Cuestionarios Medicina Interna 4 Flashcards

Question

CARDIO Alteraciones de conducción eléctrica cardíaca “Abordaje general de las taquicardias” ¿En qué pacientes se recomiendan descargas sincronizadas?

Answer 1

TSV inestable, FA inestable, flúter auricular inestable y taquicardia monomórfica regular inestable con pulsos

Answer 2

- Pacientes sin pulso, pacientes que muestran deterioso clínico como aquellos con shock grave o TV polimórfica cuando considere que demora en conversión de ritmo puede dar lugar a paro cardíaco - No hay seguridad si se presenta TV monomórfica o polimórfica en paciente inestable - Si la descarga no sincronizada causa FV intente desfibrilación

Answer 3

- Monofásica: administra una descarga sincronizada inicial de 200J - Bifásica: administra una descarga sincronizada inicial de 120-200J O Estrecho regular 50-100J Estrecho irregular 120-200J bifásica o 200J monofásica Ancho regular 100J Ancho irregular desfibrilación

Answer 4

Suficiente con energía inicial de 50J a 100J con onda bifásica

Answer 5

Cardioversión sincronizada con onda mono o bifásica a dosis inicial de 100J, si no hay respuesta se eleva de manera escalonada

Answer 6

No excede 220lpm y puede ser influenciada por cosas externas sobre corazón como fiebre, anemia, hipotensión, pérdida de sangre o ejercicio.

Answer 7

Maniobras vagales: Valsalva o masaje sinusal carotídeo Administrar adenosina - 6mg bolo IV rápido en una vena grande (antecubital) durante 1 seg + inyección de 20ml SS y elevar brazo inmediatamente - Si no revierte en 1 o 2 minutos administrar segunda dosis: inyecte 12mg IV rápido seguido del mismo procedimiento anterior *No remite fluter ni fibrilación auricular, pero reduce conducción AV permitiendo la identificación de las ondas de fluter o fibrilación*

Answer 8

- Procainamida 20-50mg/min IV hasta supresión de arritmia, hipotensión, ensanchamiento de QRS mayor 50% o hasta que se alcance dosis máxima de 17mg/kg. Infusión de mantenimiento 1-4mg/min, evitar en QT prolongado o ICC - Amiodarona primera dosis 150mg IV durante 10 minutos, repetir si fuera necesario si reaparece TV, seguir infusión de mantenimiento de 1mg/min durante 6 primeras horas - Sotalol 100mg o 1.5mg/kg (IV durante 5 minutos. Evitar si hay QT prolongado

Answer 9

Amiodarona, incrementan duración de potencial de acción al reducir la corriente rectificadora retardada y reducen automatismo FA o FLA: - En antecedente de cardiopatía estructural se recomienda amiodarona IV - Sin antecedente de cardiopatía estructural se considera DU oral elevada de propafenona

Answer 10

Arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de origen ectópico. Las supraventriculares pueden tener origen en aurículas o unión AV

Answer 11

Haz de His

Answer 12

- Más comunes en pediatría (fetal y neonatal) - Ansiedad - Consumo elevado de tabaco, alcohol o café - Afección cardíaca que conduzca a dilatación auricular o estado hiperadrenérgico

Answer 13

Surgen cuando un foco ectópico en las aurículas se activa antes del siguiente impulso del nódulo sinusal. El contorno de la onda P suele diferir de la del complejo normal del individuo, salvo que el foco ectópico este cerca del nódulo sinusal. Las extrasístoles de este tipo aparecen más a menudo en corazón sano

Answer 14

A menudo son asintomáticas pero pueden presentarse como palpitaciones o pausas que llegan a causar ansiedad. Aisladas no provocan trastorno hemodinámico apreciable y su único peligro es que actúen como desencadenante de taquiarritmia supraventricular como FA o FLA. Por otro lado, cuando se presentan en forma de bigeminismo continuo con bloqueo de extrasístole conducen a bradicardia sostenida que puede ser sintomática

Answer 15

Aparición de ondas P prematuras que difieren de morfología de P sinusal. Normalmente ondas P conducen a los ventriculos. El intervalo P-R se prolonga según la prematuridad de la extrasístole debido a las propiedades de conducción decremental del nodo AV En ocasiones esas extrasístoles se bloquean en nodo AV si debido a precocidad se halla en periodo refractario, de manera que se observa P extrasistólica bloqueada. Después se observa una pausa de duración superior al ciclo PP basal que se denomina compensatoria. Pausa incompleta, es decir, entre P sinusal que precede a extrasístole y la P que sigue a ella es inferior al doble de un ciclo sinusal. Esto porque existe despolarización del nodo sinusal por parte de extrasístole

Answer 16

Pueden presentarse aislada sin patrón definido o alternan un latido sinusal y una extrasístole o bigeminismo. 2 latidos sinusales y extrasístole es trigeminismo. Sucesión de 2 extrasístoles consecutivas se denomina pareja y a partr de 3 complejos extrasistólicos consecutivos recibe nombre de taquicardia

Answer 17

- Disociación AV - Duración de QRS que rebasa 0.14s - Latidos de captura o fusión (poco frecuente) - Desviación de eje eléctrico hacia izquierda con morfología de bloqueo de rama derecha de haz de His - Complejos monofásicos (R) o bifásicos (qR, QR, RS) en V1 - Complejo qR o QS en V6

Answer 18

No requieren tratamiento en general excepto si son muy frecuentes y causan ansiedad - Suspender tabaco, alcohol, café - Benzodiazepinas por la noche suprimen arritmia - Se pueden indicar betabloqueadors - Uso de fármacos antiarrítmicos como propafenona, sotalol o amiodarona deben restringirse en sintomáticos no controlables con otras terapéuticas - Si es muy frecuente y se demuestra causa de taquiarrtmias auriculares sostenidas, se puede practicar procedimiento de ablación de foco arritmogénico con radiofrecuencia

Answer 19

Marcapasos auricular errante (ritmo auricular ectópico con al menos 3 morfologías distintas de onda P con frecuencia de 50-100lpm)

Answer 20

Se define como probabilidad de un evento clínico (muerte cardiovascular) que le ocurre a una persona en un periodo de tiempo determinado (10 años)

Answer 21

- Dislipidemias - aterosclerosis - HAS - DM2 - Tabaquismo - Obesidad - Inactividad física - Dieta inadecuada - Factores psicosociales - Género masculino - Presencia de enfermedad coronaria o AHF

Answer 22

Cardiopatía coronaria EVC

Answer 23

- HAS: dieta hiposódica, rica en vegetales y frutas (menor 5g/día), reducir peso, alcohol, dejar de fumar, AAS, ejercicio físico regular - DM2/HAS: medir HbA1C, microalbuminuria, Lp-PLA2, ECG, prueba de perfusión con estrés, búsqueda de calcio coronario en TAC, angioTAC, ecocardiograma para detección de HVO

Answer 24

Framingham para cuantificar riesgo y establecer estrategias de prevención

Answer 25

- Influye de forma significativa sistema de coagulación - Aumento de activación plaquetaria e incremento de su factor de crecimiento - Elevación de concentración de fibrinógeno en relación directa con número de cigarros fumados y por mayor viscosidad sanguínea por policitemia secundaria

Answer 26

Ácido fólico mediante disminución de homocisteína

Answer 27

Evidencia de daño miocárdico con elevación de troponinas cardiacas mayor al percentil 99 del límite superior de referencia en contexto clínico compatible con isquemia miocárdica (troponinas visiblemente elevadas es definitoria de IAM)

Answer 28

En pacientes con dolor torácico persistente u otros síntomas que indiquen siquemia y elevación de segmento ST en al menos 2 derivaciones electroanatómicas contiguas

Answer 29

Estrategia en salud que promueve el inicio temprano de la terapia de reperfusión en pacientes con IAMCEST que resulta en una reducción importante de mortalidad por esta causa Ya sea por ICP dentro de primeros 90min o bien terapia fibrinolítica dentro de primeros 30min de diagnóstico (Actualmente 60min y 10min respectivamente)

Answer 30

Comúnmente causado por obstrucción súbita trombótica de una arteria coronaria que no tenía una obstrucción severa (infiltración de lípidos y células inflamatorias a nivel subendotelial) que posteriormente sufre cambio en su estructura (rotura o erosión) y permite formación de trombo intracoronario (aterotrombosis) TROMBOSIS IN SITU ES CAUSA MÁS FRECUENTE IAM

Answer 31

• La lesión y disfunción endotelial resultan en la adhesión y transmigración de los leucocitos desde la circulación hacia la íntima arterial, así como también la migración de células de músculo liso desde la media hasta la íntima, iniciando la formación de un ateroma o placa ateroesclerótica. • La placa ateroesclerótica causa disminución progresiva de la luz arterial y eventualmente ocasiona obstrucción coronaria. • Sin embargo, en el IAM CEST, es comúnmente causado por una obstrucción súbita trombótica de una arteria coronaria que no tenía una obstrucción severa. • Cuando dicha oclusión ocurre por la ruptura abrupta, erosión o fisura de una placa mínimamente obstructiva, se inicia un estímulo potente de agregación plaquetaria y formación de trombo, provocando la oclusión total de la arteria. • Cuando ocurre la oclusión total de la arteria relacionada del infarto, el miocardio irrigado por dicha arteria comienza a sufrir isquemia, siguiendo la cascada de la isquemia resultando en cambios electrocardiográficos y clínicos. • Si persiste la isquemia durante horas llevará a necrosis transmural

Answer 32

- Género (hombres) - Edad mayor 40 años - Raza - Incremento en niveles séricos de colesterol total mayor 200mg/dl - Incremento de niveles séricos de LDL mayor 100mg/dl - Disminución en HDL menor 40mg/dl - DM2 - HAS 140/90mmHg - Tabaquismo - ERC moderada o severa menor 60ml/min - Dislipidemia familiar - AHF de enfermedad coronaria prematura - Obesidad abdominal - Sedentarismo - Incremento de biomarcadores inflamatorios (PCR, homocisteína, fosfolipasa A2, fibrinógeno) - Evaluación US de índice íntima media carotídea mayor 0.9mm anormal - Factores psicosociales como ansiedad, depresión, estrés laboral y/o familia

Answer 33

Desequilibrio en suministro y demanda miocárdica de oxígeno y en algunos casos después de procedimentos intervencionistas percutáneos o quirúrgicos (4° definición)

Answer 34

Dolor torácico retroesternal opresivo, intenso y prolongado mayor 20min que se acompaña de datos ECG de elevación de ST, alteraciones bioquímicas (troponina) y anormalidades en pruebas de imagen Disnea, náusea, vómito, fatiga, diaforesis, sensación de evacuar, lipotimia y/o síncope + dolor en hombro y brazo (izquierdo)

Answer 35

Primeros 10 min en que se tiene contacto entre paciente y médico

Answer 36

1. Nueva elevación del segmento ST en por lo menos dos derivaciones electro-anatómicas contiguas con los siguientes puntos de corte: a) Mayor o igual 0.1 mV en todas las derivaciones excepto V2 y V3 b) Mayor o igual 0.25 mV en hombres con edad <40 años en V2 y V3 c) Mayor 0.20 mV en hombres con más de 40 años en V2 y V3 d) Mayor de 0.15 mV en mujeres (cualquier edad) en V2 y V3 e) En las derivaciones V7, V8 y V9: más 0.1 mV en hombres con edad <40 años; más de 0.05 mV en el resto de la población f) En las derivaciones V3R y V4R: más de 0.1 mV en hombres con edad <30 años; ≥0.05 mV en el resto de la población 2.Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH), nuevo o presumiblemente nuevo. 3. Bloqueo de rama derecha el haz de HIs (BRDHH), nuevo o presumiblemnte nuevo.

Answer 37

V3-V4 anterior (desc. anterior) V3-V6, DI, aVL anterolateral (desc. anterior circunfleja) DI, AVL lateral alta (circunfleja) DII, DIII, aVF inferior (coronaria derecha) V1-V2 septal (desc. anterior proximal) V1-V2 (ST abajo y R arriba) posterior (circunfleja) V1-V6 anterior; descendiente anterior DI, aVL, V5, V6 lateral: circunfleja (alto DI, aVL) (bajo V5 y V6) DII, DIII, aVF inferior: coronaria derecha 85%, circunfleja VD V3R, V4R coronaria derecha V7, V8, V9 posterior, dorsal o inferobasal (coronaria derecha o circunfleja)

Answer 38

Presencia de bloqueo de rama izquierda o derecha nuevos o presumiblemente nuevos en contexto clínico de isquemia miocárdica (dolor torácico retroesternal opresivo intenso y prolongada)

Answer 39

• Dolor torácico agudo con sospecha de IAM CEST y electrocardiograma no diagnóstico. • Evaluación de un paciente sin dolor torácico, pero con sospecha de equivalente isquémico y/o marcadores de laboratorio indicativos de infarto de miocardio en curso. • Presencia de complicaciones hemodinámicas o mecánicas. • Evaluación de la función ventricular tanto sistólica como diastólica. • En pacientes en shock cardiogénico o con inestabilidad hemodinámica o sospecha de complicaciones mecánicas sin que por ello se retrase la angiografía. • En pacientes hemodinámicamente inestables pude hacerse de urgencia • En todos los pacientes para evaluar la función del VI y el VD en reposo, detectar complicaciones mecánicas post-lAM y excluir la presencia de trombos en el VI. • En pacientes con FEVI ≤ 40% antes del alta • Repetir la ecocardiografía a las 6-12 semanas tras el IAM y después de la revascularización completa y el tratamiento médico óptimo para evaluar la necesidad de implantar un desfibrilador automático implantable (DAI).

Answer 40

1. O2 suplementario si SaO2 menor 90% o PaO2 menor 60mmHg 2. TERAPIA ANTIAGREGANTE: - ASA 162-325mg (300mg) antes de ICP, posterior 100-150mg/día (+ clopidogrel x12meses postICP o 6 meses en riesgo de hemorragia) - Clopidogrel 600mg (mantenimiento 75mg/día) - Estatinas (atorvastatina 80mg); mantener LDL menor 55mg/dl 3. TERAPIA FIBRINOLÍTICA: - Primeras 12hrs de inicio de síntomas cuando ICP primaria no se pueda realizar en primeros 120min - Estreptoquinasa infusión 1.5 millones UI 30-60min - Alteplase bolo + infusión hasta 100mg en 90min, 5mg/bolo 75mg/kg en 30min (máximo 50mg) y 0.5mg/kg en 60min - Tenecteplase bolo 30-50mg en bolo 10min (60kg 30mg, 60-70kg 35mg, 70-80kg 40mg, 80-90kg 45mg, más de 90kg 50mg)

Answer 41

1. Enoxaparina -Menos 75 años: bolo 30mg IV seguido a los 15min de 1mg/kg SC c/12hrs hasta revascularización o alta (max 8 días) - Mayores de 75 años no bolo, empezar primera dosis SC 0.75mg/kg máximo 75mg por dosis c/12hrs 2. HNF - 60UI/kg en bolo IV con máximo 4000UI seguido de infusión 12UI/kg/h con máximo 1000 UI por 48hrs 3. Fondaparinux en personas que recibieron estreptoquinasa 2.5mg bolo IV posteriormente SC 2.5mg una vez al día por 8 días o hasta egreso (NO en dialisis peritoneal o depuración creatinina menor 20ml)

Answer 42

No está indicado el tratamiento anticoagulante de rutina después de la angioplastia excepto, cuando hay una indicación por fibrilación primaria auricular, válvulas mecánicas, trombo intracavitario y/o prevención del tromboembolismo venoso. • Heparina No Fraccionada: dosis estándar para angioplastía: un bolo de 70-100Ul/kg, posteriormente, una infusión de 12-15 Ul/kg/h hasta un máximo de 1,000 Ul/h durante 48 hrs. Durante la angioplastia primaria se pueden usar bolos HNF I.V. guiados por TCA (tiempo de coagulación activado) con el objetivo de alcanzar un rango de 200 a 250 segundos. • Enoxaparina se recomienda administrar en bolo de 0.5mg/kg I.V, antes del procedimiento, no requiere ajuste de dosis por la edad ni función renal.

Answer 43

Indicado VO en pacientes con insuficiencia cardíaca o FEVI menor 40% siempre y cuando no haya contraindicaciones como hipotensión, insuficiencia cardíaca aguda, bloqueo AV o bradicardia grave)

Answer 44

La eficacia y seguridad de esta intervención dependerá del momento en que se realice: 1. Primeras 12hrs: • Se recomienda la estrategia farmacoinvasiva • La ICP primaria es el método preferido de reperfusión 2. 12 a 24hrs: • Se recomienda el tratamiento farmacoinvasivo en pacientes ≥75 años con IAMCEST. • Realizar angioplastia coronaria percutánea en pacientes con IAMCEST de 12-24hrs de haber iniciado los síntomas para reducir la mortalidad a 12 meses. 3. 24 a 48hrs: • Debe considerarse la ICP primaria rutinaria en los pacientes que se presentan tardíamente (12 a 48 horas) del inicio de los síntomas. 4. Más de 48hrs: • Para pacientes asintomáticos, no está indicada la ICP primaria después de 48 horas del inicio de los síntomas. • En los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, debe considerarse revascularizar sistemáticamente las lesiones de las arterias no responsables del infarto antes del alta hospitalaria. • Se recomienda la revascularización de vasos coronarios no responsables del infarto agudo del primer al tercer día del infarto agudo y, sí el paciente es egresado del hospital en un lapso no mayor a 45 días posterior al evento índice. En cuanto al abordaje, se recomienda el acceso radial en lugar de femoral y de acuerdo con la condición propia de la anatomía vascular del paciente.

