles son?
- Hipotensión - Palidez - Llenado capilar disminuido - Distrés respiratorio - Crepitos pulmonares - Taquicardia o bradicardia - Presencia de 3° o 4° ruido cardíaco - Ingurgitación yugular - Síncope
41
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿Cuál es la clasificación que proporciona una estimación clínica de la gravedad del trastorno miocárdico en el infarto agudo y en qué consiste?
Clasificación de KILLIP-KIMBALL I: Sin estertores pulmonares, sin 3R II: Estertores hasta mitad o menos de campos pulmonares y/o presencia de 3R III: Estertores en más de mitad de campos pulmonares IV: Choque cardiogénico
42
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Dato clínico que se asocia a peor pronóstico y ¿Qué indica?
Presencia de soplo sistólico debido a insuficiencia mitral isquémica, indica complicaciones mecánicas como rotura de músculo papilar o defecto septal
43
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Presentaciones clínicas de angina en SICASEST son:
- Prolongado: más de 20min en reposo - De reciente inicio: inicia en clase funcional II-III - Patrón cambiante: angina crónica con cambio súbito a clase III-IV - Angina postinfarto: dentro de los 30 días posteriores al IAM
44
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿Cuál es la clasificación de la clase funcional de la angina de la Sociedad Canadiense de Cardiología?
Clase I: angina con esfuerzos superiores a habituales Clase II: limitación leve de actividad habitual (caminando o subiendo escaleras rápido, con frío) Clase III: limita marcadamente actividad cotidiana como caminar 100mts, subir 1 piso Clase IV: imposibilidad de realizar esfuerzo sin angina
45
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Se recomienda que en pacientes con sospecha de SCA la toma de ECG se realice en primeros 10 minutos a su ingreso en urgencias en búsqueda de isquemia o lesión miocárdica. Los cambios ECG en SICASEST son:
- Infradesnivel del ST - Elevación transitoria del ST - Cambios en onda T
46
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Ante un ECG de 12 derivaciones normal o no concluyente pero con alta sospecha clínica de isquemia miocárdica, se recomienda tomar las siguientes derivaciones
V7 - V9 y V3R y V4R para identificar oclusiones de arteria circunfleja e infarto de ventrículo derecho Toma de ECG seriados en intervalos 15-30 min si el inicial no fue diagnóstico
47
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Estudios de laboratorio complementarios a solicitar en estos pacientes
- Radiografía de tórax - Troponinas (ingreso, 3 y 6 hrs) (En caso de no estar disponibles, solicitar CK, CKMB y mioglobina, sino no son de rutina) - Prueba de esfuerzo, ecocardiograma transtorácico y RM cardíaca (en caso de estudios negativos y alta sospecha) - Angiotomografía coronaria
48
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Hablando del diagnóstico diferencial, ¿Cuáles son causas de dolor torácico agudo de origen NO cardíaco y de causas que asemejan SICA?
NO CARDÍACO: - Dolor pleurítico - Localización primaria en hipogastrio o que se localiza con punta de un dedo en uniones costocondrales - Se manifiesta con movimiento o palpitación de tórax o brazos o irradia a miembros pélvicos - Episodios breves que duran segundos - Dolor que su máxima intensidad ocurre súbito ASEMEJA SICA - Descontrol hipertensivo, TEP, espasmo - Neumotórax, enf musculoesqueléticas - Esofagitis, úlcera gástrica, pancreatitis - Anemia, neuropatía, crisis ansiedad
49
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Tratamientos anti-isquémicos ¿Cuáles son y qué objetivo tienen?
Objetivos: disminuir demanda miocárdica de oxígeno (disminuye FC, PA, contractilidad) y aumentar aporte de oxígeno mediante vasodilatación - Oxígeno (SatO2 menor 90%) - Nitratos: VO o IV, no en paciente que toman sildenafilo por hipotensión - Beta-bloqueadores: menos en angina vasoespástica, en ese caso bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos como diltiazem + nitratos
50
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿Cuáles son los medicamentos del tratamiento antiagregante plaquetario?
- AAS 150-300mg con dosis de mantenimiento de 75-100mg/día Se debe añadir inhibidor P2Y12 x12meses: - Clopidogrel carga 300-600mg y mantenimiento 75mg/día - Prasugrel carga 60mg y mantenimiento 10mg/día - Ticagrelor carga 180mg y mantenimiento 90mg/12hrs Inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa IV
51
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Tratamiento anticoagulante utilizado en estos pacientes
- Enoxaparina 1mg/kg/12 hrs SC - Heparina no fraccionada 60-70UI/kg máximo 5000UI seguido de infusión 12-15UI/kg/hr máximo 1000UI/hr
52
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Hablando del tratamiento invasivo, ¿Cuáles son los pacientes que se benefician de una angiografía coronaria percutánea de manera rutinaria?
- Alto riesgo CV (DM, obesidad, cambios ST; menos de 72hrs) - Puntaje GRACE alto (arriba 140pts; menos de 24 hrs)) - Elevación de biomarcadores - Mayores de 75 años - Inestabilidad hemodinámica, falla cardiaca aguda, arritmias, angina (menos de 2hrs)
53
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿Cuál es el acceso que se prefiere para la realización de angiografía coronaria percutánea?
Acceso radial sobre el femoral
54
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿Cuáles son las escalas utilizadas para estratificar el riesgo de mortalidad en SICASEST?
GRACE, TIMI, PURSUIT y HAS-BLED (si hay FA)
55
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿En qué consiste el riesgo TIMI para mortalidad e infarto en SiCASEST?
- 3 o más factores de riesgo (AHF, dislipidemia, HAS, DM, fumador) - 2 o más eventos de angina grave en 24 hrs - AAS 7 días previos - Antecedente de enfermedad coronaria - Elevación de biomarcadores cardíacos - Cambios en ST mayor de 0.5mm - Edad de 65 años o más Cada uno vale 1 puntos, se deben sumar y establecer riesgo de acuerdo a lo siguiente: - Bajo 0-2 - Intermedio 3-4 - Alto 5-7
56
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” ¿En qué consiste la escala de riesgo de mortalidad intrahospitalaria en SICA por escala GRACE?
- Grado Killip: 0 - 59 - PAS: 0-58 - FC: 0-48 - Edad: 0-100 - Creatinina 1-28 Otros: - Paro al ingreso 39pts - Cambios ST mayor 0.5mm 28pts - Biomarcadores 14pts Sumar y establecer riesgo de acuerdo a: Bajo: menor de 60 a 110 Medio: 120-130 Alto: 140-250 o más
57
Cardio Cardiopatía isquémica “SICASEST” Escalas utilizadas para evaluar riesgo de hemorragia mayor intrahospitalaria
CRUSADE y HAS-BLED (valorar uso de antagonistas vitamina K o nuevos anticoagulantes orales) CRUSADE: Hto, depuración cr, FC, PAS, género, DM, falla cardíaca, enfermedad vascular previa HAS-BLED: hipertensión, función renal anormal, función hepática anormal, EVC, hemorragia, INR lábil, mayor 65 años, fármacos
58
Cardio Cardiopatía isquémica “Complicaciones IAM y rehabilitación cardíaca” ¿Cuáles son las fases de los programas de rehabilitación cardíaca?
Fase 1: etapa hospitalaria Fase 2: etapa externa temprana (3-12m) Fase 3: etapa externa tardía (domicilio o grupos de autoayuda)
59
Cardio Cardiopatía isquémica “Complicaciones IAM y rehabilitación cardíaca” Son candidatos a rehabilitación cardíaca los pacientes que presentan alguna de las siguientes condiciones:
- Posterior a infarto con desnivel positivo - Posterior a angina inestable o estable - Posterior a revascularización - Pacientes portadores de valvulopatías - Posterior a cirugía valvular - Pacientes postrasplante cardíaco
60
Cardio Cardiopatía isquémica “Complicaciones IAM y rehabilitación cardíaca” Las directrices de la estratificación de riesgo publicadas por la AHA utilizan 4 categorías de riesgo para realizar ejercicio con base en las características clínicas de la persona ¿Cuáles son esas categorías y en qué consisten?
- Clase A: aparentemente sanos y no hay evidencia de aumento del riesgo CV durante ejercicio - Clase B: enfermedad coronaria establecida pero clínicamente estables. Riesgo bajo de complicaciones durante ejercicio vigoroso - Clase C: riesgo moderado o algo de complicaciones durante ejercicio. - Clase D: enfermedad inestable que requieren restricción de actividad y el ejercicio está contraindicado
61
Cardio Cardiopatía isquémica “Complicaciones IAM y rehabilitación cardíaca” Cada sesión de ejercicio debe incluir 3 fases, ¿Cuáles son?
1. De 5 a 10 min iniciales de ejercicios de contracción y relajación, movimientos de flexión y actividad aeróbica con incremento gradual de FC 2. Fase de entrenamiento; 20min de actividad física 3. Ejercicios de estiramiento 5 a 10 min; ejercicios de baja intensidad que permite recuperación gradual de entrenamiento.
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Cardio Cardiopatía isquémica “Complicaciones IAM y rehabilitación cardíaca” Es frecuente algún grado de disfunción sexual después de un infarto de miocardio. En general, ¿En qué momento el paciente podrá reanudar actividad sexual?
Después de segunda semana en fase II y alcanzar 5METS en prueba de esfuerzo (en cardiopatía isquémica hasta que sea negativa) Añadir inhibidores de 3 fosfodiesterasa (sildenafil), menos si toman nitratos
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Cardio Cardiopatía isquémica “Complicaciones IAM y rehabilitación cardíaca” Principales alteraciones psicológicas o neuro psiquiátricas presentes en pacientes con enfermedades coronarias y ¿Cómo vamos a manejarlo?
Depresión, ansiedad y estrés Intervenciones psicológicas y educativas en el marco de rehabilitación integral (+ antidepresivos)
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Cardio Cardiopatía isquémica “Complicaciones IAM y rehabilitación cardíaca” Medidas higiénico dietéticas en estos pacientes
- Suspender tabaco (consejería, parche nicotina o goma de mascar y farmacoterapia) - Reducir lípidos séricos - Dieta baja en grasa, más frutas y hortalizas + AG monoinsaturados (aceite oliva) (mediterránea abundante en vegetal, escasez de azúcares y carnes rojas, moderado queso, yogurt, pollo y pescado)
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Cardio Cardiopatía isquémica “Complicaciones IAM y rehabilitación cardíaca” Principales riesgos presentes en el adulto mayor al realizar actividad física
Riesgo de hipotensión por el calor acumulado y vasodilatación periférica inducida por ejercicio y porque capacidad de respuesta de barorreceptores se encuentra disminuida (alargar periodo de enfriamiento)
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Reanimación cardiopulmonar” Características de una RCP de alta calidad
- Empezar compresiones primero 10 segundos de identificar el paro - Comprimir fuerte y rápido (100-120 lpm) con profundidas de 5cm (2 pulgadas) en adultos y niños, 4cm (1.5pulgadas) en lactantes - Permitir expansión torácica completa después de cada compresión - Minimizar interrupciones de compresiones (menos de 10 seg) - Realizar ventilaciones eficaces para elevar tórax - Evitar ventilación excesiva
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Reanimación cardiopulmonar” ¿En qué consiste la evaluación primaria del BLS?
Se basa principalmente en RCP precoz y una inmediata desfibrilación, no incluye intervenciones avanzadas (colocación de dispositivos ni administración de fármacos) pero cumple objetivos de dar soporte o restaurar circulación, ventilación y oxigenación efectivas - Compruebe si responde “¿Está bien? Y mueva o golpee ligeramente - Pida ayuda en voz alta, active sistema de emergencia y traiga DEA - Compruebe respiración y pulso (observar 5-10 seg), si no hay pulso inicie RCP, si hay pulso pero no respiración inicie 1 cada 5-6 seg - Desfibrile en caso necesario
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Reanimación cardiopulmonar” En la evaluación secundaria se realiza diagnóstico diferencial, que incluye obtención de una HC detallada, búsqueda y tratamiento de causa subyacente. Se recomienda el uso de mnemotecnia SAMPLE ¿Qué significa?
Signos y síntomas Alergias Medicamentos (incluida última dosis) Previa HC (énfasis en relación con PA) La última comida consumida Eventos
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Reanimación cardiopulmonar” Las causas subyacentes más frecuentes del paro cardíaco (AESP) generalmente son reversibles y se clasifican en 5H´s y 5T´s, ¿Cuáles son?