Answer 45

1. Terapia antiplaquetaria: AAS 100-150mg/día, clopidogrel prasugrel o ticagrelor 2. FA: warfarina o anticoagulantes orales directos o ASA 3. Presión arterial: estilo de vida, fármacos y mantener menor 130/80mmHg 4. Colesterol: estilo de vida y mantener LDL menor 55mg/dl 5. Tabaquismo suspensión y evitar exposición a humo 6. Manejo de dieta y peso: IMC 18.5 a 24.9, cintura menor 94cm hombres y 80 mujeres, 1500-1800kcal/día hombres y 1200-1500kcal mujeres 7. DM2: estilo de vida y HbA1C 8. Ejercicio: actividad aeróbica regular, rehabilitación cardíaca 9. Insufiencia cardíaca: adherencia medicamentos, control de TA y Glc, dejar de fumar, adherencia a dieta y ejercicio

Answer 46

En pacientes con FA y descompensación hemodinámica se indica CARDIOVERSIÓN

Answer 47

Cardíacos, SNC y riñón

Answer 48

EVC IAM Insuficiencia cardíaca Enfermedad vascular periférica Disección aórtica FA Nefropatía terminal

Answer 49

HTA duplica riesgo de cardiopatía isquémica (IAM o muerte súbita) y triplica ICC. Elementos de daño precoz son: - HVI por sobrecarga crónica de presión que promueve hipertrofia de miocardiocitos y de colágeno intersticial. Conduce mayor rigidez de ventrículo que no puede relajarse de forma adecuada en diástole, lo que produce incremento de trabajo auricular con consiguiente hipertrofia y dilatación de aurícula. FA e IC son estadios finales de esa cardiopatía hipertensiva - Disfunción diastólica

Answer 50

HTA principal factor de riesgo para desarrollo de EVC (isquémico y hemorrágico). El sustrato patológico son fenómenos de trombosis intraarterial y aneurismas que pueden romperse. Además, estos fenómenos isquémicos pueden afectar sustancia blanca en forma de pequeños infartos lacunares o leucoaraiosis que conducen a deterioro cognitivo y demencia. La encefalopatía hipertensiva se produce como consecuencia de una elevación de la PA por encima del límite superior de autorregulación. Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas areas vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral en algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, microinfartos y hemorragias petequiales en otras. Aunque, por definición, los signos y síntomas son transitorios si se desciende rápidamente la PA a niveles de autorregulación, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral.

Answer 51

El riñón puede ser la causa de la HTA, aunque también sufre sus consecuencias. - La nicturia constituye el síntoma renal más precoz y traduce la pérdida de la capacidad de concentración. - Un incremento de diuresis sólo se produce si se superan los límites de autorregulación. - Minoría tiene hiperuricemia no debida a tratamiento diurético. Probablemente es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido úrico y puede ser un signo temprano de afección del flujo sanguíneo (nefroangiosclerosis). - Microalbuminuria es el signo más precoz de nefroangiosclerosis y constituye por sí mismo un factor de riesgo cardiovascular. En algunos casos puede evolucionar a franca proteinuria - Los cambios vasculares propios de la HTA (hiperplasia y nefrosclerosis hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a la autorregulación renal, del filtrado glomerular. - La nefroangiosclerosis es, después de la diabetes, la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica terminal.

Answer 52

HTA rápidamente progresiva, caracterizada desde el punto de vista anatomopatológico por una arteritis necrosante con degeneración fibrinoide y, clinicamente por la existencia de una PA muy elevada, hemorragias y exudados retinianos y a menudo, edema de papila. Ocurre en el 1% de los pacientes con HTA esencial, más frecuente en varones y más en raza negra. Los dos factores de mayor importancia para determinar el inicio de la fase maligna son probablemente el nivel absoluto de PA y su rapidez de instauración. La PAD se sitúa con frecuencia entre 130 y 170 mm Hg, aunque en niños las cifras pueden ser inferiores.

Answer 53

La vasculopatía periférica es frecuente en el hipertenso, especialmente si se busca en individuos asintomáticos, mediante el índice tobillo-brazo. En estadios más avanzados da lugar a claudicación intermitente e isquemia arterial, que puede llevar a la amputación. Es más frecuente cuando coexiste HTA con diabetes. La incidencia de aneurismas de aorta abdominal aumenta como consecuencia del aumento en longevidad de la población. Está en relación con una PAS elevada y con la ateromatosis en otros territorios. El 80% de los pacientes con disección aórtica son hipertensos.

Answer 54

Se caracteriza por un aumento relativamente brusco de la PA, con encefalopatía hipertensiva o sin ella. A menudo se acompaña de malestar general, cefaleas, visión borrosa, confusión, somnolencia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, insuficiencia cardíaca, hematuria e insuficiencia renal. Laboratorio: anemia hemolítica microangiopática, con esquistocitos y signos de coagulación intravascular. Afección renal en forma de IRA. Además de macrohematuria o microhematuria, se detecta cilindruria y proteinuria. Las elevadas cifras de PA pueden originar poliuria, polidipsia, hiponatremia (natriuresis de presión) e hipokalemia.

Answer 55

Cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o enfermedad arterial periférica, así como insuficiencia cardíaca crónica y demencia de origen vascular (afecta arterias grandes, medianas)

Answer 56

- Elevación de LDL - Tabaquismo - DM2 - Hipertensión - AHF coronariopatía, ictus isquémico o arteriopatía periférica - Concentración baja de HDL - Obesidad abdominal - Aumento de fibrinógeno y PCR - Sedentarismo

Answer 57

Presencia de partículas de LDL pequeñas y densas, hipertrigliceridemia y reducción de la concentración plasmática de colesterol HDL. Este fenotipo de lipoproteínas, que se asocia íntimamente a la obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión y anomalías del metabolismo posprandial de las lipoproteínas, es similar al síndrome metabólico, porque ambos se asocian a un grupo de factores de riesgo aterógeno y trombótico, tales como, elevación de las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, del inhibidor del activador del plasminógeno 1 y del factor de la coagulación VIl, así como la hiperactividad de las plaquetas.

Answer 58

La respuesta inflamatoria crónica a la acumulación de lípidos en pared de arterias se caracteriza por placas en la íntima de las arterias, que no dan síntomas durante años. La fisura o erosión de las placas ateroescleróticas desencadenan la formación de un trombo que durante segundos o minutos causan la isquemia aguda del órgano terminal. Esta isquemia es responsable de manifestaciones 1. Formación de lesiones ateroescleróticas: cuando ApoB;LDL se acumulan y se asocian a proteoglucanos de MEC. Reclutamiento de monocitos y LT. Macrófagos captan LDL oxidado y acumulan colesterol (células espumosas) 2. Crecimiento, muerte y evolución de enfermedad 3. Estabilidad y rotura de placa

Answer 59

Temprana: asintomática. Signos y síntomas aparecen cuando lesiones obstruyen flujo sanguíneo. Síntomas isquémicos transitorios aparecen a medida que placa crece y reduce luz arterial más de 70%. Cuando se rompen y ocluyen de forma aguda con trombosis o embolia sobrepuesta experimenta angina inestable, IAM, EVC, dolor en reposo miembros inferiores. Puede causar muerte súbita- Puede promover aneurismas, disección arterial (dolor, palpación de tumor pulsátil, ausencia de pulsos o muerte súbita)

Answer 60

PCR, IL, fibrinógeno o inhibidor de activador de plasminógeno 1

Answer 61

Ecografía, pruebas de disfunción endotelial, TAC, RM, medicina nuclear, y TC con haz de electrones

Answer 62

Objetivos: controlar factores de riesgo y mantener o restablecer perfusión - Dejar de fumar - Reducir colesterol LDL - Tratar presión arterial Estatinas (previenen disfunción endotelial de nitroglicerina y tolerancia a nitratos, inhiben inflamación) + ASA, inhibidores de agregación plaquetaria, BB, IECA, ARA II *Nitroglicerina imita función de ON endógeno y sigue siendo vasodilatador importante en prevención secundaria*

Answer 63

La CE es un evento transitorio con presencia de signos y síntomas secundarios a una actividad neuronal cerebral anormal, excesiva o sincrónica. Es una entidad diagnóstica con implicaciones etiológicas, terapéuticas y pronósticas La epilepsia es un trastorno cerebral que se caracteriza por una predisposición permanente para generar CE y las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición. Es el prototipo de enfermedad en la que el diagnóstico se basa en HC

Answer 64

Indican inicio epiléptico focal y pueden en muchas ocasiones tener un valor localizador de la ubicación del foco epiléptico

Answer 65

A) Al menos 2 crisis no provocadas o reflejas con una diferencia mayor de 24hrs entre un y otra B) Una crisis no provocada o refleja y una probabilidad de presentar nuevas crisis durante los 10 años siguientes similar al riesgo general de recurrencia (60%) tras la aparición de 2 crisis no provocadas C) Diagnóstico de síndrome epiléptico

Answer 66

Se considera que epilepsia está resuelta en pacientes con síndrome epiléptico dependiente de edad que han superado la edad correspondiente al mismo o en aquellos que se han mantenido sin crisis durante los 10 últimos años que no han tomado modificación antiepiléptica durante al menos los últimos 5 años

Answer 67

ILAE 1989: idiopático (no lesión estructural cerebral posible genético), sintomático (lesiones cerebrales) o criptogénico o probablemente sintomático ENGEL 2001: focales de la infancia, focales familiares autosómico-dominante, focales sintomáticos o probablemente sintomáticos, generalizados idiopáticos, reflejos, encefalopatías epilépticas, mioclónicos progresivos, CE que no requieren diagnóstico de epilepsia

Answer 68

1. AHF: enfermedades neurológicas, antecedentes de crisis epilépticas 2. APP: periodo perinatal (trauma obstétrico, encefalopatía), desarrollo psicomotor, crisis febriles, infecciones neuromeníngeas, TCE 3. PA: cronopatología, descripción detallada, fenómenos motores, autonómicos, posibles episodios paroxísticos, síntomas generales 4. EF: neurológica completa (signos de hipertensión intracraneal, focalización, meníngeos, estado de alerta)

Answer 69

1. EEG 2. TAC 3. RM 4. Punción lumbar (si hay fiebre, alteraciones alerta) 5. Estudios sangre (ES, Glc, Ca) 6. ECG 7. Perfil toxicológico

Answer 70

TCE reciente Paciente anticoagulado EVC antiguo CE de inicio parcial o focal Déficit focal nuevo Cefalea o fiebre persistente Persistencia de estado de conciencia alterado VIH/SIDA Patología oncológica

Answer 71

Si ha tenido crisis parciales, si EEG muestra actividad epiléptica inequívoca, déficit neurológico congénito, riesgo de recurrencia

Answer 72

Carbamazepina, levetiracetam, fenitoína y zonisanida como monoterapia en adultos y lamotrigina y gabapentina en adultos mayores con CE focales 1° CE TNG y mioclónica juvenil: valproato Última opción: carbamazepina y fenitoína Crisis ausencia: etosuximida, lamotrigina y valproato

Answer 73

Al final de un periodo libre de crisis epilépticas mínimo de 2 años. Debe ser lento y gradual (2-3 meses) y benzodiacepinas y barbitúricos requieren 6 meses o más

Answer 74

- No consumir más de 24g alcohol 2 veces a la semana - No cocaína, heroína o anfetaminas - Bajas cantidades de cafeína - Evitar privación de sueño - Evitar fiebre alta - Recomendar realización de actividad física

Answer 75

Glutamato es principal excitador, se encuentra en todo el SNC incluso en células piramidales corticales

Answer 76

Enfermedad de Alzheimer, trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible marcado por el deterioro cognoscitivo y conductual que interfiere significativamente con funcionamiento social y ocupacional (pérdida gradual de memoria y deterioro de actividades básicas)

Answer 77

Envejecimiento Historia familiar de Alzheimer Portar gen APO E4**

Answer 78

MODIFICABLES: Depresión, inactividad física, hipertensión, obesidad en edad media y bajo peso en edad avanzada, tabaquismo, bajo nivel educativo, DM, hiperhomocisteinemia, síndrome de fragilidad OTROS: infecciones SNC, TCE con altración de conciencia, trastornos psiquiátricos, alteraciones vasos sanguíneos, abuso e alcohol y otras drogas, enfermedad multiinfarto y ateroesclerosis, cáncer, Parkinson, Down

Answer 79

- Vegetales y frutas que contengan vitamina C/E - Peso adecuado - Evitar consumo de grasas saturadas de carne y trans o equivalente de hiperhidrogenadas de alimentos procesados - No fumar - Moderar ingesta de alcohol

Answer 80

Inicialmente se desarrollan placas de B-amiloide en el hipocampo (codificar recuerdos), y en otras áreas de corteza cerebral que participan en el pensamiento y la toma de decisiones. La acumulación de placas de B -amiloide precede al inicio clínico de la EA. Asimismo, las neuronas sanas tienen una estructura de soporte interna formada por microtúbulos, actúan como vías, guiando nutrientes y moléculas desde el cuerpo de la célula hasta los extremos del axón y la espalda. Un tipo especial de proteína, (tau), se une a los microtúbulos y los estabiliza. En la EA, la proteína tau sufre un cambio químico y se acopla con otros hilos de proteina tau, enredandose entre sí, formando los ovillos neurofibrilares. Cuando esto sucede, los microtúbulos se desintegran, colapsando el sistema de transporte de la neurona y provocando primero el mal funcionamiento en la comunicación entre neuronas y más tarde, la muerte de las células. Los ovillos neurofibrilares, la pérdida de neuronas y la pérdida de sinapsis acompañan a la progresión del deterioro cognoscitivo. Esta enfermedad afecta los 3 procesos que mantienen las neuronas sanas: comunicación, metabolismo y reparación. Ciertas células nerviosas dejan de funcionar, pierden conexiones con otras células nerviosas y finalmente mueren. La destrucción y muerte de estas células nerviosas causa el fracaso de la memoria, cambios de personalidad, problemas en la realización de actividades diarias y otras características de la enfermedad.

Answer 81

- Alteración en memoria episódica (eventos personales); frecuente después de 65 años, posteriormente la memoria semántica (integración de conceptos)** - Manifestaciones cognoscitivas: memoria, funciones ejecutivas, trastornos afásicos, agnósticos y apráxicos, deterioro visuoespacial - Alteraciones de comportamiento y manifestaciones psicológicas: apatía*, trastorno de apetito, hiperactividad, psicosis, alteraciones estado de ánimo

Answer 82

1. Preclínica: Normal, regiones específicas del cerebro pueden verse afectadas antes de que aparezcan signos (corteza entorrinal o hipocampo) 2. EA leve: pérdida de memoria reciente, confusión sobre ubicación de lugares familiares, más tiempo para tareas habituales, dificultad para manejar dinero y pagar cuentas, juicio comprometido - malas decisiones, pérdida de espontaneidad e iniciativa, cambios de humor 3. EA moderada: deterioro mayor memoria, atención reducida, dificultad para reconocer amigos y familia, disminución de palabras y fluidez de lenguaje, dificultad lectura o escritura, dificultad organizar pensamientos, incapacidad aprender cosas nuevas, inquietud, alucinaciones, irritabilidad, pérdida control impulsos, disfunción ejecutiva 4. EA grave: no reconocen familia o amigos, no pueden comunicarse, dependen de otros, pérdida de peso, convulsiones, desaparece lenguaje, aumenta somnolencia, incontinencia urinaria y fecal

Answer 83

Demencia Delirium Depresión

Answer 84

No existe prueba simple para diagnosticar EA; - Obtener historia médica y familiar del individuo - Revisión de medicamentos empleado - Interrogar a familia de cambios de conducta - Pruebas cognitivas, examen neurológico, pruebas físicas - Pruebas serológicas y de neuroimagen (para descartar otras causas)

Answer 85

NINCDS-ADRDA

Answer 86

Mini mental state evaluation (MMSE)* Montreal Cognitive Assessment (MoCa) (level) Mini-Cog (moderado severo)

Answer 87

Demencia leve o moderada: escala de deterioro global o GDS Demencia moderada o grave escala FAST

Answer 88

1. Determinación de niveles folato, B12 2. Serología de sífilis y VIH 3. TAC 4. RM* (atrofia cerebral; grado y distribución) 5. EEG (alteraciones difusas solamente)

Answer 89

1. Inhibidores de acetilcolinesterasa (ACE) como: - Donepezilo* 5mg/día 4 semanas y posterior 10mg/día - Rivastigmina 4.6-9.5mg/día transdérmica o parche - Galantamina 16-24mg/día iniciando con 8mg 2. Moduladores de transmisión glutamatérgica (antagonistas de los receptores N-metil-D-aspartato-NMDA)

Answer 90

1. Hiperactividad: agresión*, desinhibición, actividad motora aberrante (vagabundeo), euforia, fenómeno de atardecer 2. Psicosis: alucinaciones, ilusiones, trastornos sueño vigilia 3. Alteraciones estado de ánimo: depresión (escala Cornell) y ansiedad 4. Apatía y trastornos apetito: hiporexia y apatía* Utilizar inventario neuropsiquiátrico (NPI)

Answer 91

- Prevenir aparición y tratarlos precozmente - Emplear tono adecuado de voz - Mantener contacto visual - Pautas rutinarias de ejercicio - Comida y baño - Evitar deambular errático o vagabundeo - Mantenerlo orientado temporalmente - Evitar hiperestimulación - Procurar entorno seguro y bien iluminado sin espejos con notas identificativas en puerta - Programar actividades de distracción y reorientación - Proporcionar música de su agrado durante actividades - Actividades estructuradas, inclusión de paseos - Terapia conductual - Modificaciones medioambientales - Contacto social - Estimulación sensorial y relajación

Answer 92

1. Memantina 5-20mg para agitación agresividad (inhibidor NMDA + donepezilo 5-10mg) El resto es solamente en presencia de síndrome específicos que impacten calidad de vida o seguridad de paciente - Antipsicóticos: risperidona 2mg y Olanzapina 5mg - Antidepresivos: sertralina y citalopram (no tricíclicos) - Insomnio; benzodiacepinas, trazodona, hipnóticos (no melatonina)

Answer 93

1. Demencia multi-infarto 2. Demencia por infarto estratégico (tálamo paramediano, giro angular, rodilla de cápsula interna, caudado bilateral, territoria profundo de arteria cerebral anterior) 3. Demencia vascular subcortical (infartos lacunares o lesiones vasculares de sustancia blanca periventricular) por enfermdad vasos pequeños (hipertensiva o arteriolosclerosis, DM, amiloide) 4. Demencia post-ictus 5. Demencia mixta (+ EA) 6. Demencia por lesiones hemorrágicas

Answer 94

- HAS, DM2, dislipidemia - Edad mayor 65 años - Evidencia clínica de evento vascular cerebral - Hallazgos en imágenes de neurogiagnóstico de evento vascular cerebral y/o leucoencefalopatía - Daño a otros órganos diana (ojo, riñón, corazón) - Cambios cognoscitivos o funcionales que son evidentes o reportados durante HC

Answer 95

1. BH, TSH, ES, Ca, Glc 2. Evaluación cognoscitiva con MMSE o MoCa, NINSA/AIREN 3. Escala de isquemia de Hachinski (diferenciar entre EA o demencia vascular o coexistencia) 4. Escala de Depresión geriátrica 5. Neuroimagen: TAC y/o RM

Answer 96

Cada 3 meses

Answer 97

1- Ejercicio estructurado, actividades recreativas 2. Tratamiento para factores de riesgo CV (HAS, DM) 3. No hay estudio suficiente si se debe dar manejo similar a EA 4. NO dar: Complejo B, B9, omega 3, AINE, prednisona, estrógenos, homeopatía, etc

Answer 98

Polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda autoinmune que afecta nervios periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal por mimetismo molecular entre antígenos microbianos y antígenos de los nervios

Answer 99

Anteriormente poliomielitis, ahora Guillain Barré

Answer 100

Uno en etapa adulta joven 15-34 años y otra en ancianos de 60-74 años

Answer 101

- Aparecer días o semanas después de infección viral respiratoria o intestinal (viral o bacteriana; particularmente Campylobacter jejuni) - En embarazo - Cirugías - Trauma grave - Vacunas - Predominio en julio-septiembre por diarrea

Answer 102

Neuropatía axonal motora aguda

Answer 103

Inflamación multifocal de raíces espinales y de nervios periféricos, especialmente sus vainas de mielina, en casos graves los axones también están dañados Máximo pico clínico de afectación se sitúa entre las 2 y 4 primeras semanas desde inicio de síntomas, se caracteriza por parálisis flácida con arreflexia, trastorno sensorial variable y elevación de proteínas en LCR

Answer 104

- Debilidad progresiva en más de una extremidad - Arreflexia o hiporreflexia - Progresión rápida, simétrica y ascendente - Parestesias o disestesias - Compromiso de pares craneales y motores - Daño de músculos faciales, respiratorios y de deglución - Disfunción autonómica - Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas y signos - Disminución de reflejos osteotendinosos

Answer 105

- Utilizar repelentes de insectos regularmente, ponerse ropa clara que cubra máximo el cuerpo - Emplear barreras físicas (pantallas protectoras, puertas, ventanas cerradas) - Mosquiteros en día - Vaciar, limpiar o cubrir contenedores que pueden acumular agua como cubos, barriles, macetas - Limpiar o eliminar otros criaderos de mosquitos como macetas, neumáticos usados y canales

Answer 106

1. Estudio de LCR 2. Electroneuromiografía con técnicas estandarizadas

Answer 107

1. Ig IV 2g/kg infusión continua dividiva en 1g/kg/dia 2 días o 0.4g/kg/día por 5 días (primeros 5 días de inicio de síntomas o hasta 4 semanas después) 2. Plasmaféresis *NO esteroides, ni combinar Ig con plasmaféresis*

Answer 108

- Paracetamol u otros AINE para dolor - Gabapentina o carbamazepina (puede ser con opioides IV (buprenorfina o fentanilo) - Enoxaparina SC profiláctica 40mg/día (si no deambula) - Medias de compresión 18-21mmHg - Intubación y ventilación mecánica bajo sedación y analgesia en falla ventilatoria (CVF menor 20ml/kg, presión inspiratoria máxima menor 30cm H2O y espiratoria menor 40cm) o inmediata CVF menor 15ml/kg) - Fisioterapia pulmonar (ejercicios respiratorios, percusión, vibración)

Answer 109

0: sin discapacidad 1: signos menores, conserva capacidad correr 2: camina 10mts sin ayuda pero no corre 3: camina 10mts con ayuda 4: confinado a cama o silla sin caminar 5: asistencia respiratoria 6: muerte

Answer 110

Glucosa 50-80 o 60-80% de sérico Relación glc sangre y LCR 0.44-1.28 Proteínas mayor 50mg/dl Leucocitos menor 50 células/ml PMN menor 5%

Answer 111

Trastorno funcional caracterizado por aparición recurrente de paroxismos de dolor en distribución de una o más ramas del trigémino, atribuido a generación ectópica de descargas anómalas en axones de nervio trigémino en nivel de fosa posterior.

Answer 112

Combinación de neuralgia de trigémino con espasmo muscular hemifacial

Answer 113

Mujeres después de los 40 años

Answer 114

Mayoría desconocida, aunque es posible que hasta 94% de las idiopáticas sean producidas por compresión y distorsión del nervio por una arteria o vena anómalas, la arteria involucrada con mayor frecuencia es la cerebelosa. Rara vez es secundaria a tumor o aneurisma. Otras causas son esclerosis múltiple y los infartos isquémicos de tronco cerebral

Answer 115

- Encargado de transmitir sensación de piel de cara y mitad anterior cabeza - Inervación a músculos masticación (maseteros y pterigoideos), tensor de tímpano de oído medio - Sale en porción lateral de protuberancia y atraviesa fosa craneal media a ganglio semilunar (de Gasser) en cavidad de Meckel donde se divide en sus 3 ramas - V1 y V2 atraviesan seno cavernoso para salir en fisura orbitaria superior y agujero redondo, V3 sale en agujero oval (inervación motora exclusiva de V3) - Rodeado por vaina derivada de oligodendrocitos de 7mm

Answer 116

Los síntomas son consecuencia de la generación ectópica de potenciales de acción en fibras aferentes sensibles al dolor, de la raíz del V par craneal, antes que penetren en la cara lateral de la protuberancia. La compresión o cualquier otra alteración del nervio causa desmielinización de las fibras gruesas de mielina que por sí mismas no transportan la sensación de dolor, pero se tornan hiperexcitables y eléctricamente acopladas con fibras más finas amielínicas u oligomielínicas muy cercanas; ello puede explicar por qué los estímulos táctiles, transportados por las fibras gruesas, estimulan paroxismos de dolor. En casos de compresión vascular, el hundimiento encefálico por el envejecimiento, el mayor espesor de la pared de vasos y su tortuosidad pueden explicar la prevalencia de neuralgia del trigémino en etapas ulteriores de la vida.

Answer 117

- Paroxismos de dolor muy intenso de los labios, encías, carrillos, mentón (lancinante comparado a descarga eléctrica) - Rama vez afecta rama oftálmica - Paroxismos de breve duración (segundos) y se intercalan con intervalos libres de dolor - Dolor se desencadena por estimulación sensitiva de ciertas zonas (gatillo) o al hablar, masticar, sonreír, lavarse los dientes, beber algo frío o quedar expuestos a aire corriente - En crisis aisladas o en grupos tienden a reaparecer en noche y día por semanas - No pérdida sensitiva

Answer 118

- VSG, PCR (sospecha de arteritis temporal) - Imagen solamente si se sospecha de esclerosis múltiple

Answer 119

- Migraña o cefalea en racimos - Arteritis temporal - Esclerosis múltiple - Masas patológicas como aneurismas, neurofibromas, schwannomas vestibulares (acústicos) o meningiomas (pérdida sensitiva)

Answer 120

1. Carbamazepina 100mg DU con comida y aumentarse progresivamente 100mg/día en fracciones cada 1-2 días hasta alivio (mayoría 200mg c/6hrs) - Causa mareo, inestabilidad, sedacíón, agranulocitosis 2. Oxcarbazepina 300-1200mg c/12hrs 3. Lamotrigina 400mg/día 4. Difenilhidantoína 300-400mg/día 5. Baclofeno 5-10mg c/8hrs con aumento gradual en caso necesario hasta 20mg c/6hrs

Answer 121

1. Descompresión microvascular para aliviar presión sobre nervio trigémino a su salida de protuberancia anular (requiere craneotomía suboccipital) 2. Radiocirugía con bisturí de rayos gamma 3. Rizotomía térmica por radiofrecuencia, lesión calórica en ganglio del trigémino o en nervio

Answer 122

Si el dolor se desencadena por masticación puede dar lugar a pérdida de peso e inanición

Answer 123

Crisis convulsivas, los más frecuentes son gastrointestinales

Answer 124

Tumor de crecimiento lento con escaso riesgo de metástasis y baja mortalidad pero puede tener gran poder destructivo Carcinoma proviene de células tipo epitelial o glandular

Answer 125

Carcinoma basocelular

Answer 126

- Cara con predominio en nariz - Todos los grupos de edad (más en mayores 50) - Mayor incidencia en hombres

Answer 127

Mayor factor de riesgo es exposición a luz de sol y antecedentes de quemaduras solares

Answer 128

Carcinomas: - Epidermoide: de células escamosas y basocelular - Adenocarcinoma

Answer 129

Surge de la capa basal de epidermis y sus apéndices. Inicia en piel e invade otros tejidos u órganos internos, siendo localmente invasivos, agresivos y destructivos tanto en propia piel como en estructuras circundantes, incluyendo hueso

Answer 130

1. Nodular: común en cara, neoformación exofítica con borde aperlado y telangiectasias en superficie. Puede estar ulcerado, histología micronodular y microquístico con invasión hasta dermis 2. Superficial: lesiones múltiples. Aparece en tronco y hombros. Neoformación plana de aspecto eritemoescamosa bien delimitada 20mm, lento crecimiento, confundirse con dermatosis inflamatoria o Bowen, responde a quirúrgico 3. Morfeiforme: esclerosante o infiltrativa, zona medio facial, propenso a recurrencia, puede infiltrar a nervios cutáneos 4. Pigmentado: neofromación exofítica café, azul o grisácea, nodular o superficial, semejar a melanoma maligno

Answer 131

1. Dermatoscopía 2. Estudio histológico con biopsia, mediante técnica de huso hasta tejido celular subcutáneo incluyendo bordes de neoformación 3. RM (en gran tamaño que pudiera comprometes estructuras extracutáneas, invasión de tejidos blandos)

Answer 132

Tamaño y topografía de tumor Definición de márgenes Características histológicas Falla a tratamientos previos y/o recurrencia Factores de inmunosupresión

Answer 133

1. De acuerdo a tamaño tumoral: - Bajo riesgo para comportamiento agresivo: menores de 2cm es bajo riesgo y menores de 1cm de riesgo intermedio y alto - Alto riesgo para comportamiento agresivo: - Mayores de 1cm en alto riesgo 2. Por topografía: - Alto riesgo: nariz, áreas periorificiales de cabeza y cuello - Intermedio: frente, mejillas, mentón, piel cabelluda y cuello - Bajo: tronco y extremidades 3. Variantes histológicas: - Agresivas merteiforme, infiltrante y metatípico

Answer 134

Debe enfocarse en lograr extirpación completa de lesión, manteniendo función y de ser posible conservando anatomía y estética de zona a tratar Extirpación quirúrgica con margen 2-3mm en tumores de baja agresividad si es en nariz y párpado y capacidad de reconstrucción es limitada; 3-5mm en áreas afectadas que no tengan esta limitante Tumores alto riesgo márgenes 5-10mm hasta TCS con técnica rebanada de pastel

Answer 135

1. Cirugía micrográfica de Mohs: elección en alta agresividad (cortes horizontales secuenciales y se analiza histológicamente y a la par los bordes y márgenes quirúrgicos para preservar tejido sano) 2. Curetaje y electrodisecación: resecar lesión y cauterizar (en tronco y extremidades de baja agresividad)

Answer 136

- Criocirugía - Curetaje más criocirugía - 5- flluorouracilo - Imiquimod - Terapia fotodinámica con MAL o ALA - Radioterapia (solamente 1° línea si es irresecable) - Quimioterapia - Inhibidores de vía sonic hedgehog: vismodegib y sonidegib

Answer 137

- Fotoprotección con filtros solares de amplio espectro o pantallas solares, sombrero, sombrilla, ropa que cubra áreas de riesgo - Evitar prácticas que favorezcan bronceado - Autoexploración en superficie cutánea - Seguimiento 6-12 meses posteriores a tratamiento entre 3-5 años si hay recurrencia o alto riesgo de recurrencia *NO retinoides tópicos/orales como prevención*

Answer 138

Sexo masculino 1.5:1 con edad promedio de 65 años

Answer 139

90% carcinoma de células renales y de estos 85% son células claras Menos comunes son papilar, cromófobo y de conductos colectores

Answer 140

- Obesidad - Tabaquismo - HAS - Entidades hereditarias como papilar hereditario o Von-Hippel- Lindau - Síndrome de Birt-Hogg-Dube - Leiomiomatosis hereditaria - Esclerosis tuberosa

Answer 141

Se clasifican en: - Anatómicos: tamaño, invasión, afectación suprarrenal, metástasis - Histológicos: subtipo, invasión microvascular, necrosis - Clínicos: estado funcional, síntomas localizados, caquexia, anemia, plaquetas - Moleculares: anhidrasa carbónica, VEGF, E-Cadherina

Answer 142

1. Riesgo bajo: ningún factor pronóstico adverso presente. Supervivencia global 30 meses 2. Riesgo intermedio: uno o dos factores pronósticos adversos presentes. Supervivencia global 14 meses 3. Riesgo alto: uno o dos factores pronósticos adversos presentes. Supervivencia global 5 meses

Answer 143

- Etapas tempranas asintomático - Dolor en fosa renal* - Hematuria macroscópica* - Masa abdominal con o sin factores de riesgo (tabaco y obesidad) *Tríada clásica* - Dolor abdominal - Síndromes paraneoplásicos - Síntomas de enfermedad metastásica: dolor óseo, tos persistente, pérdida de peso, adenopatías no regionales, varicocele, edema de extremidades inferiores bilaterales sugestivas involucro venoso

Answer 144

- Estudio histopatológico de pieza quirúrgica por biopsia - TAC abdominopélvica con o sin contraste y radiografía de tórax - Otros: PFH, DHL, uroanálisis, calcio, magnesio, depuración de creatinina en orina 24hrs, gammagrama óseo - Citología urinaria, uteroscopia

Answer 145

Tratamiento quirúrgico (nefrectomía parcial o total) es la única opción curativa - Observación o criocirugía o ablación térmica con radiofrecuencia en etapa 1, no candidatos a cirugía y antes de técnicas ablativas - Parcial en pequeños, unilaterales, masas renales bilaterales, familiar - Etapa IA: nefrectomía parcial nefro preservadora + linfadenectomía regional - Etapa IB: nefrectomía parcial o radical abierta o laparoscópica (7cm) - Etapa II y III: nefrectomía radical abierta o laparoscópica (7cm) - Etapa IV: nefrectomía citorreductora, embolización arterial renal selectiva

Answer 146

Depende de extirpe histopatológico - Sunitinib 50mgs c/24hrs x 28 días x 14 descanso - Bevacizumab - Sorafenib - Pazopanib - Temsirolimus - Everolimus

Answer 147

Biopsia seguida de quimioterapia

Answer 148

1. Células no pequeñas: - Subtipo no escamoso: adenocarcinoma**, células grandes y otros - Subtipo escamoso o epidermoide 2. Células pequeñas

Answer 149

Uso de tabaco

Answer 150

- No fumar - Evitar exposición a humo de tabaco, asbesto, humo de leña, radón, diesel, polvo de madera, óxidos de azufre o nitrógeno - Actividad física moderada alta intensidad - Consumo de frutas con flavonoides y vegetales crucíferos - Consumo de té negro o verde de hojas de Camellia sinensis *NO ASA, vitamina ACE, folato, selenio, AHO, proteína soya*

Answer 151

- Tos con o sin expectoración - Hemoptisis - Disnea - Sibilancias - Derrame pleural - Neumonía post-obstructiva - Dolor torácico - Pérdida de peso - Anorexia - Fatiga - Fiebre - Espirometría anormal -

Answer 152

TAC de dosis bajas de pulmón (TCDB) *No RxTx, citología esputo*

Answer 153

- Asintomáticos mayores de 50 años o menores de 80 años con IT mayor 20 P/A o que dejó de fumar en los últimos 15 años - Asintomáticos mayores de 50 años o menores de 80 años con IT menor de 20 o no fumadores pero con factores de riesgo

Answer 154

(# cigarros x día) x (años fumando) / 20

Answer 155

Tumor de sulcus superior (región apical torácica) que afecta estructura de pared torácica apical a nivel de primera costilla superior, invade plexo braquial bajo (C8 a T1), vasos subclavios o médula (No pequeñas)

Answer 156

- Imagen: RxTx, TAC, PET-CT, RM cerebral - Laboratorio: BH, función renal, enzimas hepáticas, metabolismo óseo - Función cardiopulmonar: ECG, espirometría, DLCO (difusión de monóxido de carbono) - Obtención de tejido: broncoscopía, US endoscópico bronquial, biopsia guiada por TAC

Answer 157

Márgenes especulados Retracción pleural Signo de captación vascular de contraste

Answer 158

- Citología - Broncoscopía flexible - Biopsia por aspiración con aguja fina guiada por US o endoscópico bronquial - Mediastinoscopía - Biopsia pleural con aguja o pleuroscopía

Answer 159

Lobectomía (I y II)

Answer 160

Doble combinación de fármacos con cisplatino

Answer 161

En pacientes con CPCNP con etapa clínica III localmente avanzado con enfermedad no resecable (60Gy)

Answer 162

Resección de un fragmento del bronqui mayor y reimplante del lóbulo o segmento pulmonar distal

Answer 163

Si la resección de tumor no fue completa

Answer 164

Aquellas que no siguen un curso clínico o radiológico habitual

Answer 165

Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Legionella pneunophila

Answer 166

1. Mycoplasma pneumoniae: 20%, frecuente en instituciones como bases militares, escuelas con internado y campamentos de verano 2. Chlamydia pneumoniae: 10%, población de 65 a 80 años, infección primaria escolares y reinfección en adultos, Exacerbaciones EPOC y asma 3. Chlamydia psittaci: agente de psitacosis (zoonosis) , control de fuentes de infección aviares (aves tetraciclinas) 4. Legionella pneumophila: en agua fresca y en fuentes de agua construidas por seres humanos.