H: hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones (acidosis), hipo/hiperpotasemia, hipotermia T: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, toxinas, trombosis pulmonar y coronaria
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Reanimación cardiopulmonar” Ritmos desfibrilables y NO desfibrilables
Desfibrilables: fibrilación ventricular y taquicardia ventricular No desfibrilables: actividad eléctrica sin pulso y asistolia
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Reanimación cardiopulmonar” ¿Cómo funciona la desfibrilación?
No reinicia la actividad cardíaca, su función es aturdir el corazón y terminar brevemente con toda actividad eléctrica, así si el corazón sigue siendo viable, el nódulo sinusal normal puede reanudar la actividad eléctrica
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Reanimación cardiopulmonar” Durante la RCP se pueden utilizar múltiples fármacos, ¿Cuáles son los 5 principales y qué funciones tienen?
- Adrenalina (vasoconstricción; beta adrenérgicos) Aumenta flujo cerebral y coronario, aumenta PA y presión aórtica diastólica (1mg IV/IO cada 3-5min - Amiodarona (antiarritmico clase III, bloquea canales sodio) (300mg bolo y luego de 150mg) - Lidocaína: suprime automaticidad del tejido de conducción del corazón, aumenta umbral de estimulación eléctrica del ventrículo, His-Purkinje y despolarización espontánea de ventrículos (1-1.5mg/kg y si se repite 0.5 a 0.75mg/kg) - Atropina invierte las disminuciones de FC por respuestas colinérgicas y conducción de nodo AV (bolo 0.5mg) - Adenosina utilizado en taquiarritmias regulares (bolo 6mg)
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” Diferencia entre derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
El derrame pericárdico es aquella situación en la que el volumen de líquido en el espacio pericárdico supera al que se considera fisiológico (más de 50ml) Mientras que el taponamiento cardíaco es un síndrome en el que un derrame pericárdico a tensión comprime el corazón e interfiere en su normal funcionamiento, al dificultar el llenado diastólico de las cavidades. Es una entidad que produce alteraciones hemodinámicas y clínicas, de gravedad variable y puede ser causante de un colapso circulatorio
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” La etiología del derrame pericárdico y taponamiento es muy variada, ¿Cuáles son algunas causas?
- Pericarditis de cualquier etiología (TB, purulenta, neoplásica) - Derrame trasudativo (hidropericardio) por IC, Sx nefrótico, cirrosis - Hemopericardio o sangrado intrapericárdico (rotura postinfarto, disección aórtica, traumatismo) - Metabólicas (hipotiroidismo, ERC) - Quilopericardio
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” Presión intrapericárdica normal y ¿Qué ocurre cuando aumenta?
Oscila entre 0 y -3mmHg Cuando aumenta llega a igualarse con presión de cavidades cardíacas, comprimiéndolas y en este punto se habla de taponamiento cardíaco, el cual compromete primero cavidades derechas y al progresar compromete cavidades izquierdas
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” ¿Cómo se define el hallazgo clínico conocido como pulso paradójico?
Es la diferencia entre el valor de la presión arterial sistólica en el que empiezan a oírse los ruidos de Kororkoff (espiración) y el valor de presión en el que se oyen los ruidos ininterrumpidamente en cada latido, se mide con un esfingomanómetro manual
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” ¿Cómo se puede esquematizar o describir el proceso de la aparición del pulso paradójico?
Durante inspiración aumenta llenado y tamaño de cavidades derechas, lo que ocasiona desplazamiento del septo interventricular hacia izquierda; dado que el volumen total está limitado por la existencia de derrame a tensión, se produce incremento adicional de presión intrapericárdica y una reducción del llenado del VI, lo que ocasiona disminución de volumen de eyección del VI y consiguiente descenso de la PAS
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” La compresión de las cavidades cardíacas dificulta su llenado, con la consiguiente reducción del gasto cardíaco, esto pone en marcha los mecanismos de compensación, ¿Cuáles son?
Activación adrenérgica ocasiona taquicardia, vasoconstricción y aumento de contractilidad miocárdica que permiten mantener temporalmente el GC y PA para asegurar la perfusión de órganos vitales. De forma lenta se produce estimulación de SRAA para incrementar volumen de llenado y presiones de cavidades cardíacas. Cuando presión intrapericárdica aumenta mucho, se superan mecanismos de compensación, GC reduce drásticamente y paciente entra en taponamiento grave y choque
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” Cuadro clínico de derrame sin taponamiento
Suele ser asintomático, pero si abundante puede ocasionar disnea, dolor torácico o síntomas por compresión de estructuras vecinas como disfagia o disfonía EF puede ser normal pero ruidos cardíacos pueden ser amortiguados
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” ¿Cuándo se debe sospechar de taponamiento cardíaco?
Ante todo paciente con signos de insuficiencia cardíaca derecha aislada, hipotensión, choque cardiogénico o disociación electromecánica
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” Tríada de Beck de taponamiento
Hipotensión Ingurgitación yugular Sonidos cardíacos amortiguados
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” Cuadro clínico y exploración física de taponamiento cardíaco
Disnea, ortopnea o dolor torácico (por tardía afectación de cavidades izquierdas raramente hay signos de congestión pulmonar) (datos de bajo gasto en casos graves como sudoración, extremidades frías, cianosis, hipotensión, confusión y obnubilación) EF: inquietos, disneicos, taquicardicos, ingurgitación yugular mayor o menor grado
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” ¿Cómo esperamos encontrar en ECG en estos pacientes?
Reducción generalizada de la magnitud de voltajes eléctricos (suma de amplitud de QRS en DI, DII y DIII menor a 15mm). En algunos se observa alternancia eléctrica del QRS que consiste en cambios de magnitud de QRS en cada latido y que se debe al balanceo cíclico del corazón en el interior de abundante derrame
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” ¿Cómo vamos a encontrar una radiografía de tórax en estos pacientes?
Cardiomegalia puede ser muy llamativa (sin datos de congestión pulmonar hace sospechar de este diagnóstico) No útil en taponamiento porque si instauración es rápida no habrá cambios
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” Estudio de elección para derrame pericárdico y taponamiento y ¿Cómo esperamos encontrarlo?
Ecocardiograma Doppler (transtorácico) - Derrame: espacio libre de ecos alrededor del corazón en imágenes bidimensionales. En Modo M conserva utilidad para cuantificación de gravedad de derrame que se expresa como suma de espacios libres de ecos en sacos anterior y posterior en diástole (ligero 10mm, moderado 10-20mm, grave 20mm) - Taponamiento: colapso de cavidades cardiacas derechas
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” ¿En qué casos se toma TAC de tórax?
Mala ventana ecocardiográfica, derrames localizados o de distribución atípica y en estudio etiológico de algunos pacientes como sospecha de malignidad
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” Se debe hacer diagnóstico diferencial con las siguientes patologías
Insuficiencia cardíaca Pericarditis constrictiva Cor pulmonale agudo Infarto ventrículo derecho Choque cardiogénico Hipotensión sin causa aparente
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Taponamiento Cardíaco y Derrame Pericárdico” Manejo terapéutico de taponamiento
Drenaje urgente del derrame pericárdico mediante pericardiocentesis percutánea vía subxifoidea se introduce al 1/3 medio de clavícula derecha (analizar pH, glucosa, DHL, proteínas, citología, cultivo, tinción) y se puede dejar catéter fijo que reduce riesgo de recidiva Otra técnica es el drenaje quirúrgico con visualización directa que se utiliza en determinadas circunstancias por ser invasivo (no resulto, purulenta, posterior a intervención en corazón)
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Definición de crisis hipertensiva y diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de las cifras de TA (180/120mmHg) capaces de producir alteraciones funcionales o estructurales en órganos diana de hipertensión - Urgencia: sin daño órganos diana - Emergencia: con daño órganos diana
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Manifestaciones clínicas y datos de exploración física en caso de paciente con crisis hipertensiva
Realizar evaluación integral por aparatos y sistemas para determinar órgano blanco afectado EF: inicia con varias determinaciones de PA (2 EESS 1EEII) - CV: centrar en signos de descompensación VI como estertores crepitantes, soplo de insuficiencia mitral o aórtica o ritmo de galope con 3R
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Estudios de laboratorio y gabinete a realizar básicos y específicos
Básicos - BH, QS, ES, EGO, Colesterol, TG - ECG - RxTx Específicos - Ecocardiograma - TAC cráneo simple - Enzimas cardíacas (CK, CKMB, troponina) - AngioTAC tórax y abdomen
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Indicaciones generales en caso de crisis hipertensiva
- Infusión continua de agentes antihipertensivos titulables de corta duración o bien cualquier fármaco antihipertensivo - Solamente disminución rápida de TAS por debajo de 140mmHg en primera hora en caso de preeclampsia, eclampsia y feocromocitoma
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento en caso de emergencia hipertensiva y disección aórtica
- Descenso rápido de TAS abajo de 120mmHg y FC abajo de 60lpm en 20 min 1°: ESMOLOL + NITROPRUSIATO DE SODIO O NITROGLICERINA (betabloq preceden) 2° METOPROLOL O SI HAY CONTRAINDICACIÓN BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de emergencia hipertensiva y edema agudo pulmonar cardiogénico
Disminuir de inmediato TAS abajo de 140mmHg 1° FUROSEMIDA + NITROPRUSIATO DE SODIO O NITROGLICERINA (no betabloq)
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de emergencia hipertensiva y EVC isquémico
Si no son candidatos a tratamiento trombolítico con TAS arriba de 220mmHg o TAD arriba de 120mmHg se DISMINUYA TAM 15% EN PRIMERAS 24HRS Si son candidatos a trombolítico disminuir TA 185/110 mmHg
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de emergencia hipertensiva y hemorragia intracerebral
Arriba de 220mmHg utilizar medicamentos IV en infusión continua con monitoreo de TA 1° LABETALOL
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de emergencia hipertensiva con hipertensión maligna
Administrar LABETALOL O NITROPRUSIATO DE SODIO y disminuir TAM en 20-25% en varias horas
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de emergencia hipertensiva y evento coronario agudo
Disminuir de manera inmediata TAS abajo 140mmHg 1° NITROGLICERINA O ESMOLOL O LABETALOL 2° DINITRATO DE ISOSORBIDE No betabloq: bradicardia, bloqueo 2° o 3°, enfermedad reactiva vías aéreas
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de emergencia hipertensiva secundaria a intoxicación por cocaína o anfetaminas
Iniciar BENZODIACEPINAS + NITROPRUSIATO DE SODIO
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de urgencia hipertensiva
Reducción de manera ambulatoria con medicación oral o hacer ajuste a tratamiento ya existente
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de hipertensión perioperatoria
TA arriba de 160/90 o TAS arriba de 20% de basal que persiste por más de 15 min usar ESMOLOL O NITROGLICERINA Pacientes programados para cirugía mayor electiva con TAS arriba de 180mmHg o TAD arriba de 110mmHg DIFERIR PROCEDIMIENTO
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Cardio Urgencias Cardiovasculares “Crisis hipertensivas” Tratamiento de emergencia hipertensiva y encefalopatía hipertensiva
Disminuir inmediato 20-25% 1° LABETALOL 2° NITROPRUSIATO DE SODIO
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” ¿Qué es la enfermedad arterial periférica?
Obstrucción o estenosis de la luz arterial debido a placas de ateroma que son originadas en la íntima, proliferan a la luz provocando cambios hemodinámicos a nivel de flujo sanguíneo arterial que se traduce en disminución de presión de perfusión y dan lugar a isquemia de tejidos (extremidades inferiores)
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” Factores de riesgo de enfermedad arterial periférica
Principal causa es ateroesclerosis, por lo que los FR tradicionales son: tabaquismo, diabetes mellitus, HAS, dislipidemia, antecedente familiar de enfermedad ateroesclerotica y niveles elevados de homocisteína en sangre Más frecuente en hombres que mujeres
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” Subtipos de enfermedad arterial periférica
Enfermedad proximal: región aortoilíaca y región femoropoplítea Enfermedad distal: región infrapoplitea
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” Medios principales para diagnóstico de EAP
- Historia clínica adecuada - Exploración física - Medición índice tobillo brazo - US Doppler, angiografía por TAC y RM solamente si se considera intervención quirúrgica o endovascular
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” Tratamiento de EAP
- Modificaciones en estilo de vida (suspender tabaco, agregar ejercicio) - Manejo ateroesclerótico (antiplaquetario AAS 75-325mg o clopidogrel 75mg, estatinas, antihipertensivo) - Intevenciones quirúrgicas o endovasculares para limitar claudicación intermitente que afecta estilo de vida
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” ¿En qué consiste el examen vascular que se debe realizar a pacientes con alto riesgo de EAP?