Answer 167

- Carecen de pared celular y eso le confiere resistencia a beta lactámicos y no se tiñen con Gram - Difíciles de cultivar - Poseen estructuras especiales llamadas adhesinas para adherirse a células ciliadas de epitelio respiratorio - Patogenia mediado por producción de peróxido de hidrógeno y de una citotoxina ribosiladora de ADP y vacuoladora de M. Pneumoniae - Se disemina por gotas secreciones al toser - Incubación 2-4 semanas

Answer 168

- Persona a persona y a través de secreciones respiratorias - Portadora de pared celular carente de peptidoglicano - Pertenece a parásitos intracelulares exclusivos - Se multiplica a nivel de macrófagos alveolares, células musculares lisas y células endoteliales - Deja inmunidad parcial

Answer 169

- Bacterias intracelulares obligadas - Amplio rango de huéspedes especialmente aves (pavos, loros) - Se transmite a humano mediante contacto directo con aves infectadas o por inhalación de aerosoles de secreciones nasales de aves, polvos fecales o plumas (no persona a persona)

Answer 170

- Bacilo gram negativo aerobio no formador de esporas de difícil cultivo que requiere medios especiales para crecimiento - Se une por medio de pili y flagelos a barrera mucociliar del huésped - Macrófagos alveolares fagocitan y se multiplica en interior hasta destrucción - Estimulación intensa de inmunidad celular

Answer 171

Sintomatología respiratoria es la más frecuente. - Inicio gradual de días con compromiso de estado general, fiebre, cefalea, tos 3-5 días después (no productiva al inicio, paroxismos, más tarde productiva con secreción mucosa y estrías de sangre) - Escalofríos, odinofagia, dolor torácico, náuseas, vómitos, diarrea - Signos: hiperinsuflación sibilancias y estertores crepitantes

Answer 172

- De una neumonía peribronquial - Con engrosamiento de pared bronquial - Líneas de infiltración intersticial - Áreas de atelectasia subsegmentaria - Consolidación segmentaria o lobar no es rara - Pequeñ derrame pleural marginal (decúbito lateral)

Answer 173

Cuando una neumonía extrahospitalaria no responde a tratamiento con una penicilina o cefalosporina (ATB que no son efectivos contra micoplasmas)

Answer 174

- Detección de microorganismo con PCR en secreciones de vías respiratorias o aislamiento del microorganismo en cultivo (muestras orofaríngeas, nasofaríngeas y pulmonares) - Pruebas serológicas de detección de anticuerpos IgM e IgG contra M. Pneumoniae en muestras pareadas de suero (fase aguda y de convalecencia) - Combinación de PCR en secreciones de vías respiratorias y pruebas serológicas constituye estrategia más sensible y rápida para confirmación

Answer 175

Faringitis aguda, sinusitis, bronquitis y neumonitis en adultos jóvenes. Infección primaria más grave que reinfección La neumonitis se asemeja a la de neumonía por Mycoplasma pues no hay leucocitosis y refieren antecedente de síntomas en vías respiratorias altas, fiebre, tos seca, enfermedad de intensidad leve o moderada

Answer 176

RxTx: infiltrados segmentario unilaterales o bilateral en casos graves Laboratorios: serología con fijación de complemento y microinmunofluorescencia, amplificación de PCR, cultivo

Answer 177

Incubación de 5-21 días posterior a exposición con promedio de 15. El cuadro es agudo con fiebre alta hasta 40°C asociada a escalofríos, tos no productiva, cefalea muy intensa, anorexia, mialgias intensas, crepitaciones difusas y escasa sintomatología obstructiva, hepatoesplenomegalia. PCR y detección de IgM por microinmunofluorescencia, radiografía con infiltrados no característicos

Answer 178

Manifestaciones más graves que el resto, su evolución se parece a la neumocócica bacteriana con incubación de 2-10 días, fiebre, tos leve ligeramente productiva con esputo teñido de sangre en ocasiones, febrícula hasta estupor, infiltrados diseminados y falla orgánica múltiple

Answer 179

Inespecíficas pero ocurre derrame pleural

Answer 180

- Tinción de anticuerpos fluorescentes directos y cultivo (muestra esputo o broncoscopía) - Cultivos en medio BCYE (con atb para suprimir flora que pudiera actuar como competencia) - Prueba de antígeno en orina es rápido, fácil y bajo costo + cultivo en términos de sensibilidad y elevada especificidad

Answer 181

Macrólidos: - Azitromicina 500mg c/24hrs x 3 días* - Claritromicina 500mg c/12hrs x 7-14 días - Eritromicina 500mg c/6hrs x 7-14 días Tetraciclinas - Doxiciclina 100mg c/12hrs x 10-14 días Fluoroquinolonas con actividad respiratoria - Levofloxacino 500-750mg c/24hrs - Moxifloxacino 400mg c/24hrs x10-14 días

Answer 182

Tetraciclinas, macrólidos, quinolonas - Doxiciclina 100mg VO c/12hrs x 10-14 días - Azitromicina 500mg VO c/24hrs x3-5 días

Answer 183

Tetraciclina adulto 25mg c/6hrs por 3 semanas Su alternativa es eritromicina 500mg c/6hrs VO

Answer 184

Macrólidos - Azitromicina 500mg/día VO - Claritromicina 500mg c/12hrs IV o VO Fluoroquinolonas - Levofloxacino 750mg/día IV o 500mg/día VO - Moxifloxacino 400mg/día VO - Casos graves: rifampicina 300-600mg c/12hrs con previos Tetraciclinas - Doxiciclina 100mg c/12hrs IV o VO

Answer 185

Traqueobronquitis acompañada en ocasiones por faringitis

Answer 186

Mayor vida media

Answer 187

Son el resultado de necrosis y cavitación de pulmón después de una infección microbiana. Los abscesos pulmonares pueden ser únicos o múltiples pero casi siempre existe cavidad dominante mayor 2cm

Answer 188

Primarios: por aspiración, a menudo por bacterias anaerobias o estreptococos microaerófilos y se desarrollan en ausencia de alguna enfermedad pulmonar o sistémica subyacente Secundarios: en presencia de trastorno subyacente como obstrucción, proceso sistémico u otro trastorno con compromiso inmunitario *Agudos menor 4-6 semanas y crónicos*

Answer 189

Aspiración

Answer 190

- Estado mental alterado - Alcoholismo - Sobredosis farmacológica - Convulsiones - Disfunción bulbar - Episodios cerebro vasculares o CV previos - Enfermedad neuromuscular - Trastornos de motilidad esofágica o lesiones esofágicas como estrechamiento o tumores, con distensión gástrica o reflujo gastroesofágico

Answer 191

Colonización con bacterias anaerobias o estreptococos microaerófilos en pacientes con gingivitis y enfermedad periodontal combinada con el riesgo de aspiración es relevante para el desarrollo de abscesos pulmonares

Answer 192

Al principio se desarrolla neumonitis (exacerbada por daño de tejido causado por ácido gástrico), luego en un periodo de 7-14 días las bacterias producen necrosis del parénquima y cavitación. La localización más común son segmentos inferiores (parte posterior de lóbulos superiores y parte superior de lóbulos inferiores) por predisposición de materiales aspirados; más frecuente en pulmón derecho porque bronquio principal es menos angulado.

Answer 193

Depende del factor predisponente. En casos de obstrucción bronquial por tumor o cuerpo extraño la lesión impide eliminación de secreciones bucofaríngeas lo que desarrolla el absceso. Cuando hay trastornos sistémicos subyacentes la alteración de los mecanismos de defensa aumenta susceptibilidad al desarrollo de abscesos pulmonares causados por amplia variedad de patógenos También por embolias sépticas (endocarditis de tricúspide por Staphylococcus aureus) o Síndrome de Lemierre en donde infección inicia en faringe (Fusobacterium necrophorum) y disemina a cuello y vaina carotídea para causar tromboflebitis séptica

Answer 194

Iniciales similares a neumonía con fiebre, tos, esputo, dolor torácico. Por anaerobios es más crónico e indolente con diaforesis nocturna, fatiga, anemia Pútridos: flema anormal y esputo de sabor u olor fétido No anaerobios: más aguda con fiebre alta y progresión rápida Exploración: fiebre, deficiencias dentales, enfermedad gingival o ambos, ruidos respiratorios cavernosos y resonantes a auscultación pulmonar. Dedos hipocráticos y ausencia de reflejo nauseoso

Answer 195

TAC proporciona mejor definición y evidencia (RxTx detecta cavidad) - Tinción de Gram y cultivo de esputo - Cultivo de sangre - Estudios serológicos de organismos oportunistas en caso de fallo a terapia empírica - Broncoscopía con lavado broncoalveolar - Obtención de muestra con cepillo protegido - Aspiración percutánea con aguja guiada con TAC (riesgo derrame, neumotórax, fístula broncopleural)

Answer 196

PRIMARIOS: 1. Clindamicina 600mg IV c/8hrs, después 300mg VO cuando desaparece fiebre 2. Combinación IV de beta lactámico con betalactamasa seguida por amoxicilina con clavulanato VO (hasta desaparición o formación de cicatriz) 3-4 semanas hasta 14 semanas 3. Moxifloxacino 400mg/día VO SECUNDARIOS: - Enfocarse en patógeno aislado - Alivio de obstrucción - Resección quirúrgica y drenaje percutáneo de absceso si no responde a tratamiento

Answer 197

- De drenaje percutáneo: contaminación bacteriana de espacio pleural, neumotórax y hemotórax - Tamaño grande de cavidad: neumatoceles o bronquiectasis - Recurrencia de absceso - Extensión a espacio pleural con desarrollo de empiema - Hemoptisis - Aspiración masiva de contenido de absceso

Answer 198

Personas mayores de 60 años Presencia de bacterias aerobias Septicemia Síntomas con más de 8 semanas evolución Absceso mayor 6cm

Answer 199

Protección vías respiratorias Higiene bucal Minimización de sedación Elevación de cabecera de cama (riesgo aspirar) Profilaxis pacientes de riesgo (trasplante, VIH)

Answer 200

Staphylococcus aureus

Answer 201

La de tipo acuosa (cólera*) y la disentérica (con sangre)

Answer 202

Origen infeccioso (viral*, bacteriana, parásitos, hongos) o no infeccioso (medicamentos, enfermedades gastrointestinales, endocrinas, etc)

Answer 203

Cólera (Vibrio cholerae)

Answer 204

• Consumo de agua y alimentos contaminado. • Consumo de leche no pasteurizada. • Beber agua de piscinas. • Medidas deficientes de higiene (personal al manipular o preparar alimentos, falta de saneamiento básico). • Aumento de los viajes a lugares endémicos. • Asistir a lugares donde la probabilidad de ingerir una fuente común de alimentos contaminados es más probable (guarderías, fiestas, eventos y hogares para ancianos). • Desnutrición • Automedicación • Exposición previa a antibióticos

Answer 205

• Distribución de agua clorada • Lavado de manos con agua y jabón • Uso regular de sanitizadores de manos, base de alcohol • Evitar la contaminación cruzada de otros alimentos o superficies de cocción y utensilios durante la preparación de alimentos y en su almacenamiento • Asegurarse de que los alimentos que contienen carnes y huevos se cocinen y mantengan a temperaturas adecuadas. • Campañas de saneamiento

Answer 206

• Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse está determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular en combinación con producción y liberación de enzimas específicas. • Producción de citotoxinas. Producen daño celular directo por inhibición de síntesis de proteína. • Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones. • Adherencia a la superficie de la mucosa. Aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal. En la adherencia celular intervienen factores como: pelos o vellos, glicoproteínas u otras proteínas que permiten la colonización bacteriana del intestino. La presencia de uno o varios de estos factores que se unen a receptores específicos en la superficie del enterocito, tiene gran importancia en la adhesión, que constituye la primera fase de la infección.

Answer 207

Entre los patógenos más importantes de la diarrea aguda están el rotavirus, Cryptosporidium sp, Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. En el caso de la infección asintomática por cólera es mucho más frecuente (sobre todo por el serotipo Tor), que la moderada o grave, la cual se presentan en un 20%.

Answer 208

- Tipo y duración de síntomas - Condiciones médicas subyacentes - Viajes recientes - Terapia farmacológica reciente o actual - Inicio, duración, gravedad y frecuencia de diarrea - Características de evacuaciones (acuosa, sangre, moco, purulenta) - Signos de deshidratación (sed, oliguria, mareos, cambios mentales)

Answer 209

Vómito sugiere virales o enfermedades causadas por ingestón de toxina bacteriana preformada Síntomas sugestivos de diarrea bacteriana invasiva (inflamatoria) incluyen: fiebre, tenesmo, heces sanguinolentas Crónicas: parasitarias

Answer 210

No sólo en pacientes que presentan cuadro diarreico grave caracterizado por evacuaciones en aguda de arroz acompañadas de deshidratación grave o choque, sino en todo paciente con 5 años o más que presente 5 o más evacuaciones diarreicas en 24hrs y cuyo cuadro clínico no sea mayor a 5 días de evolución (Regla de los 5)

Answer 211

Cuando persona febril con o sin diarrea tiene historial de viajes a áreas en las que los agentes causales son endémicos, ha consumido alimentos preparados por personas con exposición endémica reciente o tiene exposición de laboratorio a Salmonella entérica.

Answer 212

Pacientes con diarrea enterocólica, persistencia de dolor abdominal (escolares), dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre y riesgo epidemiológico

Answer 213

- Diagnóstico en heces (más de 7 días) para identificar Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, C. Difficile

Answer 214

Evaluar 2 tipos de clasificación: 1. Gravedad de deshidratación: leve, moderada y grave 2. Tipo de diarrea: aguda con sangre, disentería, persistente

Answer 215

- Diarrea aguda sin sangre en heces con deshidratación moderada deben rehidratarse VO y no requieren ATB - ATB solamente en disentería - Diarrea persistente se basa en posibles causa: antihelmíntico si sospecha parasitos y metronidazol si sospecha giardiasis

Answer 216

- Soluciones de rehidratación oral (SRO) con osmolaridad reducida menor 270mmol/L son seguras y efectivas en tratamiento de diarreas agudas (se recomienda fórmula 245mmol/L) - En casos de deshidratación grave será manejo IV 1. Deshidratación leve moderada: 2200-4000ml SRO primeras 4hrs, posteriormente a libre demanda hasta 2L/Día 2. Deshidratación severa: líquidos isotónicos como ringer lactato IV o SS 100ml/kg en 3hrs primero rápido 30ml/kg en 30min y luego lento con 200ml/kg en 24hrs posteriormente libre demanda

Answer 217

En caso de Shigelosis, Campilobacteriosis, C. Difficile, diarrea del viajero e infecciones por protozoarios, o si síntomas no resuelven en 24hrs complete ciclo de ATB de 3 días + loperamida 4mg primera dosis y luego 2mg después de cada evacuación diarreica sin exceder 16mg en 24hrs o subsalicilato de bismuto y probióticos posteriores Empíricos: - Levofloxacino 500mg VO DU o 3 días - Ciprofloxacino 750mg VO DU o 500mg VO 3 días - Ofloxacino 400mg VO DU o 3 días - Azitromicina 1000mg VO DU o 500mg VO 3 días - Rifaximina 200mg VO c/8hrs 3 dias

Answer 218

Cólera: - Doxiciclina 300mg DU - Azitromicina 1g DU - Ciprofloxacino 500mg c/12hrs 3 días o 2g DU Shigelosis: - Ciprofloxacino 500mg c/12hrs 3 días o 2g DU - Ceftriaxona 2-4g DU Amebiasis o Giardiasis: - Metronidazol 750mg c/8hrs 5 días Campylobacter: - Azitromicina 500mg c/24hrs 3 días

Answer 219

No se hidroliza y es osmótico

Answer 220

Entamoeba Histolytica

Answer 221

Necrosis enzimática de hepatocitos y múltiples microabscesos que confluyen, formando habitualmente cavidad única, conteniendo líquido homogéneo que puede variar en color, desde crema blanca hasta el de “pasta de anchoas”

Answer 222

Hombres entre 18 y 50 años (pico entre 20-40 años), rara vez niños + alcohol *HLA-DR3 predispone

Answer 223

Presentación aguda con 1 o 2 semanas de fiebre (38.5-39.5°C) y dolor en hipocondrio derecho La participación de cara diafragmática de hígado puede provocar dolor pleural del lado derecho o referido a hombro. El dolor abdominal constante en CSD o epigastrio se asocian más frecuentemente con AHA en lóbulo izquierdo. Diarrea en menos de 1/3 de pacientes Viajeros que regresan de zona endémica, ocurre dentro de 8-20 semanas (12) y dentro de 5 meses. Presentación más crónica con meses de fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal. Examen físico con hepatomegalia y sensibilidad en área hepática. Ictericia 10%. Si se rompe causa peritonitis. Se ha reportado trombosis de vena hepática y VCI

Answer 224

- Leucocitosis moderada - Reacción leucemoide - Anemia - PFH: FA elevada (crónica), transaminasas y bilirrubinas elevadas - Microscopía fecal positiva para amebas - RxTx (elevación hemidiafragma y/o derrame pleural) - US hepático - TAC abdomen - Gammagrafía con galio (son fríos con borde brillante; los piógenos son calientes)

Answer 225

1. Metronidazol 500-750mg VO o IV c/8hrs x 7-10 días (30-50mg/kg/día VO y 7.5mg/kg/día IV) con tasa de curación a las 72-96hrs - Tinidazol u ornidazole 60mg/kg/día max 2grs x 10 días // Nitazoxanida - Ingesta alimentos ricos en hierro 2- Posteriormente fármaco luminal para erradicar estado de portador asintomático

Answer 226

Punción percutánea e identificación de ameba (también en persistencia de síntomas clínicos como dolor y fiebre, datos de ruptura inminente de absceso, absceso lóbulo izquierdo, embarazadas y contraindicación de metronidazol, complicaciones pleuropulmonares, no mejoría después de 72hrs) Drenaje laparoscópico + ATB es alternativa quirúrgica posterior a fracaso drenaje percutáneo Laparotomía en casos de ruptura a cavidad peritoneal o sin recurso para punción percutánea o cirugía laparoscópica

Answer 227

- Abscesos múltples - Volumen de cavidad de absceso mayor 500ml - Elevación de hemidiafragma derecho o derrame pleural en RxTx - Encefalopatía - BT mayor 3.5mg/dl - Hb menor 8g/dl - Albúmina menor 2g/dl - DM2

Answer 228

1. AHA no coleccionados o tipo I: hipoecogenicidad heterogénea, límites policíclicos imprecisos, contornos ecogénicos espesos, reforzamiento posterior de ecos, contenido en pilas ecogénicas 2. AHA coleccionados o tipo II: hipoecogenicidad heterogénea, límites netos y regulares, contornos finos, contenido homogéneo en arena movediza, sea anecogénico tipo pseudoquistico con nivel en sol poniente, reforzamiento posterior 3. AHA cicatrizados o tipo III: curación total restituido ad integrum, persistente o secuela quístico, en cascaron, en escarapela, calcificación en bloque

Answer 229

Producto de presencia de bacterias en espacio subaracnoideo con una consecuente reacción inflamatoria que comprende a su vez el parénquima cerebral y meninges

Answer 230

Antecedentes de enfermedades como neumonía, OMA y sinusitis aguda

Answer 231

Streptococcus penumoniae Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Staphylococcus 10% Bacilos gram negativos como E. Coli, Klebsiella, Enterobacter y P. Aeruginosa. Otra menos frecuente es Haemophilus influenza tipo B

Answer 232

Tríada clásica: fiebre, rigidez cuello, alteraciones estado mental (en neumocócica) Otros: cefalea, náuseas, vómito, fotofobia, convulsiones, déficit neurológico focal (afasia, hemiparesia, parálisis pares craneales) PCR, PCT, reacción en cadena de polimerasa

Answer 233

- Apariciencia turbia - Leucocitos altos 1000-5000cel/mm3 predominio PMN 80-90% y 10% linfocitico - Glucosa menor 40mg/dl - Proteínas elevadas

Answer 234

- Antecedente de enfermedad SNC - Crisis convulsivas de reciente inicio - Papiledema - Alteraciones estado de consciencia - Déficit neurológico focal

Answer 235

Ceftriaxona 2g c/12-24hrs Cefotaxima 2g c/6-8hrs En alergias a betalactámicos se recomienda - Vancomicina 60mg/kg/día y continuar 15mg/kg/24hrs en neumocócica - Cloranfenicol 1g c/6hrs en meningocócica + Dexametasona 0.5mg/kg c/6hrs por 2-4 días con primera dosis administrada 10-20min antes o conjunto de ATB en neumocócica

Answer 236

Edema cerebral: manitol 20% 1g/kg 10-15min repitiendo cada 4-6hrs o intervalos frecuentes con dosis de 0.25g/kg cada 2-3hrs Crisis convulsiones fenitoína impregnación 15-20mg/kg bolo IV para 1hr, mantenimiento 125mg c/8hrs, 12hrs después de impregnación Tromboprofilaxis: medias de compresión, compresores neumáticos intermitentes. HNF 5000UI c/8hrs o 12hrs SC o HBPM 40UI/día SC)

Answer 237

Herpes virus - VHS (tipo 1 más común) - VVZ - VEB

Answer 238

Arbovirus - Aphavirus (equina oriental) - Flavivirus (Nilo occidental*, San Luis, Japonesa, Powassan) - Bunyavirus (California, La Crosse)

Answer 239

Primoinfección se transmite por secreciones respiratorias y saliva, virus penetra mucosa oral u ocular y es transportado retrógradamente a través de axones sensitivos a ganglio trigeminal, ganglio raquideo, tronco cerebral y cerebro donde permanece latente por largos periodos de tiempo hasta que se reactiva y da lugar a encefalitis Puede asociarse a necrosis sustancial, puede presentar cambios inflamatorios microscópicos en leptomeninges. El grado de cambio inflamatorio presente en encéfalo viene determinado por patógeno viral individual y factores inmunitarios de huésped, que son los responsables de reacción al virus invasor

Answer 240

- Alteración de conciencia (letargo ligero a coma, signos neurológicos focales o difusos, alucinaciones, agitación, cambios de personalidad, estado psicótico) - Enfermedad febril aguda 90% - Cefalea - Crisis epilépticas generalizadas o focales - Datos focales 40%: afasia, ataxia, hemiparesia con reflejos tendinosos hiperactivos y respuestas plantares extensoras y movimientos involuntarios como mioclonias o temblores, así como afección de pares craneales (parálisis oculares, debilidad facial) - Confusión - Trastornos conductuales - Afección de eje- hipotálamo- hipófisis trastornos de temperatura, diabetes insípida o SIADH - Del Nilo Occidental produce encefalitis de tronco de encéfalo con coma de inicio precoz. Debido a afectació de asta anterior de médula espinal causan debilidad focal o asimétrica con arreflexia - VHS produce déficits neurológicos corticales focales como hemiparesia, afasia y crisis epiléptica

Answer 241

Indistinguible de meningitis viral - Pleocitosis linfocítica mayor 5cel/mcL - Elevación ligera de proteínas - Cifra normal de glucosa Diagnóstico etiológico: detección de genoma vírico PCR que suplementa a biopsia cerebral

Answer 242

- TAC: Pacientes en coma o déficits focales (antes de PL) para excluir efecto de masa y evitar riesgo de hernia durante PL - RMN*: hiperintensidades uni o bilaterales en lóbulo frontal y temporal que se extienden hacia insula, con frecuencia componente hemorrágico - EEG picos focales frontotemporales

Answer 243

- Vigilar PIC - Restricción de líquidos evitando soluciones hipotónicas IV - Reducción de fiebre - Aciclovir 10mg/kg c/8hrs IV por 10-21 días

Answer 244

Sordera neurosensorial o hidrocefalia (en encefalitis por virus de parotiditis)

Answer 245

Afectación de lóbulos temproales - VVZ causa áreas multifocales de infarto - Virus de Nilo Occidental anomalías a nivel de tálamo, núcleos basales y tronco encefálico - CMV aumento de volumen de ventrículos

Answer 246

1. Obstrucción: estenosis uretrales, diverticulos, hipertrofia prostática, urolitiasis 2. Funcionales: vejiga neurogénica, reflujo vesicoureteral, defectos anatómicos, embarazo, cistocele 3. Intervenciones urológicas: sondas permanentes o suprapúbicas, cirugía endourológica, endoprótesis, tubo de nefrostomía, cistoscopía 4. Enfermedades metabólicas o congénitas: válvulas uretrales, riñones poliquísticos, nefrocalcinosis, riñón esponjoso medular 5. Anomalías inmunológicas: trasplante renal

Answer 247

- En periodo neonatal más en niños por incidencia mayor a malformaciones uretrales - Posterior infancia, las IVU sintomáticas y bacteriuria asintomática en niñas - Hombres mayores de 65 años por hipertrofia prostática y prostatitis

Answer 248

- IVU aguda no complicada por ascenso a vejiga o riñón de organismos uropatógenos (depende de adhesinas, toxinas, proteína captadora de hierro) Por coito o espermicidas. - IVU complicada por anomalía subyacente. Obstrucción o traumatismo.

Answer 249

1. E. Coli 2. Staphylococcus saprhophyticus (verano otoño) Complicada: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Klebsiella, Proteus, Providencia stuartii, Morganella morganii Recidivas o sondas: Pseudomona, Acinetobacter baumannii, Serratia marcescens, Stenotrophomonas maltophilia DM o sonda permanente: Candida spp

Answer 250

Cistitis: polaquiuria, disuria, tenesmo vesical, estranguria o micción dificultosa, dolor suprapúbico, hematuria u orina turbia. Inicio rápido Pielonefritis: dolor o sensibilidad a palpación an ángulo costovertebral, fiebre, escalofríos, síntomas de cistitis Urosepticemia: fiebre, escalofríos, rigidez, síndrome septicémico

Answer 251

Detección de bacteriuria en una muestra de orina o urocultivo

Answer 252

- Bacteriuria asintomática: más de 10-5 UFC/ml - Cistitis aguda no complicada: más de 10-2 UFC/ml de E. Coli o Staphylococcus saprophyticus - Pielonefritis aguda no complicada: más de 10-4 UFC/ml - Infección urinaria complicada: más de 10-5 UFC/ml - Recogida de sonda intermitente o de estrada y salida: más de 10-2 UFC/ml - Aspiración suprapúbica o percutánea: cualquier organismo aislado

Answer 253

TAC con contraste ya que RM no detecta gas en tejidos o cálculos pequeños. US rápido para descartar obstrucción significativa

Answer 254

1. Cistitis: nitrofurantoína, TMP-SMX, fosfomicina 2. Pielonefritis: fluoroquinolonas IV (cipro o levo) y cefalosporinas como gentamicina o cefotaxima 3. Bacteriuria asintomática: solamente en gestantes o profilaxis perioperatoria 4. Urosepticemia: reevaluar con culitivos 5. Funguria: fluconazol 400mg/día , seguido de 200mg/día por 7-14 días, si hay resistencia se da anfotericina B

Answer 255

Más de 2 en 6 meses o 3 en 12 meses

Answer 256

1. Dosis baja a largo plazo: - Nitrofurantoína 50-100mg/día - TMP-SMX 40/200mg/día o a días alternos - Cefalexina 250-500mg/día - Norfloxacino 200mg/día - Ciprofloxacino 125mg/día 2. Postcoital en monodosis - Nitrofurantoina 50-100mg - TMP-SMX 40/200mg - TMP 100mg - Cefalexina 250mg - Ciprofloxacino 125mg - Norfloxacino 200mg En postmenopáusicas uso tópico de estrógenos vaginales (no sistémicos)

Answer 257

Bacteriuria asintomática se trata al principio 12-16 sdg, en recurrencia asintomática o sintomática se indica profilaxis con cefalexina o nitrofurantoína todo el embarazo para disminuir riesgo de pielonefritis en fase avanzada

Answer 258

Contacto no deseado ni esperado, se produce con un líquido potencialmente infectante ya sea vía parenteral por lesión percutánea, piel no intacta o membranas mucosas como boca, ojos, vagina y recto

Answer 259

Particularmente primeros 6 meses de primer año: estudiantes o residentes

Answer 260

Eso solo refleja nivel de virus libre en sangre periférica pero las células infectadas latentemente puede transmitir infección en ausencia de viremia

Answer 261

Menor a 1500 copias/ml de RNA, probablemente disminuyen posibilidad de exposición aunque no se descarta posibilidad de transmisión

Answer 262

Heces Secreción nasal Saliva Esputo Sudor Lágrimas Orina Vómito *A menos que estén visiblemente sanguinolentas* No definido riesgo de LCR, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico, amniótico

Answer 263

1. Herida profunda 2. Presencia de sangre visible en objeto que produjo herida 3. Herida con una aguja que haya permanecido en arteria o vena de paciente con VIH 4. Paciente con VIH en etapa terminal como fuente infecciosa *Contacto de mucosas o piel no intacta con sangre, tejidos, líquidos corporales sanguinolentos potencialmente infecciosos

Answer 264

1. Después de exposición percutánea o mucosas ocurre replicación viral local en macrófagos tisulares o células dendríticas 2. Células T citotóxicas de hospedero matan a células infectadas 3. Sin embargo, si infección no es contenida, en 2-3 días más hay replicación del VIH en nódulos linfáticos regionales 4. Se presenta viremia entre 3-5 días de inoculación del virus Diseminación viral sistémica no ocurre de inmediato, deja ventana de oportunidad durante la cual el ARV puede ser benéfico

Answer 265

- Si se puede ELISA para VIH en menos de 8hrs, de preferencia no más de 2hrs después de que se haya tomado muestra - Investigar los siguientes factores 1. Situación serológica de trabajador (ELISA, VHB, VHC, BHC, PFH, función renal, PIE 2. Tipo de exposición: percutánea (profundidad, tipo de material como aguja hueca que tiene mayor riesgo o maciza o bisturí) y tipo de fluido 3. Cantidad de virus en inóculo 4. Estado virológico de fuente (VHB, VHC, VIH y si es positivo medir carga viral) 5. Tiempo transcurrido desde exposición

Answer 266

- Lavar inmediatamente con agua y jabón sitios expuestos, nunca exprimir - Mucosas expuestas irrigadas con agua - Evaluación inmediata de riesgo para profilaxis ARV

Answer 267

- Preescribir ARV primeras 24hrs (ideal primeras 2hrs, máximo 72hrs) - Tratamiento combinado más efectivo (3ARV) durante 4 semanas TENOFOVIR/EMTRICITABINA* + RALTEGRAVIR (O DOLUTEGRAVIR) o su alternativa *Zidovudina/Lamivudina - Se debe realizar prueba serológica antes de iniciar tratamiento sin esperar resultados

Answer 268

Vigilancia 72hrs posteriores a exposición y semanalmente durante 4 semanas de tratamiento. Informar precauciones como uso de condón, prevenir transmisión secundaria durante 6-12 semanas, evitar donación de sangre, embarazo o lactancia. Se harán estudios basal, 4 semanas y 12 semanas Si serología es positiva se debe realizar Western Blot o carga viral

Answer 269

Muy alto: gran volumen de sangre, pinchazo profundo, carga viral elevada Alto: alto volumen de sangre o contiene carga viral elevada No alto: accidente en que no se da exposición a gran volumen ni sangre con carga viral VIH

Answer 270

Por mosquito hembra Anopheles infectado de parásito género Plasmodium (se crían en agua dulce de poca profundidad como charcos, campos de arroz, huellas)

Answer 271

Factores relacionados con parásito, vector, huésped humano y medio ambiente

Answer 272

Plasmodium falciparum* Plasmodium vivax* Plasmodium malariae Plasmodium ovale

Answer 273

Chiapas Oaxaca sur Límite entre Durango y Nayarit Chihuahua Sinaloa Sonora *México es hipoendémico*

Answer 274

Cuando una hembra ingiere sangre con el parásito en sus etapas sexuales (gametocitos), los gametos masculino y femenino se unen en el estómago del mosquito y forman el oocineto. Éste atraviesa la pared gástrica y forma un quiste u oocito en su cara externa, en el que se desarrollan alrededor de 1000 esporozoitos, en un período que dura entre 8 y 35 días. Los esporozoitos atraviesan la pared del quiste, llegan a las glándulas salivales y son inyectados a otro individuo cuando el mosquito hembra vuelve a picar. En un huésped susceptible, los esporozoitos entran a los hepatocitos y se transforman en esquizontes exoeritrocíticos. Al madurar estos, se rompen los hepatocitos infectados, los parásitos asexuales llegan al torrente sanguíneo e invaden los eritrocitos, donde crecen y se multiplican de forma cíclica. La mayor parte se convierten en formas asexuales, de trofozoitos a esquizontes hemáticos maduros, que rompen el eritrocito entre 48 y 72 horas, y liberan de 8 a 30 merozoitos eritrocíticos, que a su vez invaden a otros eritrocitos. Durante cada ciclo, la ruptura de hepatocitos por un gran número de esquizontes eritrocíticos ocasiona los síntomas clínicos. En el interior de los eritrocitos infectados, algunos merozoitos pueden transformarse en formas masculinas y femeninas (gametocitos). Por lo general los gametocitos aparecen en el torrente sanguíneo a los 3 días después de la parasitemia manifiesta con P. vivax y P. ovale; y después de 10 días en P. falciparum. Algunos esporozoítos de P. vivax y P. ovale se convierten en formas latentes en el hígado (hipnozoitos) y al madurar, meses o años después, producen recaídas. En el caso de infección por P. malariae, puede persistir durante años, un número escaso de parásitos en los eritrocitos, que al multiplicarse a un cierto nivel ocasionan nuevamente los síntomas.