- Palpación de pulsos de extremidades inferiores (femoral, poplíteo, dorsal de pie y tibial posterior) - Auscultar sonidos femorales - Inspeccionar piernas
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” Definición y Valores de Índice tobillo brazo
Cociente entre presión sistólica en tobillo con presión sistólica braquial (media 1.1) Anormal menor de 0.9 Limítrofe 0.91-0.99 Normal 1.00 - 1.40 No comprensible más de 1.40
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” Clasificación de Lesiones aortoilíacas (TASC II)
Lesiones A - Estenosis AIC uni o bilateral - Estenosis sencilla y corta menor 3cm AIE uni o bilateral Lesiones B - Estenosis corta menor 3cm de aorta infrarrenal - Oclusión unilateral AIC - Estenosis simple o múltiple 3-10cm de afección AIE sin extenderse AFC Lesiones C - Oclusión bilateral AIC - Estenosis bilateral AIE 3-10cm sin extenderse AFC Lesiones D - Oclusión aortoiliaca infrarrenal - Enfermedad difusa que afecta aorta y ambas ilíacas - Estenosis multiples y difusas con afección unilateral AIC, AIE y AFC - Oclusión bilateral AIE - Estenosis iliaca en paciente con AAA
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” ¿Cuál es la clasificación utilizada en EAP y qué grados o estadios presentan?
Fontaine y Rutherford Fontaine - Estadio I asintomático - Estadio II Claudicación leve - Estadio IIb Claudicación mod-severa - Estadio III Dolor isquémico en reposo - Estadio IV Úlcera o gangrena Rutherford - Grado 0 Categoría 0 Asintomática - Grado I Categoría 1 Claudicación leve - Grado I Categoría 2 Claudicación mod - Grado I Categoría 3 Claudicación severa - Grado II Categoría 4 Dolor isquémico reposo - Grado III Categoría 5 Pérdida menor de tejidos - Grado IV Categoría 6 Úlcera o gangrena
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Cardio Patología Vascular Periférica “Enfermedad Arterial Periférica” ¿Cómo diferenciar úlcera en insuficiencia arterial, venosa o neurotrófica por DM?
Localización: - Arterial: dedos pies, maleolos externos, puntos de presión - Venosa: distalmente en pierna encima de maleolo interno - Neurotrófica: sobre puntos de presión, áreas de sensibilidad disminuida Piel circundante: - Arterial: atrófica y brillante - Venosa: pigmentada fibrótica - Neurotrófica: hiperqueratosis y alteración en sensibilidad Presencia dolor: - Arterial: intenso, aliviado en declive - Venosa: no intenso o sin dolor - Neurotrófica: asintomática Presencia isquemia: - Arterial puede presentarse - Venosa y neurotrófica: ausente Evidencia de hemorragia - Arterial: poca o ninguna - Venosa: sangra fácilmente - Neurotrófica: no y frecuente infección Morfología - Arterial: pulsos disminuidos, palidez al elevar, rubor de pie, excavada - Venosa: edema, ocre, exudativa - Neurotrófica: disminuye sensibilidad y reflejos + deformidad pie
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Definición de EPOC
Síndrome clínico tratable y prevenible que se caracteriza por la presencia de síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo NO TOTALMENTE REVRSIBLE, debido a anormalidades en la estructura pulmonar (alteraciones alveolares y/o de vías aéreas), deterioro de la función pulmonar o combinación de estos hallazgos, generalmente causadas por exposición significativa a gases o partículas nocivas
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Factor de riesgo MÁS IMPORTANTE para EPOC
Tabaquismo
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Otros factores de riesgo para desarrollo de EPOC
- Antecedente de asma o atopia en padre o madre - AHF de EPOC - Madre fumadora - Infecciones recurrentes en infancia - Bajo peso al nacer - Hiperreactividad bronquial - Contaminación atmosférica - Exposición ocupacional (leña, caucho, plástico, piel, fábricas textiles, fuerzas armadas) - Factores genéticos (deficiencia de alfa 1 antitripsina o alfa 1 proteasa inhibidor; cromosoma 14)
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Intervención de mayor impacto en pacientes con EPOC tanto en prevención como en tratamiento
Suspensión de tabaquismo
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” En un paciente con diabetes y EPOC, ¿Qué ventaja tiene suspender el tabaquismo?
Mejora la sensibilidad a la insulina y por lo tanto tiene mejor control de glucosa a corto, mediano y largo plazo
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Vacunas que debe recibir los pacientes con EPOC
Deben recibir vacuna contra neumococo e influenza
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Medidas para prevenir la aparición de exacerbaciones
- Dejar de fumar - Rehabilitación pulmonar - Incremento de actividad física (aeróbico como caminar, trotar, ciclismo, patinar, remar en sesiones 20-30min 3-4/semana) - Uso correcto de medicamentos - Vacunación
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Explica a grandes rasgos la fisiopatología del EPOC
Se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta vías aéreas, parénquima y circulación pulmonar, hay incremento de macrófagos, linfocitos T CD8+ y neutrófilos. Asimismo, las células inflamatorias activadas liberan mediadores capaces de lesionar las estructuras pulmonares y poner en marcha el proceso inflamatorio Inflamación + desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas en pulmón + estrés oxidativo
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Alteraciones anatomopatológicas características de EPOC
1. En las vías aéreas centrales, células inflamatorias infiltran epitelio superficial, hay agrandamiento de glándulas secretoras mucosas e incremento de células caliciformes. En vías aéreas periféricas, bronquios y bronquiolos con diámetro menor 2mm, la inflamación crónica conlleva ciclos repetidos de lesión y reparación con incremento del contenido de colágeno y formación de tejido cicatricial que conducen a estrechamiento de luz y obstrucción permanente 2. Destrucción de parénquima ocasiona enfisema centrolobulillar con dilatación y destrucción de bronquiolos respiratorios (campos superiores; el panacinar inferiores), en este proceso interviene también desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas endógenas 3. Cambios vasculares por engrosamiento de pared de vasos que se inicia precozmente, seguido de incremento del músculo liso y la infiltración de pared vascular por células inflamatorias
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Cuáles son los cambios fisiopatológicos (3) característicos de EPOC?
- Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar (tos y esputo) - Limitación del flujo aéreo - Hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento aéreo durante espiración; disminuye capacidad inspiratoria y aumenta residual funcional) (disnea)
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Complicación cardiovascular de mayor importancia en pacientes con EPOC
Hipertensión pulmonar por su precedente al desarrollo de cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha)
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” La presentación clínica puede varias ampliamente en la EPOC, aunque la mayoría de los pacientes se presentan con por lo menos 40 años de edad y tienen historia significativa de tabaquismo o exposición a humo de tabaco. Los síntomas más comúnmente reportados son:
- Disnea (empeora con ejercicio) - Tos crónica (tos de fumador) - Producción de moco (bronquitis crónica si dura más de 3 meses en 2 años consecutivos) Además de sibilancias, opresión torácica y que se acompañe de ganancia o pérdida de peso en casos avanzados, hemoptisis (por bronquiectasias)
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Qué esperamos encontrar a la exploración física de estos pacientes?
Podemos encontrar manchas amarillas de nicotina o alquitrán en los dedos que refleja tabaquismo intenso. Además si observamos dedos en palillo de tambor o hipocratismo digital nos sugiere comorbilidades como cáncer pulmonar, enfermedad intersticial o bronquiectasias
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Definición de enfisema y bronquitis crónica
Enfisema: dilatación del acino (vía aérea distal a un bronquiolo terminal) y destrucción de la pared alveolar (soplador rosado) Bronquitis crónica: definida por la existencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos (abotargado azul)
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Cómo se saca el índice tabáquico y qué valor es dañino?
# de cigarros al día x # años fumando /20 IT arriba de 10 (o biomasa arriba de 200h/año)
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” La deficiencia de alfa 1 antitripsina conduce a enfisema prematuro ¿De qué tipo?
Panacinar
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Principales alteraciones en el intercambio de gases
Hipoxemia e hipercapnia
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Cómo confirmamos el diagnóstico de EPOC?
Por medio del uso de espirometría con broncodilatador, donde se demuestra limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Diferencias clínicas y en laboratorios de bronquitis crónica y enfisema
Bronquitis crónica: Pícnico, tos antes que disnea, esputo abundante purulento, infecciones bronquiales más frecuentes, poliglobulia frecuente, cor pulmonale frecuente, resistencia de vía aérea aumentada, a la auscultación roncus y sibilancias, rx tórax con cardiomegalia, aumento de trama vascular y engrosamiento de paredes bronquiales si se asocian bronquiectasias (raíl de tranvia) Enfisema: Asténico, disnea grave, tos después de disnea, esputo escaso, infecciones poco frecuentes, retracción elástica disminución grave, difusión disminuida, esfuerzo respiratorio intenso, a la auscultación murmullo disminuido, rx hiperinsuflación (aplanamiento diafragmático, hiperclaridad, silueta cardiaca alargada, bullas)
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Qué proyecciones solicitamos en radiografía de tórax y qué esperamos encontrar?
AP y lateral Hiperinflación (aplanamiento de diafragma en vista lateral e incremento de volumen del espacio retroesternal), hiperlucidez pulmonar y disminución de marcas vasculares
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Hablando de escalas de clasificación de la enfermedad, ¿En qué consiste el test CAT/COPD?
Cuestionario diseñado para medir el impacto de EPOC en calidad de vida -Yo nunca toso / toso todo el tiempo - No tengo flema / tengo pecho lleno - No siento opresión / Pecho oprimido - No me falta aliento al subir escaleras / Sí - No limitación para tareas hogar / Sí - No problema para salir de casa / Sí - Duermo profundamente / Respiración impide dormir - Tengo mucha energía / No tengo nada de energía
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Cuál es la escala de disnea utilizada para predecir hospitalizaciones y exacerbaciones en pacientes con EPOC y es de utilidad para el pronóstico?
Escala de disnea mMRC 0: Solo me falta aire con ejercicio intenso 1: Me falta aire al caminar deprima o subiendo pendiente 2: Al caminar plano, camino más lento que personas de la misma edad por falta de aire o tengo que parar a respirar 3: Tengo que parar a respirar al caminar 100mts o después de unos minutos en llano 4: Me falta aire para salir de casa o cuando me visto
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Qué evalúa el índice BODE y cómo se calcula?
Evalúa la gravedad de EPOC y el pronóstico, se calcula midiendo IMC, obstrucción del flujo aéreo (FEV1), disnea (mMRC) y capacidad de ejercicio por medio de la prueba de caminata de 6 min
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Cuál es la clasificación GOLD y cuáles son sus grupos?
Sugiere utilizar evaluación combinada de acuerdo a síntomas individuales (mMRC o COPD) y el historial de exacerbaciones para determinar tratamiento Se clasifican en 4 grupos - A: bajo score sintomatología, bajo riesgo exacerbación (mMRC 0-1, CAT mayor 10, 0-1 exacerbaciones el último año sin hospitalizaciones) -B: alto score sintomatología, bajo riesgo de exacerbación (mMRC más de 2, CAT más 10, 0-1 exacerbaciones el último año sin hospitalizaciones) - C: bajo score sintomatología, alto riesgo de exacerbación (mMRC 0-1, CAT menor 10, igual a más de 2 exacerbaciones en último año y una o más hospitalización) - D: alto score sintomatología, alto riesgo de exacerbación (mMRC más de 2 y CAT más de 10, igual o más de 2 exacerbaciones en último año y una o más hospitalizaciones)
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Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Cuál es el subgrupo GOLD que se caracteriza por mayor gravedad de disnea y presenta probabilidad de superviviencia menor a pesar de tener buen nivel de FEV1?
Subgrupo B, requiere atención especial ya que el pobre pronóstico podría estar provocado por enfermedad cardiovascular o cáncer
138
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿Cuáles son los pilares del tratamiento farmacológico en la EPOC estable?