Answer 275

Enfermedad febril aguda, síntomas aparecen a los 7 días o más (10-15 días) de la picadura de mosquito infectivo. Presenta síntomas inespecíficos como fiebre, cefalea, sudoración intensa, escalofríos y vómitos

Answer 276

- Se debe realizar en una muestra de sangre obtenida por punción digital mediante el examen microscópico de gota gruesa de sangre. Se debe tomar a los convivientes aunque no presenten sintomatología - Parasitoscópico: observación al microscopio de gota gruesa teñida buscando plasmodios - Otras: tiras reactivas para prueba rápida y serología

Answer 277

1. Suprimir los síntomas de los paroxismos palúdicos 2. Eliminación de formas sanguíneas y hepáticas en casos agudos 3. Prevenir las recaídas, protección a viajeros que se dirijan a países endémicos

Answer 278

Combinación de cloroquina y primaquina 1. Tratamiento supresivo: cloroquina 2. Tratamiento cura radical: cloroquina para formas sanguíneas y primaquina para hipnozoitos. Se dan 4 días y del 5° al 7° solo primaquina. Para casos importados 14 días con cloroquina y primaquina 4 días y del 5° al 14° solo primaquina 3. Tratamiento en DU (3x3x1.5): Cloroquina y primaquina el mismo día, una vez al mes, por 3 meses consecutivos, alternados con 3 meses de descanso hasta completar 9 dosis (año y medio) 4. Tratamiento profiláctico: iniciar 2 semanas antes al día de llegada a zona endémica, durante permanencia y 2 semanas después de abandonarlo. Medicamento depende de lugar

Answer 279

- Administrar cloroquina y primaquina con alimento o abundantes líquidos por su irritación gástrica - En caso de vómito a los 30min, recibir nueva dosis completa, si vomita entre 30-60min dar media dosis - Primaquina no en menores de 6 meses, embarazadas y lactancia

Answer 280

Control físico: remoción de algas verdes filamentosas, corte de vegetación peridomiciliaria, colocar barreas físicas como mallas mosquiteras Control químico: larvicidas y/o adulticidas químicos en caso de brotes o después de desastres naturales (fuertes lluvias o inundaciones)

Answer 281

Bacteria espiroqueta del género leptospira que afecta a animales silvestres y domésticos; humano huésped ocasional al estar en contacto con animal infectado o ambiente contaminado

Answer 282

Leptospirosis icterohemorrágica o enfermedad de Weil o ictericia de Weil

Answer 283

Grupo de edad económicamente activos desde 35-39 años hasta 65-69 años. Así como por exposición ocupacional como agricultores, ganaderos, percicultores, soldados, mineros, veterinarios, industria de lácteos y alcantarillados. Estados: Hidalgo, Sinaloa, Veracruz, Tabasco, Sonora, Yucatán GRUPO MÁS AFECTADO FUE DE 50-59 AÑOS SEXO MASCULINO Mayor riesgo en soluciones de continuidad dérmica (3.2 veces más riesgo)

Answer 284

Penetra a humano a través de pequeñas heridas, erosiones en piel o por mucosas (conjuntiva o nasofaringe), posteriormente se difunde rápidamente a la sangre en fase febril o leptospirémica. El periodo de incubación es de 2-30 días, se considera una enfermedad bifásica pero con comportamiento clínico monofásico (forma leve breve o grave se funde en expresión continua) 1. Primera fase “Leptospirémica o leptospiras en sangre”: dura 4-9 días, tiene comienzo brusco con escalofríos y fiebre. Síntomas iniciales son fiebre de alta intensidad 39-40°C y remitente, cefalea intensa que no cede fácil a analgésicos, mialgias pantorrillas, lumbosacros y abdominales (DATO RELEVANTE), anorexia, náusea, vómito, adinamia, dolor abdominal, diarrea, tos, faringitis, congestión conjuntival pericorneal a veces hemorrágica (SIGNO FÍSICO MÁS CARACTERÍSTICO), lesiones eritematosas en pretibial y exantemas en tronco 2. Segunda fase “Leptospirosis ictérica”: presenta características de fase inmune, se correlaciona con aparición de anticuerpos IgM, excreción de leptospiras en orina o leptospiuria, disminución de bacteria en sangre y LCR. Leptospiras pueden invadir órganos vitales como hígado, riñón, bazo, pulmón, meninges. Ictericia primer dato de gravedad, insuficiencia renal, hepatomegalia dolorosa, petequias, hemorragias, anemia hemolítica, signos meningeos, delirio, convulsiones, psicosis, miocarditis, fiebre continua, alteraciones peso

Answer 285

1. Aguda (incluye primera y segunda fase). Enfermedad febril aguda ocasional de presentación brusca considerada como infección sistémica caracterizada por extensa vasculitis “Síndrome de Weil” 2. Crónica: forma persistente, síndrome multiorgánico clínicamente polimorfo de evolución crónica manifestado por fatiga, cefalea, hipersomnia, depresión, dolores articulares y molestias dependiendo del órgano afectado Tipos clínicos: anictérico 90-95% o ictérico 5-10%

Answer 286

El factor epidemiológico de riesgo, pues la presentación clínica es inespecífica

Answer 287

- Antecedentes epidemiológicos - Contacto con animales o desechos - Poblaciones de riesgo - Presencia de síntomas sugestivos: fiebre elevada, cefalea, escalofrío, diaforesis, disnea de esfuerzo, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, sufusión conjuntival, uveitis, náusea, vómito, diarrea, dolor testicular, ictericia y/o exantemas maculopapulares, petequiales o purpúricos (tronco)

Answer 288

- Fase leptospiremia demuestra leptospiras en sangre y LCR - Fase inmune o leptospiuria día 5-7 se podrán detectar anticuerpos en suero IgM - 2 métodos clásicos son aislamiento en medios líquidos enriquecidos con ácidos grasos de cadena larga y observación directa en microscopio de campo oscuro - Detección de DNA en PCR (infección reciente)

Answer 289

- Penicilina G 6-8millones U c/24hrs x 7 días - En alergia: Doxiciclina 200mg c/24hrs x 7 días - Medidas sintomáticas

Answer 290

- Alteraciones neurológicas - Hipotensión - Oliguria - Hipokalemia - Alteraciones pulmonares (infiltrados o disnea) - Leucocitosis mayor 12,900/mm3 - Alteraciones ECG - En ictericia la mortalidad es de 5% en menores de 30 años y 30% en mayores de 60 años

Answer 291

- Pielonefritis - Sangrado (hemoptisis, hematuria, rectorragia) - Insuficiencia renal - Glomerulonefritis - Anemia - Neumonía - Meningitis - Hepatitis - Esplenomegalia

Answer 292

Ictericia Insuficiencia renal aguda Hemorragias

Answer 293

Síndrome clínico caracterizado por la pérdida o el deterioro de las funcionales mentales en distintos dominios conductuales y neuropsicológicos como memoria, orientación, cálculo, comprensión, juicio, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y personalidad

Answer 294

Depresión, déficit auditivo y visual hipotiroidismo, efectos adversos de medicamentos

Answer 295

Son conceptos similares que se deben diferenciar por el grado de afectación en la alteración en la funcionalidad. - Deterioro leve: principalmente memoria o fase transicional entre envejecimiento habitual y demencia en etapas tempranas (manifestación temprana de demencia tipo Alzheimer) - Demencia trastornos neurológico con manifestaciones neiropsicológicas y neuropsiquiátricas que se caracteriza por deterioro cognoscitivo y cambios en comportamiento (puede haber dependencia funcional)

Answer 296

Durante el envejecimiento normal después de los 60 años, se observa los siguientes cambios en SNC: • Pérdida neuronal progresiva, principalmente de la sustancia blanca • Atrofia cerebral por un ensanchamiento ventricular, el volumen cerebral tiene una disminución progresiva • Disminución en conectividad a nivel de hipocampo y región temporoparietal que condiciona un defecto del procesamiento de nueva información • Los NT se encuentran disminuidos, principalmente acetilcolina que participa junto con sistema límbico para el procesamiento del aprendizaje, es más lento en adulto mayor • Cambios vasculares asociados a edad se caracterizan por formación de ateromas pequeños, engrosamiento y remplazo del tejido muscular por tejido fibroso haciendo los vasos más gruesos y rígidos (arterioesclerosis) • La hipertensión y la diabetes favorecen cambios ateroescleróticos hialinos a nivel de la sustanciablanca cerebral profunda conocida como leucoaraiosis • La presencia de placas neuríticas, lesiones neurofibrilares, placas seniles, la acumulación del B-amiloide y lipofuscina a nivel cortical y subcortical se acumulan de manera habitual en el curso del envejecimiento, sin embargo su presencia excesiva se asocia a deterioro cognoscitivo

Answer 297

En general caen dentro de 3 categorías: Envejecimiento, genética y ambientales. Dentro de estas incluyen: edad avanzada, AHF de demencia, TCE con pérdida de la conciencia, alteraciones en los vasos sanguíneos (HAS, hipercolesterolemia, vasculitis), DM y otros trastornos metabólicos, depresión y otros trastornos psiquiátricos (Esquizofrenia, psicosis, otros), infecciones del SNC (Meningitis, encefalitis, Tb, sifilis, VIH), abuso del alcohol y otras sustancias, delirium postoperatorio o durante la hospitalización, evento vascular cerebral, cardiopatía isquémica y ateroesclerosis, algunos tipos de cáncer y Enfermedad de Parkinson.

Answer 298

Se clasifica de acuerdo a presencia o no de alteración de la memoria acompañada o no de alteración en otro dominio cognscitivo 1. Deterioro cognoscitivo amnésico de dominio único 2. Deterioro cognoscitivo amnésico de múltiples dominios 3. Deterioro cognoscitivo no amnésico de dominio único 4. Deterioro cognoscitivo no amnésico de múltiples dominios

Answer 299

Criterios de Petersen o de Mayo: 1. Disminución cognoscitiva 2. Referido por el paciente o por informante 3. Evaluado por pruebas cognoscitivas 4. Sin alteraciones en las actividades de vida diaria 5. Sin criterios clínicos para demencia de acuerdo a DSM IV o CIE 10

Answer 300

Piedra angular: pruebas de escrutinio aunadas a valoración integral con HC completa - MMSE (24pts en 5-8 años de escolaridad, 22pts de 0-4 años de escolaridad. 18-23 leve, 0-17 moderado o severo) - Prueba del dibujo del Reloj, evalúa función ejecutiva, construcción visuoespacial y habilidades cognitivas Otros: BH, perfil tiroideo, QS, PFH, función renal, ES, Vitamina B12, serología para sífilis. Escala geriátrica de depresión

Answer 301

- Demencia - Enfermedad de Alzheimer - Demencia vascular - Depresión /Pseudodemencia depresiva - Deficiencia de Vitamina B12 - Hipotiroidismo - Delirium - Insomnio - SAOS - Movimientos periódicos de extremidades durante sueño - Síndrome de piernas inquietas - Polifarmacia (anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiacepinas, opioides, antiparkinsonianos, anticonvulsivantes, antipsicóticos)

Answer 302

1. Síndrome de caídas: por alteraciones motoras, déficit visual, abatimiento funcional, caídas previas, neurolépticos, baja densidad mineral ósea, sarcopenia (mejorar fuerza, flexibilidad, balance como caminar, tai chi) 2. Síndrome de fragilidad: aumentar actividad física, ingesta alimentaria, limitar fármacos 3. Depresión: tratar con antidepresivos 4. Síndrome de abatimiento funcional: evaluar actividades instrumentadas de vida diaria, la disminución de 2 aumenta riesgo demencia (escala Lawton y Brody) 5. Delirium 6. Polifarmacia 7. Síndrome de privación sensorial: déficit auditivo 8. Desnutrición: sobrepeso y obesidad son protectores

Answer 303

- Modificación arquitectónica de domicilio - Corrección de deficiencias sensoriales visual y auditiva - Educar al cuidador sobre sintomatología - Vigilar colapso, depresión, ansiedad o maltrato del cuidador - Actividad física - Plan terapéutico multidisciplinario - Actividades básicas de vida diaria - Actividades recreativas y ocupacionales

Answer 304

1. Inhibidores de colinesterasa (donepezilo, galantamina, rivastigmina) mejoran función cognoscitiva pero no previenen progresión de deterioro cognoscitivo 2. Control óptimo de HAS (+ASA) 3. Antidepresivos de ser necesarios (ISRS) 4. Antipsicóticos (haloperidol) *No suplementos de vitamina B, B9, omega 3 con intención de mejorar deterioro*

Answer 305

20% De 60 a 65 años 1% De 80 a 85 años 13% De 90 a 95 años del 32% **A partir de eso se obtiene prevalencia global de 5% en mayores de 65 años y de 20% en mayores de 80 años**

Answer 306

10% morbilidad 20% mortalidad en un año 30% incapacidad permanente

Answer 307

- Ingesta adecuada de calcio y vitamina D desde infancia - Ejercicio moderado 4hrs a la semana a toda edad y más intenso en infancia y adolescencia - Evitar o reducir consumo de alcohol, evitar ingesta abundante de café y evitar tabaquismo - PRevención de caídas independiente de presencia de osteoporosis mejorando visión, fuerza muscular, entorno habitacional (agarraderas en baño y escaleras)

Answer 308

- Concurrencia de factor predisponente como osteoporosis y un factor precipitante 90% caídas (factores propios del paciente o intrínsecos y extrínsecos que convergen en tiempo determinado) - Comorbilidades que aumentan 3.5 riesgo: antecedente EVC, osteoartritis de rodilla, problemas ortopédicos, déficit visual o auditivo, deterioro cognoscitivo, dispositivos de asistencia para marcha, EP, incontinencia urinaria, polifarmacia - Extrínsecos: obstáculos en marcha (tapete, calzado inadecuado), barreras arquitectónicas (Escaleras estrechas o escalón elevado, retrete bajo, no pasamanos, falta de antiderrapante en baño) y problemas de visión (poca iluminación)

Answer 309

- Premenopáusica: Rx simple de pelvis y medición de Singh después de determinar DMO (posteriormente de los 50-89 valorar anual Rx) Signos y síntomas específicos: - Antecedente de caída seguida de dolor, imposibilidad para marcha, deformidad de región externa de miembro y confirmamos con RX Pelvis imple AP

Answer 310

Evalúa la presencia y continuidad de las trabéculas compresivas y tensiles de la cadera. Se clasifica por grados descendentes la aparición de trabéculas a partir de grado VII que es una imagen radiológica normal

Answer 311

- No retrasar más de 48hrs (entre 24-36hrs) porque aumenta al doble las complicaciones postoperatorias (úlceras, neumonía, IVU, TVP, TEP) - Uso rutinario de oxigenoterapia primeras 72hrs después de cirugía - Anestesia regional pues reduce delirium postoperatorio

Answer 312

1. Profilaxis de tromboembolia venosa: medias de compresión graduada o compresión neumática intermitente, HNF o HBPM por 10-14 días en hospitalización y hasta 35 después de egreso 2. Profilaxis y tratamiento de delirium: se presenta dentro de 24-48hrs de postoperatorio con exacerbaciones nocturnas (hipoactivo*, hiperactivo o mixto) se trata con neuroléptico coo haloperidol, antipsicóticos como risperidona, olazapina y benzodiacepinas 3. Prevención malnutrición: usar el MNA (mini nutricional assessment) 4. Prevención úlceras por presión: escala de Norton, minimizar inmovilidad, posición, reposicionar de manera regular (30° para evitar trocanter), almohadas, manejar humedad 5. Prevención de íleo o constipación: realizar estudios para hacer diferenciales 6. Manejo de dolor: medios físicos como termo o electroterapia, opioides como tramadol 25mg c/8hrs, buprenorfina, AINE, 7. Prevención IVU por sonda: retirar 48-72hrs después de cirugía 8. Prevención infección respiratoria 9. Asociación a Sx Fragilidad 10. Uso de IBP no por riesgo a largo plazo 11. Tratamiento para osteoporosis: vitamina D 400-800UI y calcio 1200mg IV o VO o bifosfonatos

Answer 313

- Sobrecarga del cuidador (Escala Zarit) - Depresión (paroxetina, sertralina, citalopram, venlafaxina) Escala de Yasevage

Answer 314

- Reemplazo total de cadera cementado: iniciar soporte de peso parcial según tolerancia con andadera de 4-6 semanas - Reemplazo total de cadera no cementado: apoyo con monopedestación sin apoyar el miembro afectado por 6-8 semanas - Reducciones internas y fijaciones con clavos centromedulares y placas apoyo total de extremidad después de 8 semanas de tolerar la descarga parcial de peso con andadera

Answer 315

Cualquier acto u omisión que tenga como resultado un daño, que vulnere o ponga en peligro la integridad física o psíquica, así como el principio de autonomía y respeto de sus derechos fundamentales del individuo de 60 años y más, el cual puede ocurrir en medio familiar, comunitario o institucional

Answer 316

Maltrato psicológico o emocional*12.7% Maltrato financiero o económico 3.9% Maltrato físico 3.7% Negligencia y abandono 3.5% Maltrato sexual 0.9%

Answer 317

1. Factores de riesgo del adulto mayor: dependencia funcional, deterioro cognoscitivo, conducta agresiva, insuficientes recursos financieros, enfermedad psiquiátrica, sexo femenino, edad avanzada, aislamiento social, historia familiar de violencia 2. Factores de riesgo para el cuidador: colapso, enfermedad psiquiátrica, sustancias, problemas financieros o desempleo 3. Factores ambientales o familiares: disfuncional, relaciones conflictivas, aislamiento social, red apoyo deficiente 4. Factores para abuso institucional: inadecuada capacitación, experiencia y supervisión de cuidadores, escasez de personal, salario bajo, fatiga laboral, transferencia negativa

Answer 318

Ambiente adecuado que facilite empatía entre médico y paciente, evitar emitir juicios de valor, otorgar respeto y privacidad Realizar HC completa, valoración geriátrica integral haciendo énfasis en los factores de riesgo relacionados a maltrato. Buscar antecedentes a solas con paciente, preguntas de escrutinio para cada tipo de maltrato. Hacer las siguientes 9 preguntas (1 físico, 1 sexual, 3 psicológico, 1 financiero, 1 negligencia, 2 abandono) 1. ¿Alguien en casa le ha hecho daño? 2. ¿Alguien le ha tocado sin su consentimiento? 3. ¿Alguien le ha hecho hacer cosas que no quiere hacer? 4. ¿Alguien ha tomado sus cosas sin su consentimiento? 5. ¿Alguien lo ha regañado o amenazado? 6. ¿Ha firmado algún documento sin haberlo leído o entendido su contenido? 7. ¿Le tiene miedo al alguien en casa? 8. ¿Pasa mucho tiempo solo? 9. ¿Alguna vez ha dejado alguien de ayudarlo a cuidarse cuando ha necesitado ayuda? Una sola respuesta positiva a cualquiera de las preguntas, se considera como sospecha de maltrato. En los casos de sospecha de cualquier tipo de maltrato debe remitirse siempre a los servicios especializados y/o sociales, con la opción pactada por el profesional y el paciente, respetando siempre que sea posible los deseos de este último.

Answer 319

Fracturas, malnutrición, deshidratación, úlceras por presión, abuso sexual, cambios en comportamiento, lesiones en piel, referente a medicación, maltrato financiero, infestaciones como pulgas o escabiasis, delirium, acudir sin cuidador, abatimiento funcional, desaliñado, uñas largas y sucias, mala higiene corporal o dental, caries, impactación fecal, aislamiento social, alteraciones sueño Otras: mordeduras, lesiones múltiples, estadios variables, quemaduras, alopecia traumática, restricción física, hematomas, laceraciones

Answer 320

Es el conjunto de contravalores y actitudes peyorativas que resultan en la marginación y exclusión en todos los órdenes de la vida del adulto mayor. Acciones que denotan una actitud de maltrato o discriminación al adulto mayor durante la atención por parte del personal de salud: uso de medidas de sujeción física, tendencia a la obstinación diagnóstica y al encarnizamiento terapéutico, negación de asistencia o limitación de determinados procedimientos diagnósticos o terapéuticos en base a la edad, uso excesivo de psicofármacos, transferencia negativa en el personal de salud, retraso en la atención por parte del personal de salud y no tener un apego a las indicaciones médicas por parte del personal de enfermería.

Answer 321

Para evitar la discriminación en el anciano al momento de otorgar cuidados de salud se recomienda lo siguiente: • Reconocer el valor por igual de la vida sin importar la edad. • Evitar la prescripción de la sujeción física o química solo para poder pasar sin eventualidades el turno. • Evitar la utilización de medicamentos o intervenciones médicas fútiles al final de la vida. • Utilizar siempre escalas pronosticas validadas al momento de tomar decisiones médicas. • Evitar la prescripción de psicofármacos cuando existen alternativas no farmacológicas para manejar los síntomas. • Promover la comunicación del equipo de salud a todos los niveles para optimizar la atención otorgada y que esta sea humanista. • Detectar las redes de apoyo del paciente y favorecer la intervención en la atención.

Answer 322

Reconocer Responder Reportar

Answer 323

Valorar edad, sexo, hábitos como alcohol, tabaco, actividad física, factores que afecten movilidad de adulto mayor así como presencia de comorbilidades (osteoartrosis, osteoartritis, Parkinson, problema cognitivo)

Answer 324

- Marcha cronometrada - Caminata de 6min - Subir escaleras - Levantarse de silla - Dinamometría isocinética de miembros inferiores - Cronometrada de levántate y anda En caso de neuropatía prueba de balance, prueba de velocidad de marcha, prueba cronometrada de levántate y anda y de extensión de rodilla

Answer 325

- Fuerza de prensión - Tiempo para pararse de una silla - Caminata de 6 metros - Subir escaleras - Marcha en tándem - Velocidad de marcha máxima - Prueba corta de desempeño físico

Answer 326

Embarazadas 20.6% y niños 0-5 años 23.7%

Answer 327

- Aporte inadecuado en dieta, depósitos disminuidos o aumento de requerimientos - Pérdidas sanguíneas crónicas a diferentes niveles (flujo menstrual excesivo, neoplasia, úlcera, colitis, etc) - Mala absorción intestinal - Necesidades de hierro altas Factores demográficos o fisiológicos que predisponen a deficiencia de hierro como: - Antecedente de prematurez en infantes y adolescentes, bajo peso al nacer - Estatus económico bajo - Embarazadas o en lactancia - Vegetarianos - veganos - Maratonistas - Donadores de sangre regulares - Postoperados - Falla renal crónica

Answer 328

En los primeros 6-18 meses de vida postnatal y durante la adolescencia principalmente en las mujeres debido al inicio de la menstruación. La deficiencia de hierro en el primer año de vida se presenta en un punto en que ocurre un rápido desarrollo neuronal y las alteraciones morfológicas, bioquímicas o bioenergéticas del SNC pueden influenciar el funcionamiento futuro. Las estructuras cerebrales pueden llegar a ser anormales debido a la deficiencia de hierro tanto en útero como en la vida postnatal debido a que el hierro es esencial para una neurogénesis y diferenciación apropiadas de ciertas células y regiones cerebrales

Answer 329

Durante el embarazo, el hierro es transportado activamente por medio de la circulación materno-fetal. Este transporte es necesario para una mayor producción de eritrocitos, que compensen el ambiente intrauterino relativamente hipóxico y proporcione el oxígeno suficiente para el desarrollo del producto. El transporte adecuado de hierro a través de la placenta, asegura que los niños nacidos a término y con peso adecuado tengan concentraciones de hierro total altas, tanto en la circulación como en las reservas al momento del nacimiento.

Answer 330

Cefalea, fatiga, acufenos, disnea, palpitaciones, angina, taquicardia, claudicación intermitente, calambres musculares (noche), palidez de tegumentos y mucosas

Answer 331

- Disminución de capacidad para llevar a cabo actividades cotidianas - Parestesias - Ardor en lengua - Disfagia - Pica - Síndrome de piernas inquietas - Glositis - Estomatitis - Queilitis angular - Coiloniquia - Esplenomegalia leve - Desaceleración de velocidad de crecimiento - Déficit de atención - Pobre respuesta a estímulos sensoriales

Answer 332

1. BH completa y evaluar: - Hb y Hto disminuido - VCM disminuido - HCM normal o disminuida - ADE aumentado - Recuento de plaquetas normal o aumentada - Recuento de leucocitos normal - Reticulocitos normales 2. Frotis de sangre periférica (microcitosis, hipocromia y otras formas como anisocitosis, policromatofilia, ovalocitosis, punteado basófilo 3. Hierro sérico (disminuido), capacidad total de fijación de hierro (aumentada), porcentaje de saturación de transferrina (disminuida), ferritina sérica (disminuida)

Answer 333

Ferritina sérica: Menor de 12ug/l en premenopáusicas y menores de 20ug/l en hombres y mujeres postmenopáusicas

Answer 334

Transfusión sanguínea, pero las indicaciones no se basan solamente en valor de Hb, requiere valorar descompensación hemodinámica, procedimiento quirúrgico de urgencia y comorbilidad asociada a hipoxia tisular

Answer 335

Se debe hacer corrección de causa primaria, se busca aumentar almacenamiento de hierro y normalizar Hb. No se recomienda suplementar B12, B9 o algún otro compuesto adicionado al hierro 1° Hierro oral (sulfato* y gluconato) + ácido ascórbico - Niños 3-6mg/kg/día en 1-3 dosis - Adultos 180mg/día dividido en 3 dosis *15-30min antes de alimentos y no acompañado de lácteos* 2° Hierro parenteral en caso de intolerancia digestiva grave, patología digestiva que contraindique oral, si oral será insuficiente o inadecuado

Answer 336

Mujer gestante 60mg/día desde 2° trimestre y continuar hasta 3 meses postparto Suplemento a los 6-12 meses de edad 2mg/kg/día por 6 meses en caso de: productos de embarazo múltiple, niños alimentados al seno materno sin alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses, leche de vaca, patologías malabsortivas, hemorragias

Answer 337

De 1-2g/dl

Answer 338

Anemia Ictericia Prueba de Coombs positiva de instalación aguda

Answer 339

Grupo heterogéneo de enfermedades en las que la vida media del eritrocito es acortada por destrucción aumentada, ya sea dentro del vaso sanguíneo o por el sistema mononuclear fagocítico en el bazo, generalmente la médula ósea conserva su capacidad regenerativa

Answer 340

- Hemoglobinuria paroxistica nocturna - Inducción de autoanticuerpos específicos contra proteínas de membrana - Actividad inmune cruzada con microorganismos mediada por el complemento

Answer 341

Es de instalación abrupta, el paciente suele presentar sintomatología asociada a anemia aguda como palidez marcada acompañada de ictericia, disnea, taquicardia, astenia y adinamia, así como coluria aguda. En lactantes fiebre, vómitos y rechazo alimento Disfagia, disfunción eréctil, dolor lumbar y abdominal se asocia a Hb libre en plasma y hace pensar en intravascular

Answer 342

1. Intravascular: caracterizada por hemoglobinuria, haptoglobinas bajas y presencia de más de 1% de esquistocitos en frotis de sangre periférica 2. Extravascular donde eritrocitos son opsonizados y retirados de la circulación en los cordones esplénicos, generalmente presentan prueba de Coombs positiva y son desencadenadas por anticuerpos calientes de naturaleza IgG-

Answer 343

1. Anticuerpos calientes son aquellas que tienen hemólisis máxima a 37°C y son positivas a Coombs directo 2. Anticuerpos bifásicos o de Donath- Landsteiner son aquellas que se aglutinan a temperaturas inferiores a 37°C y hemolisan a 37°C 3. Anticuerpos fríos son aquellas que aglutinan por completo a menos de 37°C (22°C). Coombs positiva y títulos elevados.

Answer 344

1. Calientes: secundaria a medicamentos (penicilina, cefalosporina, alfa metildopa, clavulanato, sulbactam), colagenopatías, infecciones, procesos linfoproliferativos o síndrome paraneoplásico (si no hay factor etiológico es AHAI primaria) 2. Bifásicos: frecuentes en niños y se asocia a infección viral previa 3. Fríos: infección (mononucleosis, mycoplasma) y son policlonales. Descartar trastornos linfoproliferativos y si no hay es una enfermedad por aglutininas frías

Answer 345

- AHF de enfermedades autoinmunes - Ingesta de medicamentos - Infección - Exposición a diferentes temperaturas - Cuadro inicial - Presencia o ausencia de otros trastornos

Answer 346

- BH completa con reticulocitos (altos; en caso de ser normales sospechar de Parvovirus B19) - Frotis de sangre periférica (esferocitosis asociada a hemólisis) - Bilirrubina indirecta (elevada) - DHL (elevado) - Haptoglobinas (disminuidas) - EGO (hemoglobinuria) - Coombs (policlonal) prueba en gel

Answer 347

Hemoglobinuria paroxística nocturna CID PTT

Answer 348

- Mantener bien hidratado a paciente para prevenir complicaciones renales - Suplementar K, Ca, B9 - Transfusión dependiendo de tipo de hemólisis (en caliente NO, solamente si hay hipoxia cerebral, miocárdica o renal); CE fenotipado que no tenga Ag que atacan Ac, de no tenerlos, transfundir CE de grupo y Rh - En embarazadas con calientes prednisona 1mg/kg/día, en caso de inmunosupresor no dar azatioprina

Answer 349

PRIMERA: - Prednisona 1-2mg/kg/día 4-6 semanas - Metilprednisolona 2-4mg/kg/día c/6hrs o en bolo de 15mg/kg/día 3 días (disminución 12-18m) SEGUNDA: - Esplenectomía (solamente en caliente, en niños mayores de 7 años) - Tratamiento biológico o inmunosupresor con rituximab anti CD20 (caliente y frío) 4 dosis semanales de 375mg/m2 después de vacuna neumococo y anti Haemophilus, no en embarazo, ciclofosfamida 750mg/m2 mensuales por 3-6 meses, azatioprina 2mg/kg/día por 4-6 eses, micofenolato de mofetil 2g/día en adultos y 1g/m2 en niños, ciclosporina A 5mg/kg/día

Answer 350

Hemólisis intravascular - Microangiopáticas con agregación plaquetaria sistémica, isquemia, trombocitopenia grave con incremento de megacariocitos en MO y esquistocitos (PTT: trombocitopenia, anemia, alteraciones neurológicas, falla renal y fiebre, síndrome hemolítico urémico: por Shigella E Coli enterohemorrágica clásica o atípica) - Hemoglobinuria paroxística nocturna (clásica, asociado a alteraciones específicas en MO, subclínica) - Asociadas a parásitos y las infecciosas

Answer 351

- Orina oscura - Síntomas neurológicos (sospechar PTT) - Manifestaciones renales (SHU) - Diarrea sanguinolenta (SHU típico) - En prótesis cardíaca, daño valvular, quemaduras (sospechar microangiopatía trombótica) - Anemia, hemoglobinuria, anemia aplásica, espasmo esofágico, dolor abdominal, anemia hemolítica e ictericia, trombosis o embolismo (sospechar HPN)

Answer 352

- BH con reticulocitos - Frotis sanguíneo periférico - Bilirrubinas - DHL - EGO - Prueba de Coombs - Estudios de coagulación - VHB, VHC, VIH - PIE

Answer 353

IgG que pueden unirse a antígenos de membrana eritrocitaria (opsonización) facilitando la posterior eliminación de hematíes por SMF

Answer 354

Coagulopatía de consumo o desfibrinación es un síndrome clínico patológico caracterizado por formación amplia de fibrina intravascular en respuesta a actividad excesiva de proteasa en sangre que supera los mecanismos anticoagulantes naturales

Answer 355

1. Septicemia (bacteria por Staphylococo, Streptococo, Neumococo, Meningococo) 2. Trastornos inmunitarios (reacción hemolítica aguda por transfusión, rechazo trasplante, inmunoterapia, enfermedad injerto contra hospedador) 3. Traumatismo y lesiones hísticas (quemaduras, rabdomiolisis, lesión encefálica) 4. Fármacos (fibrinolíticos, warfarina) 5. Trastornos vasculares 6. Envenenamiento 7. Complicaciones obstétricas (DPPNI, embolia LA) 8. Hepatopatía 9. Cáncer 10. Diversos como choque, insuficiencia respiratoria, transfusión masiva

Answer 356

El mecanismo central de CID es la generación incontrolada de trombina por exposición de la sangre a concentraciones patológicas de factor tisular. Este factor activa la generación de trombina (una proteasa de la coagulación), que induce la formación de fibrina y la activación de las plaquetas. En algunos casos específicos de CID, otros procoagulantes distintos del factor tisular (p. ej., una proteasa de cisteína o mucina) y proteasas distintas de la trombina (p. ej., tripsina en la pancreatitis, enzimas exógenas en los envenenamientos) representan el estímulo procoagulante. En conjunto, estas anomalías contribuyen al depósito sistémico de fibrina en los vasos de tamaños pequeño y mediano. La duración e intensidad de los depósitos de fibrina pueden comprometer el suministro de sangre a muchos órganos, en especial a pulmones, riñones, hígado y encéfalo con la consecuente falla orgánica. En la CID aguda no compensada se consumen factores de la coagulación a una velocidad que supera la capacidad del hígado de sintetizarlos, y las plaquetas se consumen por encima de la capacidad de liberarlas de los megacariocitos de la médula ósea, lo que a su vez causa hemorragia sistémica. Las manifestaciones de laboratorio resultantes en estas circunstancias son una prolongación del TP y TTPa, así como trombocitopenia. El aumento de la formación de fibrina en la CID estimula un proceso intensificado de fibrinólisis secundaria en el cual los activadores del plasminógeno generan plasmina para digerir la fibrina (y el fibrinógeno) hasta los productos de degradación de la fibrina (y el fibrinógeno). El depósito intravascular de fibrina puede producir la fragmentación de los eritrocitos y ocasionar la presencia de esquistocitos en los frotis de sangre; sin embargo, la anemia hemolítica microangiopática franca es poco frecuente. En pacientes con leucemia promielocítica aguda, a menudo ocurre un estado grave de hiperfibrinólisis además de la activación de la coagulación. La liberación de varias citocinas proinflamatorias, como IL-6 y factor de necrosis tumoral a desempeña una función central en la mediación de los defectos de coagulación en la CID relacionada con el SIRS.

Answer 357

Relacionadas con magnitud de desequilibrio de hemostasia, con enfermedad subyacente o ambos. - Hemorragia que varía desde sangrado en capa en sitio de punción, petequias, equimosis hasta hemorragia grave de tubo digestivo, pulmones y SNC CID crónica hemooragia leve y restringido a piel o mucosas. Hipercoagulabilidad se manifiesta como oclusión de vasos en microcirculación y ocasiona falla de órganos. Trombosis de grandes vasos y embolia cerebral. En estado critico puede aparecer acrocianosis y gangrena de dedos manos, necrosis hemorrágica de piel, púrpura fulminante

Answer 358

No existen pruebas que establezcan el diagnóstico de CID. Los estudios de laboratorio deben incluir pruebas de coagulación (TTPa, TP, tiempo de trombina [TT]) y marcadores de los productos de degradación de la fibrina (FDP), además de recuento plaquetario y eritrocítico y análisis de frotis sanguíneo. Estas pruebas deben repetirse en periodos de 6 a 8 h Las manifestaciones comunes incluyen la prolongación de TP, TTPa; recuentos plaquetarios de 100,000/uL, una reducción rápida en el número de plaquetas, la presencia de esquistocitos en el frotis de sangre periférica y elevación de FDP (prueba más sensible). La prueba de dímero D es más específica para la detección de productos de la degradación de fibrina (pero no de fibrinógeno) que indica que se han digerido enlaces cruzados de fibrina por acción de la plasmina. Como el fibrinógeno tiene una semivida prolongada, las concentraciones plasmáticas disminuyen súbitamente sólo en casos graves de CID. La CID grave también se acompaña de concentraciones de antitrombina I o actividad de plasminógeno < 60% de lo normal.

Answer 359

La CID de baja intensidad, compensada, puede ocurrir en situaciones clínicas que incluyen hemangiomas gigantes, carcinoma metastásico o síndrome de muerte fetal. Las concentraciones plasmáticas de FDP o de dímero D se elevan. Las cifras de TTPa, TP y fibrinógeno se encuentran en intervalo normal o alto. Las manifestaciones comunes también incluyen trombocitopenia leve o recuentos plaquetarios normales. A menudo se detecta fragmentación de eritrocitos, pero en un grado más leve que en la CID aguda.

Answer 360

El diagnóstico diferencial entre CID y enfermedad hepática grave es difícil. Los pacientes con hepatopatía grave se encuentran en riesgo de hemorragia y las manifestaciones de laboratorio incluyen trombocitopenia (por el secuestro de plaquetas, hipertensión portal o hiperesplenismo), disminución de la síntesis de factores de coagulación y anticoagulantes naturales y aumento de las concentraciones de FDP por disminución de la eliminación hepática. Sin embargo, a diferencia de la CID, estos parámetros de laboratorio en la hepatopatía no cambian con rapidez. Otro dato diferencial importante incluye la presencia de hipertensión portal u otros datos clínicos o de laboratorio de una hepatopatia subyacente. Los trastornos microangiopáticos (púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico, síndrome de HELLP) se manifiestan como cuadro de inicio agudo acompañado por trombocitopenia, fragmentación eritrocitica y falla de múltiples órganos. Sin embargo, no hay consumo de factores de coagulación o hiperfibrinólisis.