Broncodilatadores inhalados (betaagonistas y antagonistas muscarínicos) dados como monoterapia, combinados o con un glucocorticoide inhalado
139
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Tratamiento de Grupo A GOLD (mínimamente sintomáticos y bajo riesgo de exacerbación)
- Alivio de síntomas - Recomendable iniciar SABA (salbutamol) + SAMA (ipratropio) - Si ya utilizan LAMA (tiotropio), agregar SABA
140
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Tratamiento de Grupo B GOLD (más sintomáticos, bajo riesgo de exacerbación)
- Se prefiere LAMA (tiotropio) a LABA (formoterol, salmeterol o indacaterol) peroxide LABA una vez al día es buena alternativa dependiendo síntomas - Si usan LAMA se indica SABA como rescate - Si usan LABA se indica SABA o SAMA/SABA como rescate - No usar teofilina por sus efectos adversos (náuseas, vómitos, dolor abdominal, convulsiones, arritmias)
141
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Efectos secundarios de LABA y LAMA
LABA: taquicardia o temblor fino LAMA: boca seca y retención urinaria
142
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Tratamiento de Grupo C GOLD (poco sintomático, alto riesgo de exacerbación)
- Iniciar con LAMA (tiotropio)
143
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Tratamiento de Grupo D GOLD (más sintomáticos y alto riesgo de exacerbación)
- Iniciar con LAMA (tiotropio) aunque se puede dar LAMA/LABA (indacaterol con glicopirronio) en pacientes con dificultad respiratoria severa - Si hay sobreposición asma-EPOC (eosinófilos arriba de 300cel) se prefiere CI/LABA (beclometasona con formoterol, fluticasona con salmeterol o budesonida con formoterol)
144
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” ¿En qué consiste el tratamiento no farmacológico?
- Abandono de tabaco - Rehabilitación - Oxigenoterapia crónica domiciliaria - Tratamiento quirúrgico (bullectomía, cirugía de reducción de volumen pulmonar o trasplante pulmonar)
145
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Definición de exacerbación de EPOC según la OMS y GOLD
Evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente que va más allá de las variaciones normales en el día a día y que lleva a un cambio en el tratamiento farmacológico - Incremento de frecuencia y gravedad de tos, producción de esputo, disnea (Criterios de Anthonisen)
146
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Primera causa de exacerbación aguda en EPOC
Infecciones bacterianas y virales
147
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Datos clínicos más comunes de exacerbación de EPOC
Sibilancias Taquipnea Disociación toracoabdominal Uso de músculos accesorios de respiración Dificultad para hablar debida a esfuerzo respiratorio - Deterioro estado mental: hipercapnia o hipoxemia - Asterixis: aumento de hipercapnia
148
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Manejo domiciliario de las exacerbaciones de EPOC
Intensificar tratamiento broncodilatador e iniciar curso de glucocorticoides VO + ATB basándose en características del paciente
149
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Componentes principales del manejo intrahospitalario de la exacerbación por EPOC
1. Revertir limitación del flujo con broncodilatadores inhalados de corta duración y glucocorticoides sistémicos 2. Tratar infección desencadenante 3. Asegurar oxigenación adecuada - Oxígeno: bajo flujo (88-92%) - Ventilación no invasiva: BiPAP (2hrs) - Ventilación invasiva
150
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “EPOC” Rehabilitación y entrenamiento físico indicado en estos pacientes
- Rehabilitación pulmonar en categorías B, C, D GOLD - Entrenamiento físico: resistencia de miembros inferiores (ciclismo y caminata), de miembros superiores, resistencia y fuerza y entrenamiento muscular (músculos respiratorios, TaiChi y flexibilidad)
151
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” ¿Qué son las exacerbaciones, ataques o crisis de amas?
Episodios agudos o subagudos caracterizados por el aumento progresivo de uno o más síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) acompañados de una disminución del flujo espiratorio (PEF o FEV1)
152
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” Definición de término “control” en asma y clasificación de acuerdo al grado de control
Grado en que las manifestaciones de la enfermedad se han reducido o minimizado por intervención terapéutica. De acuerdo al grado de control se ha propuesto clasificación: asma controlada, parcialmente controlada y no controlada Se incluye frecuencia de síntomas y función pulmonar, además de frecuencia de exacerbaciones
153
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” Edad y sexo con mayor incidencia
Mayor incidencia: pediátricos varones Si se presenta en adultos afecta más a mujeres
154
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” La evaluación de la exacerbación es de 2 tipos ¿Cuáles son?
A) Inicial o estática (identificar FR, signos y síntomas, medir obstrucción) B) Dinámica o tras la administración de medicamentos (comparar cambios en grado de obstrucción y valorar otras exploraciones diagnósticas)
155
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” Según la rapidez de instauración de exacerbaciones del asma existen 2 tipos, ¿Cuáles son?
1. Instauración lenta (días o semanas) por infecciones respiratorias altas o mal control de enfermedad por incumplimiento terapéutico 2. Instauración rápida (menos de 3hrs) por alérgenos inhalados, fármacos (AINES o bloqueantes), alimentos (huevo, leche) o estrés emocional
156
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” ¿Qué debe incluir la evaluación de cualquier exacerbación de asma?
- Identificación de signos y antecedentes de crisis de riesgo vital - Utilización de medidas objetivas (espirometría) para cuantificar grado de obstrucción al flujo aéreo
157
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” La valoración objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo mediante espirometría o con medidor de flujo espiratorio máximo ha demostrado determinar la gravedad inicial y evaluar la respuesta al tratamiento. En función de valores obtenidos se consideran 3 grados de exacerbación ¿Cuáles son?
- Leve: si FEV1 o PEF es igual o superior al 70% de valor teórico o mejor valor personal previo - Moderado: Si FEV1 o PEF están entre 50-70% - Grave: si estos valores son inferiores al 50%
158
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” Tratamiento utilizado en exacerbaciones de asma en adulto
1. Altas dosis de beta2-agonistas inhalado (SABA/SAMA; si hay pobre respuesta, nebulización continua) 2. Añadir bromuro de ipratropio nebulizado 0.5mg c/4-6hrs si no hay respuesta al beta2-agonista 3. Si tienen asma fatal o mortal añadir aminofilina IV 5mg/kg dosis de carga 20min y posterior infusión 0.5-0.7mg/kg/hr 4. Añadir glucocorticoides orales (50mg prednisona DU matutina o 200mg hidrocortisona fraccionadas; 100mg c/6hrs o 160mg metilprednisolona alternativo) 5. Adrenalina IM (anafilaxis o angioedema) 6. ATB si hay proceso infeccioso
159
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” ¿Qué pacientes deben ser hospitalizados?
Valorar ingreso de acuerdo a evaluación clínica y funcional cada 3 hrs: - FEV1 o FEM menor de 40% - Mala respuesta al tratamiento - SatO2 menor 92% (salbutamol 2.5mg c/30min + ipratropio 0.5mg NEB c/4-6hrs, hidrocortisona IV 100-200mg c/6hrs o prednisona 20-40mg VO c/12hrs y Mg IV) - Oxigenoterapia mediante cánula nasal o mascarilla venturi (93-95%; más de 95% en embarazadas o enfermedad CV) - PEF menor 75% o variación diurna más de 25%
160
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Exacerbación Asma en Adultos” Medidas de prevención primaria y secundaria
- Suspensión hábito tabáquico - Incrementar dosis de glucocorticoide inhalado - Programa disminución de peso (obesos) - Realizar prueba de alérgenos - Prescribir SABA como rescate - LABA + 800mcg/día de beclometasona - Termoplastia bronquial en asma mal controlada (3° nivel) - Espirometrías cada 3-6 meses como control
161
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” ¿Qué es el monóxido de carbono?
Forma parte de los asfixiantes bioquímicos (cianuro). El CO es un gas incoloro, inodoro, no irritante, producido por combustión incompleta de cualquier combustible fósil de carbono
162
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” Patogenia de intoxicación por monóxido de carbono
Vía de ingreso es por inhalación, su principal mecanismo de intoxicación estriba en que el CO tiene 210-300 veces más afinidad por Hb que el oxígeno, con lo que afecta curva de disociación y priva a órganos y tejidos del elemento. Afecta cadena respiratoria mitocondrial por inhibir citocromo aa3 del complejo IV o citocromo C-oxidasa de la cadena mitocondrial, empeorando producción de ATP, lo que genera especies reactivas de oxígeno, lo que desvía a metabolismo anaeróbico que aumenta lactato y causa acidosis metabólica CO entra en células y se une a ligando que normalmente mantienen óxido nítrico en equilibrio en interior de célula y en este caso se incrementa, por lo que ON reacciona con radicales superóxido y genera peroxinitritos con capacidad oxidante y nitrogenante PMN se agregan y presentan reacción de liberación, lo que se suma e incrementa inflamación
163
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” Fuentes de exposición de CO
- Gas doméstico, carbón, petróleo, madera - Gases escape de motores de vehículos y generadores de electricidad - Incendios, calderas, boylers, calentadores - En caravanas, barcos o casas móviles - Chimeneas bloqueadas con ventilación insuficiente - Garaje si el motor de auto se enciende sin ventilación adecuada - Tubos de escape de lanchas (Actividades deportivas acuáticas)
164
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” Diagnósticos diferenciales
- Enfermedad viral inespecífica - Dolor de cabeza benigno - Síndromes cardiovasculares, neurológicos y de afectación sistémica
165
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” Clasificación clínica y manifestaciones clínicas de cada una
Leve: cefalea, náuseas, vómito, mareo, visión borrosa Moderado: confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea y rabdomiolisis Grave: palpitaciones, disritmias, hipotensión, isquemia miocárdica, paro cardiorespiratorio, edema pulmonar, convulsiones y coma -Color piel rojo-cereza no es signo común de envenenamiento
166
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” Estudios paraclínicos de apoyo para el diagnóstico pero que son inespecíficos
- Oximetría de pulso - Gasometría arterial (acidosis metabólica) - ECG - Rx tórax - Química sanguínea - Creatininfosfoquinasa (CK) (rabdomiolisis) - Marcadores de isquemia cardiaca - TAC cráneo (edema o infarto cerebral)
167
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” ¿Cuál es el estudio específico para hacer diagnóstico de intoxicación CO?
Determinación de carboxihemoglobina (COHb) en sangre - No fumador: 1-3% - Fumador 10% - Intoxicación leve: 10-20% - Intoxicación moderada grave: 20-50% - Intoxicación potencialmente fatal: más 50% Cooximetría de CO en aliento
168
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” ¿Cuál sería el tratamiento de estos pacientes con intoxicación CO?
- Retirar de fuente de exposición - Categorizar para definir gravedad y aplicar ABC - Administrar O2 al 100% en mascarilla facial de no reinhalación de 15L/min hasta normalizar estado neurológico o COHb (si hay mejoría permanecer con alto flujo 8-12hrs) - Si se sospecha de tentativa suicida considerar uso de alcohol, benzodiacepinas, drogas de abuso
169
Neumo Enfermedades Obstructivas y Restrictivas “Intoxicación por monóxido de carbono” Criterios para uso de oxígeno hiperbárico (cámaras de oxígeno a presiones mayores a 1.4atm)
- Disminución súbita del estado de alerta - Convulsiones - Lesión miocárdica - Persistencia de síntomas neurológicos a pesar de O2 al menos 4hrs - Acidosis metabólica - Embarazo con COHb arriba de 15% - Paciente con COHb arriba de 20%
170
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Definición de Artritis Reumatoide
Enfermedad inflamatoria crónica autoinmune y sistémica de etiología desconocida cuyo principal órgano blando es la membrana sinovial y se caracteriza por inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones con posible compromiso sistémico
171
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Edad y sexo con mayor prevalencia
Edad de inicio a los 40 años +-10 (25-50 años) y es más frecuente en mujeres 3:1
172
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿En quién se debe sospechar AR de inicio reciente?
En aquel paciente con signos y síntomas de al menos 6 semanas de duración y de menos de 12 meses que incluya 3 o más articulaciones inflamadas, artritis en mano (IFP, MCF, carpos), rigidez matutina de 30min o más, dolor a la compresión de articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas con afección simétrica
173
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Una forma práctica de buscar la inflamación de articulaciones MCF o MTF es buscar intencionadamente el SIGNO DE MORTON, ¿En qué consiste?
Compresión suave de los bordes de la mano o del pie provocando una compresión de las articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas una contra otra, en presencia de inflamación provocará dolor y será positivo
174
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿Cuántos criterios de la clasificación del Colegio Americano de Reumatología deben estar presentes para considerar una AR probable?
Se considera AR probable cuando están presentes 4 o más de los 7 criterios de clasificación
175
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Diagnóstico diferencial de paciente con poliartritis
- Causas infecciosas - Enfermedades de tejido conectivo (LES, Sjogren, sobreposición, etc) - Artritis reactiva - Paraneoplásicos
176
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿Cuáles son los 3 tipos principales de comportamiento clínico que presenta la AR?
- Monocíclico: representa autolimitación - Policíclico: tiene 2 forma de presentación, una con exacerbaciones seguida de inactividad completa y otra por periodos de actividad seguidos de mejoría sin lograr inactividad - Progresiva: su evolución es la destrucción completa
177
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿Cómo se realiza la evaluación de actividad inflamatoria?
Hacer recuento de articulaciones dolorosas y tumefactas, evaluación del dolor, evaluación global de enfermedad, determinación de reactantes de fase aguda y empleo de índices de actividad como DAS
178
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Estudios bioquímicos basales de un paciente con diagnóstico de AR
BH Reactantes de fase aguda (VSG, PCR) Transaminasas Fosfatasa alcalina Creatinina sérica EGO
179
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Estudios que tiene buen valor diagnóstico y su aparición puede preceder en años a la enfermedad y se relaciona con pronóstico de enfermedad
Anticuerpos antipéptidos ciclicos citrulinados (antiCCP) (+FR es agresiva)
180
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Radiografías que requieren tener pacientes con AR y ¿Qué método de evaluación radiográfica se utiliza y para qué?
Radiografías de manos (PA y oblicua comparativa), pies, columna cervical (AP, lateral) y de tórax Evaluación con método de Sharp/van del Heijde que permite evaluar daño estructural (erosiones y pinzamiento articular) pero requiere lectores entrenados, tiempo y condiciones de lectura
181
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Radiografías solicitadas para seguimiento de daño estructural
Mano, pies, cadera, columna cervical
182
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿Qué podemos analizar al solicitar ultrasonido? ¿O RM?
Permite evaluar sinovitis en forma temprana por lo que es una técnica recomendable, además valora derrame articular o detección temprana de erosiones RM detección precoz de erosiones, sinovitis, edema óseo y alteraciones tendinosas
183
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Tratamiento farmacológico de estos pacientes
1. AINE: para dolor e inflamación (COX2; dosis máxima una semana, después dosis mínima) 2. Glucocorticoides VO dosis bajas (terapia puente FARME) + Vitamina D y calcio 3. FARME para alcanzar remisión - Metotrexate 7.5 a 15mg semanales + B9 (+ ciclosporina A es buena terapia) - Hidroxicloroquina - Leflunomide 20mg/día - Sulfasalazina 500mg/día (hasta 3g/día) 4. Terapia biológica (si hay falla a 2 FARME) - Antagonistas TNF: son 5, 4 son anticuerpos monoclonales (adalimumab 40mg/2sem, certolizumab pegol, golimumab e infliximab 3mg/kg) y el otro es una proteína de fusión del receptor soluble TNF (etanercept) - Antagonistas IL6: dos anticuerpos monoclonales (tocilizumab y sarilumab) - Abatacept: proteina fusión del dominio extracelular del antígeno linfocitario CTL-4 y fragmento Fc de igG - Rituximab ac monoclonal quimérico dirigido contra molécula de superficie CD20 del linfocito B. (+ mtx) 1000mg 2 dosis cada 15 días (aplicar metilprednisolona IV 100mg antes para reducir frecuencia y severidad de reacciones)
184
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿Cuál es el tratamiento local recomendado de primera elección?
Infiltración intraarticular con esteroides de liberación lenta (hexacetonida de triamcinolona o acetato de metilprednisolona) No aplicar más de 3 inyecciones en un año (periodo de 30-90 días entre una aplicación y otra)
185
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿En qué consiste la triple terapia de FARME?
SSZ + MTX + hidroxicloroquina o esteroide
186
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Estudios a solicitar antes de iniciar terapia biológica
Radiografía tórax PPD Serología VHB y VHC Cuantificación de inmunoglobulinas
187
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Tratamiento no farmacológico
- Vacunar VHB, neumococo e influenza (4sem antes de rituximab) - Rehabilitación - Ejercicios aeróbicos + fortalecimiento muscular (regional o general), de flexibilidad y de mejora de coordinación y destreza manual - Protección articular - Soporte psicosocial - Ortesis funcionales - Hidroterapia
188
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿Cuáles son los procedimientos quirúrgicos que se pueden realizar y en quienes se considera?
En aquellos pacientes con dolor intolerable, pérdida de arcos de movimiento o limitación de función por daño articular estructural - Liberación del túnel del carpo - Sinovectomía - Resección de cabeza de metatarsianos - Artroplastía total articular - Artrodesis
189
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” ¿Cuáles son los criterios de clasificación de AR según el Colegio Americano de Reumatología?
1. Rigidez matutina (1hr) 2. Artritis de 3 o más grupos articulares (los 14 son: IFP, MCF, muñecas, codos, rodillas, tobillos, MTF) 3. Artritis de articulaciones de manos 4. Artritis simétrica 5. Nódulos reumatoides (SC en prominencia ósea, superficie de extensión o zonas yuxta-articulares) 6. FR en suero 7. Arteraciones radiológicas
190
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Clasificación del estado funcional de AR
Clase funcional I: Capacidad completa para realizar actividades usuales de vida diaria Clase funcional II: Puede realizar actividades usuales de autocuidado y avocacionales pero limita en vocacionales Clase funcional III: Realiza de autocuidado pero se limita en otras 2 Clase funcional IV: Limitación en los 3 tipos
191
Reuma Trastornos por mecanismos inmunitarios “Artritis Reumatoide” Criterios de remisión clínica de AR
1. Rigidez matutina menor de 15 min 2. Ausencia de cansancio 3. Ausencia de dolor articular en anamnesis 4. Ausencia de dolor articular a presión 5. Ausencia de tumefacción sinovial o tenosinovial 6. VSG normal
192
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla” Definición de OA de rodilla
Enfermedad articular crónica de tipo degenerativo, caracterizado por un componente inflamatorio y acompañado por degeneración y pérdida progresiva de cartílago hialino y hueso subcondral así como daño de tejido sinovial, engrosamiento y esclerosis de lámina subcondral, formación de osteofitos, distensión de cápsula articular y cambios en tejidos blandos periarticulares
193
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla” Factores de riesgo para OA
- Edad mayor de 65 años - Obesidad - Sexo femenino - Actividad laboral y/o ejercicio alto impacto - Traumatismos - Mala alineación articular - Genéticos - Metabólicos - Debilidad muscular - Velocidad de marcha - Acortamiento de miembro pélvico
194
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla” Los criterios del ACR como herramienta para integración diagnóstica de OA de rodilla son:
1. Clínico y laboratorio: dolor en rodilla y al menos 5 de los siguientes: edad mayor de 50, rigidez, crepitación, hipersensibilidad, ensanchamiento, no aumento de t°, VSG menor 40mm/h, FR menor 1:40 (Líquido sinovial: claro, viscoso, células blancas menor 2000) 2. Clínica y radiología: dolor y al menos 1-3 de las siguientes: edad, rigidez, crepitación + osteofitos, no aumento T° local y VSG/FR/líquido sinovial 3. Clínica: dolor en rodilla y al menos 3-6 de las siguientes: edad, rigidez, crepitación, hipersensibilidad ósea, ensanchamiento y T° local no aumenta
195
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla” La evidencia reporta el uso de escala de Kellgren-Lawrence como herramienta para clasificación del grado radiológico de la OA de rodilla y la cual fue considerada estándar de oro para graduar mediante radiografía por OMS, ¿Cuáles son los grados de esta escala?
- Grado 0: Radiografía normal - Grado 1 DUDOSA: estrechamiento dudoso del espacio articular, osteofitos posibles - Grado 2 LEVE: osteofitos definidos y posible estrechamiento - Grado 3 MODERADA: múltiples osteofitos moderados, estrechamiento del espacio, esclerosis, posible deformación de bordes óseos - Grado 4 SEVERA: osteofitos grandes, marcado estrechamiento del espacio, esclerosis severa y deformidad definida
196
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla” ¿Cuáles son las modalidades de calor recomendadas por la Secretaría de Salud para el entrenamiento de los pacientes con agentes termales?
Compresa húmeda caliente Luz infrarroja Parafina Fluidoterapia
197
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla” ¿Cuáles son otras alternativas de tratamiento rehabilitación?
- Crioterapia (24-48hrs de inicio dolor) - Termoterapia profunda - Láser de baja potencia - Estimulación eléctrica transcutánea 4 sem (en estudio) - Ejercicio (CV, aeróbico, terrestre de resistencia o acuático; estos por 3 meses) - Caminar 45min cada 3 días con 10min de calentamiento y 10 de enfriamiento
198
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla y cadera” ¿Cuáles son las escalas de valoración funcional recomendadas?
- Funcional de Steinbrocker - De dolor según WOMAC para determinar capacidad funcional de miembros inferiores / determinar rigidez matinal - Indice funcional de Dreiser para osteoartrosis de mano - Indice funcional de Lequesne para OA rodilla y cadera - Indice AUSCAN
199
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla y cadera” ¿Cuáles son las proyecciones radiológicas a solicitar de rodillas, manos y cadera?
Rodillas: AP simple bilateral en bipedestación con carga, proyección lateral con flexión 60° y axial a 30, 60 y 90° Caderas: AP y Lauenstein Manos: AP y oblicua
200
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla y cadera” ¿En qué consiste el tratamiento no farmacológico de estos pacientes?
1. Ejercicio (estiramientos musculares, fortalecimiento y condicionamiento aeróbico general) - Isoquinético - Isocinético - Ejercicios en agua (hidroterapia) - Gimnasio - Supervisado en clínica o rutina en casa 2. Ortesis (extremidades superiores e inferiores para rodilla, tobillo y pie) y ayudas para deambulación como andaderas, bastones y muletas 3. Térmicas como frío o calor 4. Electroterapia (TENS, U, laser) 5. Educación y consejo en reducción peso 6. Reemplazo articular quirúrgico
201
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla y cadera” ¿Cuál es el tratamiento farmacológico indicado en estos pacientes?
- Paracetamol primera elección (max 4g) - AINE + IBP (riesgo gastrointestinal) - Inhibidores COX-2 (menos riesgo GI): eterocoxib 30-60mg, celecoxib 200mg, meloxicam 15mg de 6-12sem - Opioides - Otros: tramadol 200mg/día y/o corticoesteroide intraarticular - Analgésicos tópicos (capsaicina o AINE) - Neuromoduladores (duloxetina)
202
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis de rodilla y cadera” Grados de clase funcional y sus características clínicas
I: capacidad funcional normal II: dolor, limitación en articulación sin limitación de actividades de vida diaria III: dolor limitante IV: dolor incapacitante para realizar actividades de vida diaria, laboral, recreativa y traslado V: limitación para autocuidado y alimento
203
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis en el adulto mayor” Dato anatomopatológico primordial de artrosis
Pérdida progresiva de cartílago articular
204
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis en el adulto mayor” La artrosis aparece en cualquiera de estas 2 situaciones:
1) Por pérdida de integridad de tejidos articulares que han de soportar sobrecargas excesivas 2) Por deterioro de propiedades físicas de cartilago y de hueso aunque sobrecargas sean moderadas
205
Reuma Trastornos articulares “Osteoartritis en el adulto mayor” Factores de riesgo modificables, parcialmente modificables y no modificables
Modificables: sobrecarga articular, obesidad Parcialmente modificables: trauma mayor, defecto propioceptivos, atrofia de cuadriceps, enfermedad inflamatoria articular No modificables: edad, sexo, raza, trastornos endocrinos, metabólicos o congénitos y factores genéticos (alteraciones de colágena tipo II por mutación del gen COL2A1)
206
Reuma Trastornos articulares “Gota” Definición de HIPERURICEMIA
Concentración sérica de AU mayor de 6.8mg/dl, ya que esta concentración disminuye solubilidad del AU en fluidos por lo que pueden existir depósitos en líquido sinovial y tejidos
207
Reuma Trastornos articulares “Gota” ¿Cuál es la hiperuricemia primaria y secundaria?
Primaria: defecto enzimático de síntesis de purinas Secundaria: sobreproducción o disminución de excreción de AU
208
Reuma Trastornos articulares “Gota” ¿Qué es la gota?
Enfermedad metabólica caracterizada por artritis monoarticular o poliarticular en donde existen depósitos de cristales de urato monosódico en diferentes tejidos como sinovial, bursas, tendones y riñones (tofos)
209
Reuma Trastornos articulares “Gota” Causas o factores que condicionan aumento de hiperuricemia y gota
- Genético - Producción excesiva de uratos - Excreción insuficiente de uratos - Hiperaldosteronismo - Hipotiroidismo - Acidosis respiratoria - Longevidad - Ingesta alta de alcohol (cerveza) - Hiperlipidemia - Obesidad
210
Reuma Trastornos articulares “Gota” La gota se clasifica en 4 etapas de acuerdo al comportamiento clínico ¿Cuáles son?
1. Etapa 1: hiperuricemia asintomática, AU mayor de 6.8mg/dl sin artritis gotosa, tofos ni cálculos renales de AU 2. Etapa 2: artritis gotosa aguda con inflamación articular con enrojecimiento y aumento de temperatura de sitio afectado y dolor que se desarrolla en la noche o primeras horas de mañana. Cada vez más frecuentes, además hay litiasis urinaria y daño renal 3. Etapa 3: periodo intercrítico, periodo entre ataques. Cristales presentes en niveles bajos en líquido sinovial 4. Etapa 4: gota tofácea crónica. Corresponde a depósitos subcutáneos, sinoviales o huesos subcondrales
211
Reuma Trastornos articulares “Gota” ¿Cuál es el presentación característica de la gota?
Cuadro de monoartritis recurrente, principalmente la podagra
212
Reuma Trastornos articulares “Gota” El diagnóstico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o más de los siguientes aspectos están presentes:
1. Cristales de urato monosódico en líquido articular 2. Evidencia de tofo con urato mediante análisis químico o microscopía de luz 3. 6 o más de 12 características clínicas: - más de un ataque de artritis aguda - inflamación desarrollada en un día - ataque de monoartritis - enrojecimiento sobre articulaciones - dolor o inflamación en 1° MTF - ataque unilateral de 1° MTF o tarsal - presencia o sospecha de tofo - hiperuricemia - inflamación asimétrica - quiste subcortical sin erosiones - cultivo negativo de líquido articular para MO durante ataque
213
Reuma Trastornos articulares “Gota” Medidas educativas que se deben mencionar a la población para prevenir desarrollo de enfermedad
- Disminuir consumo de alcohol o tabaco - Control de peso - Dietas ricas en fibra (dieta hipocalórica con consumo de grasas insaturadas o polisaturadas) - Alimentos bajos en purinas y carbohidratos - Realizar ejercicio de bajo impacto todos los días - Ataque agudo: 3litros de agua para reducir precipitaciones de cristales en riñón
214
Reuma Trastornos articulares “Gota” Tratamiento de ataque agudo de gota
1. Colchicina oral (0.5 a 1.5mg/día) y AINEs (dosis alta 3-4 días y de mantenimiento 7-10 días; indometacina) 2. Opioides (0.5mg c/4h o 6mg/día) o corticoesteroires (prednisona 20-50mg/día por 10-14 días) 3. Administración intraarticular de acetato de metilprednisolona (monoarticular)
215
Reuma Trastornos articulares “Gota” El tratamiento para disminuir el AU está indicado para pacientes con ataques agudos recurrentes, artropatía, tofos, cambios radiográficos de gota, enfermedad renal secundaria y litiasis renal por depósito de uratos, ¿Cuáles medicamentos se utilizan?
Alopurinol en periodo intercritico y crónico 100mg/día y dosis máxima 900mg/día Iprobenecid en periodo intercritico y crónico iniciar con 500mg dos veces al día y dosis máxima 3gr/día Citrato de potasio se administra de acuerdo a cálculos de AU recurrentes 60mEq/día
216
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Causas de anemia megaloblástica o macrocítica
Deficiencia de cobalamina (B12) o de ácido fólico, pero en ocasiones es resultado de anomalías genéticas o adquiridas que alteran metabolismo de estas vitaminas o de defectos en síntesis de DNA que son independientes de estas vitaminas B12: agenesia FI, gastrectomía, infecciones B9: embarazo, fármacos (anticonvulsivos), enfermedad inflamatoria, neoplasias
217
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Principales características de B12 (dosis diaria, almacenamiento, forma)
- Vitamina hidrosoluble - Dosis diaria 2.4mg (2.6mg gestantes, 2.8mg lactancia y 2mg en niños) - Se produce en microorganismos y personas la recibimos por dieta (percado, leche) - Almacenamiento total 2-5mg; mitad en hígado - Posee átomo de cobalto en centro de anillo corrina - Cofactor para enzima L-metilmalonil-CoA mutasa - Metilcobalamina forma localizada en plasma humano; cofactor de metionina sintasa
218
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Principales características de ácido fólico (dosis diaria)
- Sintetizada por microorganismos y plantas (hoja verde, fruta, levadura, animal) - Dosis diaria 400mg (500mg gestantes, 500mg lactancia, 300-400mg niños)
219
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Describe brevemente cómo es la absorción y transporte de B12 y de B9
B12: Cobalamina está en alimento en forma de coenzima (desoxiadenosilcobalamina o metilcobalamina) y ligada a proteínas. En estómago, la digestión péptica a pH bajo es un requisito previo para liberar cobalamina de proteínas alimentarias. Tras ser liberada se liga a proteína R (saliva, jugo gástrico). Este complejo + FI no ligado (células parietales) llegan a duodeno, donde proteasas pancreáticas degradan proteína R y permite transferencia de cobalamina a FI. Luego FI-Cobalamina llegan a íleon donde se ligan de forma específica a receptores para FI-B12 (Cubam: 2 prot, cubilina y excento de amnios) en microvellosidades de células de mucosa ileal. Dentro de enterocitos, cobalamina es transferida a transcobalamina II y se libera a circulación a partir de donde se une a superficies celulares que poseen receptores. (Transcobalamina I es almacenamiento) B9: Los poliglutamatos de folato de alimentos deben ser hidrolizados a monoglutamato mediante poliglutamato de folato hidrolasa en el borde en cepillo antes de ser transportados al interior de enterocitos. Un transportador de folato acoplado a protones en superficie luminal de yeyuno tiene pH bajo y facilita el transporte eficiente de folato al interior de enterocitos, en los que se reduce a THF y se metila antes de ser liberado por una proteína exportadora celular al plasma como metilTHF Desde plasma se produce rápida captación de folatos hacia tejidos a través de receptores de folatos asociados a membrana que se unen a metilTHF. Tras endocitosis, un transportador de folato acoplado a protones ayuda a exportar el folato de endosomas acidificados hacia citoplasma de células. Tras FG los receptores de tubulo proximal se ligan a folato luminal y lo devuelven a sangre
221
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” ¿Cuál es la relación cobalamina-folato?
Tras la captación celular, el metil-THF debe ser convertido en THF mediante la metionina sintasa. Solo en ese momento será posible que el THF sea poliglutamilado por la folato poliglutamato sintasa, que permite retenerla intracelularmente para participar en el metabolismo de un carbono. El THF se puede convertir en 10-formil- THF (para la síntesis de novo de las purinas) y en metileno-THF; su papel fundamental es que puede participar en el ciclo del timidilato a través de la timidilato sintasa para la síntesis de timidina y ADN o en el ciclo de la metilación a través de la metionina sintasa (pero solo después de su conversión a metil-THF por acción de la metileno-THF reductasa). La inactivación de la metionina sintasa durante la deficiencia de cobalamina se traduce en la acumulación del sustrato metil-THF, que no puede ser poliglutamilado y que posteriormente sale de la célula, con la consiguiente deficiencia intracelular de THF y compromiso del metabolismo de un carbono.
222
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Hablando de las bases bioquímicas de la anemia megaloblástica, ¿Cuál es el rasgo común de estas anemias?
El rasgo común es un defecto en la síntesis de DNA que altera con rapidez a las células que se dividen en la médula ósea. Es imposible convertir monofosfato de desoxiuridina en monofosfato de desoxitimidina. La replicación de DNA a partir de múltiples orígenes en cromosoma es más lenta de lo normal durante la mitosis, no se produce unión normal con replicones incompletos y como resultado hay roturas del DNA monocatenario
223
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Sintomatología anémica y síntomas específicos de anemia megaloblástica
Anemia: palidez, astenia, disnea de esfuerzo, taquicardia, soplos cardiacos (avanzado: fallo cardíaco y hepatomegalia) Específicos de megaloblástica: piel seca y amarilla, ictericia leve, glositis atrófica por pérdida de papilas gustativas y aumento de sensibilidad dolorosa, ulceraciones, diarrea, dispepsia
224
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” ¿Por qué se produce la anemia perniciosa?
Conlleva un déficit de factor intrínseco y otras secreciones gástricas, como ácido clorhídrico
225
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Manifestaciones clínicas de anemia perniciosa
- Anemia grave (5g/dl) pero bien tolerada por su lenta instauración - Astenia - Piel seca y sin elasticidad, tono pálido amarillento (por aumento de BT), manchas hipercrómicas - Lengua depapilada, roja, lisa y brillante (glositis de Hunter) - Diarrea malabsortiva (ocasional) - Manifestaciones neurológicas (lesión en cordones posteriores y laterales, corteza cerebral, ganglios celíacos, plexos Auerbach y Meissner y nervios periféricos) parestesias manos y pies, falta de fuerza muscular, marcha atáxica, signo de Romberg y Lhermitte, Babinsky, espasticidad, hiperreflexia, perdida de memoria y cuadro psicótico (psicoanemia de Weil)
226
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Estudios de laboratorio en anemia perniciosa
- B12 en suero (menos de 150pg/ml) - Homocisteína y ácido metilmalónico altos - Anticuerpos contra factor intrínseco
227
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Tratamiento y seguimiento de anemia perniciosa
- Administración de B12 en forma de cianocobalamina o hidroxicobalamina vía parenteral - Son 2 fases: la primera rápida de ataque durante el primer mes para reposición rápida (1000microgramos IM diarios una semana y después semanales por 3 semanas) y una de mantenimiento de por vida (1000 cada 1-2 meses) - Vigilar que no haya hipopotasemia y seguir estado de hierro - Control con BH, retis y estudio de hierro a la primera semana - A largo plazo es seguimiento anual con BH y QS (homocisteína y ácido metilmalónico)
228
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Manifestaciones clínicas de anemia por deficiencia de ácido fólico
La clínica es como la deficiencia de B12 pero sin manifestaciones neurológicas, sin embargo se ha descrito un deterioro cognitivo, demencia y cuadro de neuropatía periférica lentamente progresiva de predominio sensorial que afecta miembros inferiores. Además domina cuadro de enfermedad causante de deficit B9 (déficit nutricional, alcoholismo, fármacos como colchicina, neomicina)
229
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Estudios de laboratorio para anemia por deficiencia de B9
Criterio diagnóstico consiste en demostración de hematopoyesis megaloblástica mediante aspirado medular y verificación de un nivel bajo de ácido fólico (sérico, no eritrocitario)
230
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” Tratamiento de anemia por deficiencia de ácido fólico
Administración de B9 VO 5-10mg/día durante 3-4 meses
231
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” ¿Cómo esperamos encontrar sangre periférica en anemia megaloblástica?
Presencia de macrocitos ovalados con anisocitosis considerable y poiquilocitosis. - VCM mayor de 100ft - Ovalocitos, dacriocitos, cuerpos de inclusión (Howell-Jolly y anillos de Cabot) - Neutrófilos hipersegmentados (más de 5) - Leucopenia por reducción de granulocitos y linfocitos - Trombocitopenia
232
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” ¿Cómo esperamos encontrar la médula ósea en la anemia megaloblástica?
Médula hipercelular con acumulación de células primitivas a causa de muerte selectiva por apoptosis de formas más maduras - Núcleo de eritroblasto conserva aspecto primitivo pese a la maduración y hemoglobinización de citoplasma - Células son más grandes que normoblastos y en ocasiones aparece mayor número de células con núcleos lobulados excéntricos o fragmentos nucleares - Metamielocitos gigantes y anormales - Megacariocitos hiperpoliploides gigantes
233
Hemato Anemias “Anemia megaloblásticas” ¿Qué datos sugieren hematopoyesis ineficaz?
Acumulación de bilirrubina no conjugada en plasma por muerte de eritrocitos nucleados en médula. Otros datos son incremento de urobilinógeno urinario, haptoglobinas reducidas y hemosiderina urinaria positiva, así como aumento de DHL
234
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” ¿Qué es la esferocitosis hereditaria?
Desorden hemolítico familiar con una marcada heterogeneidad clínica, caracterizada por alteraciones de las proteínas de la membrana eritrocitaria
235
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” Patrón de herencia que presenta la esferocitosis hereditaria
75% son autosómico dominante y el resto son recesivas y mutaciones de novo
236
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” ¿Cuál es la fisiopatología de la esferocitosis?
Las alteraciones de la membrana del eritrocito son enfermedades hereditarias por mutaciones en las proteínas del esqueleto de la membrana del eritrocito que da como resultado disminución de la capacidad de la deformación de eritrocito, acortamiento de la vida media y remoción prematura del eritrocito de la circulación. Comprenden EH, ovalocitos, eliptocitos y ovalocitosis hereditaria
237
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” La EH es un grupo heterogéneo de anemias hemolíticas que se caracterizan por la presencia de eritrocitos en forma esférica en el frotis de sangre periférica. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad incluye:
Anemia hemolítica (CHCM elevada; exanguinotransfusión o transfusiones CE) Ictericia Reticulocitosis Colelitiasis Esplenomegalia Incremento de fragilidad osmótica
238
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” El defecto molecular es heterogéneo e involucra genes que encodan para:
Espectrina Ankirina Banda 3 Proteína 4.2 La deficiencia o disminución de cualquiera de estas proteínas produce alteraciones del citoesqueleto de la membrana, con pérdida de superficie, el eritrocito toma forma esferoidal
239
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” ¿Qué estudios se solicitan y cómo esperamos encontrarlos?
- BH: CHCM mayor de 36gr/dl - Realizar prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio con sangre incubada y verificar que el paciente no tenga deficiencia de hierro ni ictericia obstructiva - Revisar frotis de sangre periférica (esferocitos, reticulocitosis e hiperbilirrubinemia indirecta) - En neonatos con hiperbilirrubinemia indirecta: Coombs negativo y sin incompatibilidad ABO se sospecha EH
240
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” ¿En qué consiste el tratamiento de soporte?
Administrar ácido fólico 2.5mg en menores de 5 años y 5mg al día en mayores de 5 años Transfundir CE si tiene datos de anemia sintomática + infecciones, crisis aplásica y embarazo
241
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” ¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico de estos pacientes?
Esplenectomía (mayor de 6 años) con profilaxis antimicrobiana por 6 meses (betalactámicos o en caso de alergia dar macrólidos)
242
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” Antes de realizar esplenectomía, revisar cartilla de vacunación que incluya las siguientes inmunizaciones
Polivalente (contra pneumococo) Meningococco Haemophilus influenzae tipo B De no tenerlas, administrar al menos 2 semanas antes de esplenectomía o en caso de urgencia inmediatamente
243
Hemato Anemias “Esferocitosis hereditaria” ¿Cómo es el seguimiento en pacientes con EH?
Lactantes: BH y retis una vez al mes por 6 meses, luego cada 6-8 semanas y a partir de los 2 años valorar cada 3-4 meses. A partir de los 2 años Hb, retis y BT cada 6-12 meses y a partir de los 5 años cada año Adultos: revisión anual (BH + retis)
244
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Definición de trombocitopenia inmune primaria o TIP
Trastorno hemorrágico autoinmune adquirido donde los autoanticuerpos antiplaquetas se unen a antígenos de la superficie plaquetaria acelerando su destrucción y también ocurre una producción medular deficiente lo que puede exacerbar el cuadro (inferior a 100x10.9/L en ausencia de otra enfermedad)
245
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” ¿A qué edad suele presentarse esta patología?
Hombres: debajo de 4 años y pico entre 75-89 años Mujeres: trimodal, primero antes de 4 años, segundo 20-34 años y tercero 50-89 años
246
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” ¿Cuál es la clasificación de TIP?
TIP primaria: aislada en ausencia de otra enfermedad conocida TIP secundaria: todas trombocitopenias inmunes diferentes a TIP TIP refractaria: ausencia de respuesta o recaída y amerita tratamiento después de esplenectomía
247
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” ¿Cuáles son las fases de la enfermedad?
1. TIP reciente diagnóstico con duración menor a 3 meses 2. TIP persistente cuando es de 3-12 meses 3. TIP crónica es más allá de 12 meses 4. TIP grave es con presencia de hemorragia que amerita tratamiento o nuevos eventos hemorrágicos que requieren tratamiento adicional diferente o incremento de dosis de mismo tratamiento
248
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” ¿Cuáles son algunos de los posibles mecanismos fisiopatológicos?
- Destrucción plaquetaria mediada por células T - Disfunción de megacariocitos - Activación inmune por antecedentes de infecciones, vacunas o fármacos - Producción plaquetaria insuficiente - Niveles insuficientes de trombopoyetina
249
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” La destrucción plaquetaria acelerada es mediada por 3 mecanismos ¿Cuáles son?
1. La pérdida de la tolerancia inmune debida a la pérdida de la función regulatoria e inflamatoria de células T 2. Células T cooperadoras de bazo desencadenan una diferenciación de células B autorreactivas, lo que produce autoanticuerpos antiplaquetas 3. Anticuerpos antiplaquetaas tienen como blanco las glicoproteínas de la superficie plaquetaria principalmente dirigidas a GPIIb/IIIa (colágeno fibrinógeno) y GPIb/IX (Von Willebrand) y son detectables hasta en 60% de pacientes, causando destrucción plaquetaria por macrófagos o células T citotóxicas
250
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Los signos hemorrágicos más frecuentes son:
- Piel: petequia, equimosis (máculas, púrpura o contusiones) - Tejido subcutáneo: hematoma, bula, vesícula o encapsulamiento - Mucosas: epistaxis, hemorragia gingival, subconjuntival o hematuria - Músculo y tejidos blandos: hematoma - Hemorragia intracraneal
251
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Se recomienda en niños y adultos realizar la valoración clínica con base al grado de manifestaciones hemorrágicas con apoyo de las herramientas y escalas establecidas, ¿Cuáles son?
- Puntuación de Page para adultos, conocida como escala hemorrágica de TIP (evalúa gravedad) - Escala de hemorragia de Buchanan y Adix en niños para hemorragia no cutánea
252
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” En el adulto considera como factores de riesgo hemorrágico
- Edad mayor de 80 años - Uso concomitante de AINES - Uso de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes orales - Uso de inhibidores de recaptura de serotonina - HAS
253
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” ¿Qué estudios de laboratorio se deben realizar?
- BHC - Frotis de sangre periférica con solo trombocitopenia - BHC con anticoagulantes sin EDTA (citrato o heparina) en sospecha de pseudotrombocitopenia - NO realizar aspirado de médula ósea
254
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Diagnósticos diferenciales de TIP
- Pseudotrombocitopenia - Destrucción periférica adquirida (infecciones, LES, SAAF, PTT, etc) - Falla adquirida en producción: anemia aplásica, sx mielodisplásico - Trombocitopenias hereditarias: Fanconi, DiGeorge, ligada a cromosoma X, etc
255
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Factores determinantes de evolución a cronicidad
- Femenino - Edad mayor a 8 años (incrementa a los 11 años) - Ausencia de infección o sin vacunación antes de cuadro clínico - Inicio insidioso - Cuenta plaquetaria arriba de 10x9/L al momento de diagnóstico - Cuenta baja de leucocitos - Linfopenia - Presencia de AAN positivos
256
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Opciones de tratamiento recomendadas como primera línea
1. Corticoesteroides (dexametasona 40mg/día por 4 días o metilprednisolona 10mg/kg/día) 2. Inmunoglobulina intravenosa (IgG IV) dosis de 0.8/kg por 5 días o 1g/kg DU y aplicar segunda dosis en 24h 3. Inmunoglobulina anti D (IV dosis 50-75microgramos, se usa en Rh+)
257
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Fármacos de segunda línea más utilizados en orden de frecuencia
1. Rituximab (DU 375mg/m2 o 100mg/sem por 4 semanas) 2. Corticoesteroides 3. Esplenectomía (profilaxis con neumococo e influenza + ATB y antitrombótica) 4. Romiplostim SC semanal 5. Corticoesteroides + IgIV
258
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Tratamiento en pacientes pediátricos
1°: dosis única de IgG IV a 1g/kg o cursos cortos de corticoesteroides: prednisona 1-2mg/kg 7-14 días o dosis altas de 4mg/kg/día por 3-4 días Menores de 16 años PDN 1-2mg VO 2-3 semanas con reducción lenta y progresiva Lactantes: IgGIV Si no responden a primera línea se considera esplenectomía, rituximab y agonistas de trombopoyetina (TPO-ARs)
259
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” ¿Cuándo se debe iniciar tratamiento en el adulto con TIP de nuevo diagnóstico?
Cuando cuenta de plaquetas sea menor 30x10.9/L, aún si no presentan hemorragia en mucosas. No tratar a estos pacientes si cuenta es mayor de 50.
260
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis atópica” Definición de dermatitis atópica o eccema atópico
Enfermedad de la piel caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica (prurigo, piel seca, eritema, exudado) que afecta predominantemente en superficies de flexión (codos, rodillas, cara, cuello) y se asocia con otras enfermedades atópicas como asma, rinitis alérgica y alergia alimentaria Se fecta el gen de la filagrina, compuesto importante de capa córnea y factor natural de humectación
261
Hemato Trastornos de la hemostasia “Trombocitopenia” Contraindicaciones de esplenectomía
- Edad mayor de 65 años - Comorbilidades como DM, HAS, asma, EPOC, inmunodeficiencia variable - Obesidad extrema (IMC 30) - Alergia a inmunizaciones (neumococo) - Pobre respuesta a IgG IV
262
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis atópica” Factores de riesgo para desarrollar DA
- AHF de atopia - Irritantes: jabones, detergentes, shampoo, burbujas, gel y jabones líquidos - Infecciones de piel - Contacto con inhalación de alérgenos y alimentos alergénicos (leche vaca, huevo y cacahuate)
263
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis atópica” El diagnóstico de DA es clínico y se sospecha considerando como criterio mayor el PRURITO, más:
- Antecedente de dermatitis o dermatitis visible en áreas de flexión y pliegues - Lactantes de 18 meses o menos con dermatitis en mejillas, áreas extensoras y sitios de flexión - Antecedente personal de piel seca los últimos 12 meses - Niños menores de 4 años con antecedentes personales de asma o rinitis alérgica y/o historia de estas enfermedades en familiares de 1° grado No utilizar en menores de 2 años criterios de presencia de antecedente de atopia en menores de 4 años
264
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis atópica” Se sugiere realizar diagnóstico clínico de DA y clasificar enfermedad de acuerdo a su gravedad para evaluar su manejo, ¿Cómo se clasifica?
- Limpia (piel normal sin evidencia de dermatitis activa) - Leve (áreas de piel seca, prurito infrecuente, con o sin enrojecimiento) - Moderada (áreas de piel seca, prurito frecuente con enrojecimiento con o sin escoriación y en piel engrosada) - Grave (áreas extensas de piel seca, prurito incesante con enrojecimiento con o sin escoriación y extensa en piel engrosada)
265
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis atópica” ¿En qué consiste el tratamiento no farmacológico?
- Cambio o retiro de leche de vaca y huevo - Evitar consumo de alimentos alergénicos - Uso de ropa de algodón y evitar lana - Identificar factores emocionales que ocasionen estrés - Informar sobre signos y síntomas de infecciones bacterianas en piel - Mantener piel limpia mediante baño - Mantener dormitorio limpio y con T° y humedad adecuada - Dieta balanceada + Vitamina D - Cortar uñas para no dañar al rascar
266
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis atópica” Tratamiento farmacológico indicado en estos pacientes
1. Emolientes como base (lubricación y aseo) 2. Corticoesteroides tópicos - Leve: cara y cuello 3-5 días (hidrocortisona tópica 2.5% c/12hrs) - Moderado: axilas e ingles 7-14 días (fluocinolona cada 2 hrs) 3. Antihistamínicos (loratadina VO 5mg en menores de 30kg y 10mg en mayores) (clorfenihidramina VO 1mg en niños 1-5 años y 2mg en 6-12 años en caso de prurito intenso y trastornos del sueño) (hidroxicina VO 1.25mg/kg cada 8h x7d) 4. Inhibidores de Calcineurina: Tacrolimus (0.03% o 0.1%) y pimecrolimus (1%) 5. ATB: dicloxacilina para DA impetiginizada, en caso de alergia eritromicina 6. Antivirales: aciclovir VO
267
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis atópica” Clínicamente la dermatitis atópica presenta 3 fases:
1. Fase del lactante. Inicia durante los dos primeros meses de edad, predominando en mejillas y respetando el triángulo central de la cara. Se caracteriza por eritema y pápulas, las cuales se pueden acompañar de exudado y costras hemáticas. Puede diseminarse a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión, nalgas y tronco; llegando a ser en ocasiones generalizada. 2. Fase del escolar o infantil. Se presenta de los 2 años a los 12 años de edad. La dermatosis predomina en los pliegues antecubitales, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados y región peribucal. Se caracteriza por eccema y liquenificación. 3. Fase del adulto: Se presenta después de los 13 años de edad. Se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de manos y genitales. Cursa con eccema y liquenificación.
268
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Definición de dermatitis seborreica
Dermatosis eritematoescamosa inflamatoria crónica que se caracteriza por presentar eritema y descamación en zonas afectadas que se caracteriza por escamas de grasa color amarillo grisáceo y que se asocia a prurito de leve a moderada intensidad
269
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Topografía o zonas del cuerpo más afectadas habitualmente
Zonas con mayor número de glándulas sebáceas como piel cabelluda, cara (centrofacial), región retroauricular y determinadas zonas del tronco como tórax superior (preesternal), región interescapular y alrededor de glúteos
270
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Edades más afectadas
La más alta prevalencia se observa en primeros 3 meses de vida en forma infantil y en personas de 30-60 años de edad
271
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” ¿La dermatitis seborreica se considera una enfermedad contagiosa?
No, tiene naturaleza no contagiosa pero de curso crónico
272
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Factores de riesgo endógenos y exógenos de la enfermedad
Endógenos: piel grasosa, genéticos, estrés, cansancio, deficiencia nutricional, inmunodepresión, VIH, demencia, alcoholismo y Parkinson Exógenos: medio ambiente húmedo y climas extremos, aplicación tópica de aceites, cremas o lociones en susceptibles, uso de corticoides sistémicos y tópicos, AHO, terapia inmunosupresora y limpieza de piel con jabones inadecuados
273
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Principal agente etiológico que se ha visto implicado en la dermatitis seborreica
Levadura de género Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) que se encuentran en forma saprófita en piel (en algunas ocasiones en la infantil se ha encontrado Candida)
274
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” ¿Cómo se realiza el diagnóstico de dermatitis seborreica?
1. Interrogatorio (identificar factor riesgo; casi siempre asintomática o prurito leve, acuden por orden estético) 2. Revisión metódica de piel (topografía y morfología de lesiones) - Topografía: cabeza (cara, cejas, surcos nasogenianos, retroauricular, piel cabelluda; en RN en fontanela anterior o biparietal) y cuerpo (1/3 superior espalda, esternal, ombligo, perianal) - Morfología: placas eritematosas de límites netos e irregulares cubiertas con escamas blanquecinas o amarillentas de aspecto oleoso
275
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Estudios de laboratorio realizados por dermatólogo que ayudan a confirmar diagnóstico clínico
- Prueba de cinta Scotch: aplicando KOH - Cultivo: selectivo para hongos - Biopsia y estudio histopatológico: hiperqueratosis con paraqueratosis asociada con exocitosis de neutrófilos y en capa córnea se observan estructuras fúngicas
276
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Tratamientos tópicos utilizados
- Flutrimazol gel 1% 3veces/sem/mes - Ketoconazol gel 2% 3veces/sem/21-31d - Metronidazol gel 0.75% 1/día/4semanas - Ciclopiroxolamina crema 2/día/29días - Ketoconazol 2% crema 2/día/10-14días - Ketoconazol 2% crema 2/día/4semanas - Pimecrolimus 1% crema 2/día/4semanas - Valerato de betametasona espuma 1% 2gr/día/15 días y luego 15gr/cada 3 días por 15 días - Ciclopiroxolamina 1.5% shampoo y pitirionato de zinc 1% 2veces/sem/28 días - Ciclopiroxolamina 1% shampoo 2/sem/4s INFANTIL - Ketoconazol 2% shampoo 1 vez por día + emolientes sin antiinflamatorio, antifúngico u otros 2 veces al día por 2sem
277
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Diagnóstico diferencial de dermatitis seborreica
Dermatitis atópica Candidiasis Dermatofitos Histiocitosis de células de Langerhans Psoriasis Rosácea LES Pitiriasis versicolor
278
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” Tratamiento sistémico utilizado en dermatitis seborreica
- Itraconazol cápsula 100mg 200mg VO cada 24hrs por 7 días; de mantenimiento 200mg por día los 2 primeros días del mes durante 3 meses 200mg VO cada 24 hrs por 7 días y de mantenimiento 200mg cada 2 semanas durante 18 semanas (casos severos)
279
Derma Trastornos descamativos “Dermatitis seborreica” En caso de eritrodermia o dermatitis seborreica generalizada, ¿Qué damos de tratamiento?
- Prednisona 0.5-1mg/kg/día - Ácido 13 cis-retinoico (isotretinoina) a 0.5 a 1mg/kg/día - Fototerapia UVA/UVB
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” ¿Qué es el prurigo por insectos, qué lesiones causa, en qué región del cuerpo y de qué otra forma se le conoce?
Dermatosis reaccional a la picadura de insectos que afecta más a niños (1-7 años, varones 3:2). Las lesiones son pápulas, ronchas y costras hemáticas en región lumbar, glúteos y cara externa de extremidades (pruriginosa) También conocida como cimiciasis, prurigo de llegada, estrófulo, prurigo apodérmico, urticaria papulosa o liquen urticado)
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” ¿Cuál es la principal etiología?
Los insectos más implicados son: 1. Chinche (cimex lectularius) - La de cama o cimícidos son de orden Hemíptera y hay 4 géneros: cimex, leptocimex, oeciacus y haematasiphon y 91 especies pero sólo 3 pican a humanos (cimex hemipterus, cimex lectularis (chinche común; clima templado) y leptocimex boueti. 2. Pulga (pulex irritans) 3. Otros ectoparásitos como moscos, trombidias, tunga (nigua) y garrapatas
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” Fisiopatología del prurigo por insectos
Pasan por 3 fases de desarrollo: huevo, ninfa y adultos, se alimentan cuando hospedero está en reposo o dormido y permanecen meses sin alimentarse. La mayoría muerden o pican (avispa, mosco, pulga) y se limitan a lesión primaria en zona de mordedura/picadura y no representan respuesta alérgica Pero en ocasiones inducen a reacciones locales pronunciadas o sistémicas que se basan en hipersensibilidad inmediata o tardía. La saliva del insecto desencadena reacción de hipersensibilidad precoz que origina IgE e histamina, que genera edema vasomotor transitorio de dermis y se manifiesta como roncha, pero en la tardía es tipo celular; IV y depende de linfocitos T que producen infiltrado linfohistiocítico resolutivo y se manifiesta por pápulas
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” ¿Cómo es la anatomía patológica en estos casos?
Epidermis muestra espongiosis o edema intercelular; puede encontrarse necrosis epidérmica, a veces ampollas verdaderas. Dermis infiltrado de linfocitos, histiocitos y eosinófilos, muchas veces nervios pequeños están engrosados
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que ocasiona?
Cimiciasis (por Cimex): lesiones en región lumbar, glúteo y cara externa de extremidades. Son simétricas y se observan ronchas, pápulas, costras hemáticas, excoriaciones y vesículas o ampollas. Son muy pruriginosas y de evolución crónica, por brotes Puliciasis (por Pulex) son pápulas y petequias y dispersas. En partes cubiertas sugieren chinches o pulgas y en no cubiertas insectos voladores como mosquitos o moscas
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” Diagnóstico diferencial del prurigo por insectos
Escabiasis Varicela Dermatitis herpetiforme Liquen plano Pitiriasis liquenoide Urticaria Exantemas virales
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” Tratamiento utilizado en prurigo por insectos
- Preparados tópicos inertes como pasta Lassar o linimento oleocalcáreo, así como soluciones con mentol, fenol o alcanfor - Infección agregada: antibiótico tópico - En lesiones recientes se requiere glucocorticoide de baja potencia o combinación de esteroide + ATB tópico - Antihistamínico VO como hidroxicina 1mg/kg/día en niños y 10-25mg c/8hrs en adulto o clorfenamina, ciproheptadina, etc
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” ¿Cómo se pueden prevenir estas situaciones?
- Fuente animal doméstico: tratarlo - Fumigación de casa (dietiltoluamida: DEET; sobre camas y huecos de paredes y repetir a los 7-10 días para ninfas recién eclosionadas) - Permetrina: repelente e insecticida para pulgas - Citrosa (repelente + citronella) - Repelentes tópicos como benzoato de bencilo 5% en linimento oleocalcáreo o tiamina 200-600mg/día VO
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Derma Síndrome pruriginoso “Prurigo por insectos” ¿Cómo es el prurigo por garrapatas?
Garrapatas son arácnidos de estructura quitinosa que se adhieren firmemente por medio de quelíceros dentados que laceran epidermis y la abren. Transmiten virus, espiroquetas y bacterias Generan reacción local a cuerpo extraño y generalizada por hipersensibilidad a sustancias que inyectan. En niños afectan cabeza y cuello y adultos tronco y extremidades. Hay pápula con halo eritematoso o equimótico de 4cm y a veces ampolla o zona de necrosis Estudio histológico: dilatación vascular o reacción granulomatosa y restos del parásito. Tratamiento extraerla y matarla previamente con éter o cloroformo (o calentar parte externa de insecto) En caso de larvas benzoato de bencilo
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Derma Síndrome pruriginoso “Escabiosis” ¿Qué es la escabiosis, quién la causa y cómo se transmite?
Infección de piel producida por ácaro Sarcoptes scabei de variedad hominis que produce erupción pruriginosa con patrón de distribución característico, que se transmite por contacto directo o fómites (ropa) donde parásito permanece viable 2-5 días (más tiempo hembras o en ambiente frío con alta humedad) También llamada acariasis
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Derma Síndrome pruriginoso “Escabiosis” ¿Cuáles son las características del Sarcoptes scabei?
Color marrón blanquecino de 8 patas (similar a tortuga). Hembra produce manifestaciones clínicas y es de aproximadamente 0-4 x 0.3mm. Hace madrigueras mediante secreción se enzimas proteolíticas que causan daño a nivel de queratinocitos Cuando es fertilizada excava madriguera en epidermis a nivel de estrato granuloso donde se extiende 2mm cada día y pone 2-3 huevos a la vez, hasta un total de 10-25 y después de 1-2 meses muere. Eclosión de larvas se produce en 3-4 días y continua en ciclo
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Derma Síndrome pruriginoso “Escabiosis” ¿Cuál es el cuadro clínico presente en la escabiosis?
El principal síntoma es el prurito nocturno que inicia 3-6 semanas después de infección. Son lesiones papulares, pequeñas y eritematosas, a menudo escoriaciones y puntas con costras hemorrágicas. En ocasiones se observan surcos por excavación y se observa como fina línea (túneles) color gris, rojizo o marrón de 2-15mm de largo Afecta axilas, eminencias tenar e hipotenar, superficies flexoras de muñecas y extensoras de codos, pliegues interdigitales de manos, subglúteos, ombligo (mujeres: submamario o pezones y varones: escroto y abdomen) Respeta cabeza, cuello y pies
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Derma Síndrome pruriginoso “Escabiosis” ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas que se pueden realizar?
- Prueba de cinta adhesiva - Raspado de piel (zonas interdigitales, lados de manos, muñecas, codos, axilas, ingle, pecho, pies. En lactantes palmas, plantas o torso) - Biopsia de rasurado - Microscopía de bajo poder - Dermatoscopia - Prueba de fluorescencia de tetraciclina
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Derma Síndrome pruriginoso “Escabiosis” Diagnósticos diferenciales
Dermatitis atópica Dermatitis herpetiforme Dermatitis por contacto Dermatitis seborreica Urticaria papular Pitiriasis Impétigo Psoriasis Sífilis Dermatitis por contacto al niquel
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Derma Síndrome pruriginoso “Escabiosis” ¿En qué consiste su tratamiento farmacológico y no farmacológico?
- Tratar a todos los contactos cercanos aunque estén asintomáticos - Permetrina tópica e ivermectina oral (si no hay, damos benzoato de bencilo 10-25% y se aplica 2-3 noches continuas y se retira al día siguiente con agua y jabón) NO EN EMBARAZO, LACTANCIA O MENORES DE 5 AÑOS - Desinfectar objetos del paciente, lavar ropa de cama que estuvieron en contacto con paciente 48-72 hrs y un día después de iniciado el tratamiento (con agua y detergente 1 hora y lavarse en lavadora y secadora a 60°C o exponerla al sol todo el día) - Lavado de manos y cepillado de uñas - Evitar contacto sexual y hacinamiento o intercambio de prendas de uso personal
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Derma Síndrome pruriginoso “Escabiosis” ¿Qué es la sarna noruega o costrosa?
Tipo de escabiosis que se caracteriza por escamas y es más frecuente en inmunodeprimidos con mayor tendencia a la complicación
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Derma Trastornos descamativos "Dermatitis atópica" Se considera DA refractaria cuando se clasifica como grave y cuando no responde al tratamiento de 1° y 2° línea. En estos casos se deben considerar otras opciones de tratamiento sistémico
1. Ciclosporina 5mg/kg/dia cada 12hrs y luego 1mg/kg/día 2. Azatioprina 3. Interferon recominante 4. Alitretinoína 5. Micofenolato de mofetilo 6. Metotrexato 7. Corticoesteroides sistémicos 8. Talidomida 3-5mg/kg/día en niños y adultos 200mg/día 9. Inmunoglobulina IV 2g/kg 10. Fototerapia UVA1, UVB, PUVA 11. Vendajes con esteroides tópicos