Answer 361

1. Identificar y eliminar causa de base 2. No tratar casos leves, asintomáticos y autolimitados 3. Soporte hemodinámico 4. Tratamiento con hemoderivados (en sangrado activo o en riesgo de)como plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados, antitrombina II 5. Tratamiento farmacológico con heparina en goteo continuo 5-10U/kg/h solamente en casos leves porque en graves empeora cuadro (no antifibrinolíticos)

Answer 362

Enfermedad inflamatoria polimorfa de la piel y articulaciones de curso crónico recurrente. Los múltiples caminos para combinar genes susceptibles, mecanismos inmunológicos y modificar factores que interactúen hacia el desarrollo de las lesiones contribuyen ampliamente a este polimorfismo

Answer 363

Pápulas y placas redondeadas eritematosas bien delimitadas cubiertas por descamación micácea plateada. Muestran prurito variable. Es frecuente afección de zonas que han sufrido traumatismo (fenómeno isomórfico de Koebner). Afecta predominantemente codos, rodillas, cuero cabelludo, pliegue interglúteo. Suele ser simétrico (Tipo más común es placa) La psoriasis inversa afecta regiones intertriginosas como axilar, ingles, submamario y ombligo, a veces manos, plantas Uñas con aspecto punteado, engrosadas o con hiperqueratosis subungueal. Algunos presentan molestias articulares 1. Artritis inflamatoria asimétrica interfalángica distal y proximal 2. Enfermedad parecida a AR seronegativa 3. Enfermedad limitada a columna vertebral (espondilitis psoriásica)

Answer 364

TÓPICO: 1. Inhibidores de calcineurina: pimecrolimus crema 1% 2 veces al día para cara, intertriginosas y anogenital o tacrolimus ungüento 0.03% 2 veces al día 2. Corticoesteroides: furoato de mometasona con ácido salicílico 5% 2 veces al día. Propionato 17 clobetasol o dipropionato de betametasona 1 vez al día 3-4 semanas 3. Alquitrán de Hulla: como vaselina o shampoo 4. Ditranol o antralina: en combinación con fototerapia 5. Tazaroteno: gel 0.05% 6. Análogos de vitamina D 100g/sem 7. Ácido salicílico con mometasona 8. Urea 10-40%

Answer 365

SISTÉMICO: 1. Ciclosporina 2.5 a 3mg/kg 8-16 semanas 2. Metotrexate 5mg/sem 3. Retinoides 0.3 a 0.5mg/kg 4. Azatioprina 5. Hidroxiurea, leflunomida, micofenolato de mofetilo, sulfasalazina, tacrolimus

Answer 366

1. Alefacept 2. Efalizumab 3. Adalimumab 4. Etanercept 5. Infliximab 6. Ustekinumab

Answer 367

Hiperproliferación de queratinocitos (celular epidérmica), pues lesiones psoriásicas muestran infiltrados de células T activadas que elaboran citocinas que originan dicha hiperproliferación

Answer 368

1. Irritativa por daño directo al estrato córneo por agentes físico y químicos llamados contactantes (no inmunológica) 80% 2. Alérgica: hipersensibilidad retardada tipo IV a agentes químicos externos o alergenos que solo ocurre en individuos susceptibles que han sido previamente sensibilizadas 20% 3. Fototoxicidad 4. Fotoalérgica 5. Urticaria de contacto

Answer 369

Dermatitis por contacto irritativa: daño directo de sustancia irritante en la piel, causando ruptura de la barrera lipídica formada por ceramidas y glicoceramidas lo que aumenta la pérdida de agua causando sequedad, descamación y liquenificación. El potencial irritativo de una sustancia depende de: la concentración, del vehículo y de la duración de la exposición. Después de causar la interrupción de la barrera cutánea se liberan múltiples citosinas implicándose en el proceso de inflamación principalmente al factor de necrosis tumoral alta. Dermatitis alérgica por contacto (DCA): participación de respuesta inmune mediada por células, reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV, que requiere una sensibilización previa de la persona al agente responsable, esta sensibilización ocurre cuando un alergeno actúa como hapteno de bajo peso molecular penetra en la piel y se une a las células presentadoras de antígenos que son las células de Langerhans en el sitio de contacto; las células entran a la circulación y sensibilizan la superficie de la piel, lo que conduce a la liberación de numerosas citosinas y factores quimiotácticos provocando la respuesta inflamatoria.

Answer 370

Dermatitis por contacto fototóxica: después de una exposición solar, principalmente en el rango UVA (320-400nm), en áreas del cuerpo que hayan tenido contacto previo con algún contactante que contenga un químico que haya sido previamente fotoactivado, el cual se convierte en un tóxico directo para los queratinocitos. Dermatitis por contacto fotoalérgica: como en el caso de la DCA, es una respuesta inmunológica mediada por células T. Esta reacción se diferencia de la DCA en que el alergeno es fotoactivado por luz solar o por luz artificial en el rango de los rayos UVA, y es por esto que se encuentra frecuentemente en áreas de exposición solar.

Answer 371

Hay dos tipos: la urticaria por contacto inmunológica (mediada por IgE) y la urticaria por contacto no inmunológica. En la UCI las sustancias lipofilicas presentes en determinados alimentos penetran la piel a través de los folículos pilosos; después estas sustancias interaccionan con la IgE preformada en los mastocitos tisulares y basófilos circulantes, causando activación de estas células. La histamina y otros mediadores vasoactivos son entonces liberados, llevándose a cabo una reacción inmediata. Clínicamente, esto puede ser manifestado como urticaria localizada o generalizada, la cual puede o no progresar a un edema angioneurótico sistémico. La UCNI es más frecuente, pero raramente se presenta con efectos sistémicos. La liberación de histamina por activación directa de mastocitos, y posiblemente la liberación de prostaglandinas y leucotrienos pudiera desempeñar un papel en este mecanismo.

Answer 372

Son pequeñas moléculas que al ser identificados por las células de Langerhans inducen una respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T con un perfil de citoquinas específico, es necesario que un individuo se exponga en más de una ocasión a la molécula para inducir esta respuesta de hipersensibilidad, depende de la cantidad, duración y frecuencia de la exposición así como el sitio de aplicación el tiempo en que se desarrolle este fenómeno, que puede ser desde pocos días a meses o años. Frecuentes son: - Irritativos: Agua, detergentes, solventes, fibra de vidrio, hule, papel, cartón (trabajo húmero 2hrs) - Alérgica: sulfato de niquel, bálsamo de Perú, neomicina, cobalto, fragancias, dicromato de potasio, timerosal, bacitracina, formaldehido y glutaraldehido

Answer 373

1. Cremas protectoras: dimeticona 2. Hidratantes: humectantes que hidratan capa córnea como glicerina o urea o que reducen pérdida de agua como petrolato 3. Guantes

Answer 374

Prueba de parche en caso de subaguda o crónica, idiopática o de causa desconocida, resistente a tratamiento. - Parte superior de espalda - No tener quemadura solar ni aplicarse corticoesteroides tópicos - Evitar sudoración excesiva, rascado de zona, levantamiento de peso - Cita en 48hrs - Lectura a los 30min, 48hrs, 96hrs y 7 días

Answer 375

1. Hidrantes tópicos ricos en lípidos (aceite de canola) 2. Evitar contactante 3. Emoliente: piel seca leve con crema, piel severo con ungüento 4. Esteroides tópicos

Answer 376

1. Esteroides tópicos, potencia depende de zona - Baja: cara, oreja, párpado, genital, pliegue - Moderada: tronco, extremidades, piel cabelluda - Alta: palmas, plantas, uñas 2. Inhibidores de calcineurina para restaurar barrera cutánea 3. En casos graves esteroides sistémicos con prednisona 0.5mg/kg/día sin exceder 60mg/día 4. Azatioprina en casos crónicos 100mg/día en 2 tomas VO por 6 meses o cliclosporina 3mg/kg/día 8 semanas o alitretinoína VO 30mg/día *No antihistamínicos*

Answer 377

Trichophyton Rubrum de corporis en clima tropical húmedo caliente; y Trichophyton Tonsurans de capitis

Answer 378

- Clima tropical o semitropical - Traumatismos ungueales - Oclusión, maceración y sudoración de manos y pies - Exposición laboral - Exposición en albercas y baños públicos

Answer 379

Realizar historia clínica completa con interrogatorio dirigido a detección de factores de riesgo, aunado a exploración física detallada de acuerdo a localización. No hay pruebas de detección específicas o de tamizaje

Answer 380

- Topografía: uñas de manos o pies - Morfología: paquioniquia (engrosamiento), estrías, fragilidad, cambios color, onicolisis, hiperqueratosis subungueal

Answer 381

1. Piel cabelluda: zonas de alopecia y/o pústulas y/o costras, placas eritematoescamosas 2. Barba: dermatosis con pústulas y/o absceso de tipo inflamatorio 3. Tronco: placas eritematoescamosas redondeadas con borde activo 4. Inguinal: dermatosis con placas eritematoescamosas muy pruriginosas

Answer 382

TIÑA CAPITIS Y BARBA: 1. Elección: Terbinafina - Adultos 250mg/día VO x 12 sem - Niños 10mg/kg/día x 6 sem 2. Alternativa: Itraconazol - Adultos 100mg/día VO x 6 semanas - Niños 5mg/kg/día x 4 sem TIÑA CORPORIS Y CRURIS 1. Terbinafina crema 1 vez c/24hrs x 3-4sem 2. Otros: miconazol, clotrimazol o ketoconazol 2 veces al día por 3-4 semanas TIÑA PEDIS Y MANUM 1. Terbinafina crema 1 vez al día 2 semanas 2. Otros: miconazol, clotrimazol o ketoconazol 2 veces al día por 2 semanas ONICOMICOSIS 1. Terbinafina 250mg/día 12-16 semanas VO en manos 6 semanas 2. Otro, no dermatofitos o levaduras: itraconazol 200mg VO 12 sem o 400mg por una semana descansando 3 semanas por periodo de 3-4 meses // fluconazol 150mg VO 24 sem (menor eficacia) // terbinafina 250mg/día 12-16 sem VO en manos 6sem

Answer 383

- Evitar intercambio de objetos de uso personal - Evitar desprendimiento de pústulas o costras, rascado - Limpieza cuidadosa de ropa y calzado - Exéresis ungueal en casos refractarios a tratamiento

Answer 384

Micosis superficial crónica de la piel benigna cosmopólita que predomina en zonas húmedad, tropicales y subtropicales producida por hongos levaduriformes y lipofílicos pertenecientes a género Malassezia que forma pare de biota cutánea

Answer 385

Tiña versicolor Cromofitosis Manchas hepáticas Dermatomicosis furfuracea Tiña flava Acromia parasitaria Mal de amores Paño blanco

Answer 386

1. Hipocromia 2. Eritematosa 3. Hipercromiante

Answer 387

Placas lenticulares cubiertas de fina escama o furfurácea de bordes irregulares con tendencia a confluir

Answer 388

Tronco por su cara anterior y posterior, cuello, raíces de extremidades superiores Menos en cara, ingle, piernas y región glútea

Answer 389

1. Endógenos: predisposición familiar, sudoración excesiva, Cushing, malnutrición, inmunodepresión, sobrepeso u obesidad, DM, embarazo 2. Exógenos: medio ambiente caluroso y húmedo, exposición prolongada luz solar, ropa material sintético, aceites o cremas en personas susceptibles, corticoides sistémicos y tópicos, actividades deportivas, AHO, inmunosupresión 3. RN: clima, genético, circunstancias anormales, prematurez, hospitalización, vendajes oclusivos, catéteres

Answer 390

Realizar raspado con objeto romo sobre lesiones sospechosas lo que permitirá ver el desprendimiento de escama “Signo de la uñada” - Examen con lámpara de Wood (color verde amarillo en zona afectada) - Prueba de cinta adhesiva: aplicando KOH en donde se observará imagen de spaguetti y albóndigas - Cultivo

Answer 391

Prueba pica-toca

Answer 392

Ansiedad y depresión

Answer 393

Dermatitis solar hipocromiante Pitiriasis alba Vitiligo Lepra Pitiriasis rosada de Gilbert Dermatofitosis Dermatitis seborreica Hipopigmentación postinflamatoria Hiperpigmentación postinflamatoria

Answer 394

1. Ketoconazol spray o crema 2% una vez al día 4 semanas 2. Ketoconazol shampoo 2% o flutrimazol shampoo 1% una vez al día 14 días 3. Terbinafina spray o crema 1% una vez al día 1 semana 4. Terbinafina solución 1% 2 veces al día por 1 semana 5. Bifomazol spray o crema 1% una vez al día 1 semana 6. Clotrimazol spray o crema 1% 2 semanas 7. Crema óxido nítrico 3% y 3% ácido salicílico 2 veces al día 10 días 8. Cicloserina tópica en solución acuosa 2 veces al día 5 días *Usar uno a la vez*

Answer 395

En caso de mayor número de áreas afectadas o pobre respuesta a tópico 1. Itraconazol VO 200mg/día 7 días 2. Fluconazol 400mg DU 3. Fluconazol 300mg/sem x4 sem 4. Ketoconazol 200mg/día x 10 días 5. Ketoconazol 400mg DU

Answer 396

Niños entre 3-12 años

Answer 397

Se alimenta succionando la sangre; su saliva contiene sustancias vasodilatadoras y anticoagulantes. Los huevos del piojo o liendres están firmemente adheridas a pelos individuales. Los huevos son de 0.8mm de longitud y se encuentra a distancia de 1-2mm de superficie de piel cabelluda. Los hembra ponen cerca de 150 huevos durante su ciclo, el cual dura 30 días

Answer 398

Prurito constante (síntoma principal) Excoriaciones en piel cabelluda Impetiginización secundaria Adenopatías cervicales Conjuntivitis Fiebre Malestar general

Answer 399

- Liendres adheridas a cabellos 0.7cm a partir de piel cabelluda (de 0.5 a 1cm) - Liendres en región occipital y retroauricular

Answer 400

Observación directa de piojos vivos, liendres o ninfas Equipamiento con lupa con luz o lámpara de cuello de ganso o lámpara de luz UV o de Wood

Answer 401

Escabiosis (prurito generalizado y lesiones en pliegues cutáneos conocida como líneas de Hebra)

Answer 402

Escoriaciones Impetiginización Pioderma Linfadenopatía cervical Conjuntivitis Alopecia Raíz de cabello ralo, opaco y seco Insomnio Disminución de capacidad de aprendizaje Ansiedad, miedo a rechazo Larga evolución: dermatitis por exudación y costras occipitales

Answer 403

1. Permetrina 1 o 5% en loción o crema; neurotoxina que bloquea canales de sodio ocasionando parálisis de SN y músculo esquelético e impidiendo respiración de piojo 2. Piretrina + Piperonyl: insecticina vegetal de crisantemo es ovicida 70% y pediculicida 97%, repetir a los 7 días 3. Malatión 0.05% organofosforado inhibidor de acetilcolinesterasa que paraliza sistema respiratorio de piojo (no menores de 6a) 4. Benzoato de Bencilo es pediculicida tópico, irritante y alérgico. 3 noches consecutivas y baño a mañana siguiente con cambio de ropa de cama y repetir 5. Lindano 1% parálisis piojo, pero puede causar convulsiones en niños

Answer 404

1. Ivermectina bloquea canales sodio que resulta en hiperpolarización y parálisis secundaria de piojo 2. TMP-SMX bactericida y pediculicida que actúa en flora simbiótica en intestino de piojo + permetrina 1% 3. Albenzadol inhibe captura de glucosa con efecto pediculicida 4. Dimeticona 4% deshidrata y mata a piojo

Answer 405

Vasodilatadores y anticoagulantes

Answer 406

1. Afectivos: dolor profundo, culpa, soledad, tristeza patológica, decaimiento, irritabilidad, desesperanza, malestar subjetivo, impotencia 2. Cognitivo: baja atención o concentración y memoria, pensamientos de muerte, ideación suicida 3. Volitivo: apatía, anhedonia, retardo psicomotor, descuido en labores cotidianas 4. Somático: cefalea, fatiga, dolores, alteraciones sueño, somatizaciones, propensión a infecciones

Answer 407

Violencia Inseguridad Crisis económicas Incrementar nivel de escolaridad disminuye riesgo

Answer 408

1. Ansiosa: excesiva preocupación, respuesta lenta al tratamiento 2. Mixta: depresión + estado de ánimo elevado, grandiosidad, habla apresurada, pensamiento rápido (no cumplen con criterios de manía, riesgo a sufrir bipolaridad) 3. Melancólica: anhedonia, pierden respuesta emocional normal, empeora en la mañana, culpa excesiva, reducción apetito 4. Atípica: responde temporalmente a experiencias positivas, hipersomnia, hiperfatiga, astenia 5. Psicótica: delirio y alucionaciones, disfunción cognitiva significativa 6. Catatónica: anomalías en movimiento y conducta por estado mental alterado. Estupor, alteración postural, negativismo, estereotipia 7. Estacional: otoño o invierno, latitudes altas

Answer 409

Si en el último mes: - ¿Ha perdido interés o placer por cosas que antes disfrutaba? - ¿Tiene problemas para conciliar el sueño o mantenerse dormido?

Answer 410

PSICACES: psicomotricidad, sueño alterado, interés reducido, concentración disminuida, apetito y peso, culpa o autorreproche, energía disminuida y fatiga, suicidio

Answer 411

- Humor depresivo o pérdida de interés - 4 de los síntomas de PSICACES la mayor parte del tiempo durante 2 semanas - Cuando síntomas han afectado negativamente su rendimiento personal, laboral, académico, familiar y social

Answer 412

Mediante valoración de los siguientes factores - Intentos previos, otros trastornos mentales y abuso de sustancias - Síntomas específicos como desesperanza, ansiedad, agitación e ideación suicida - Otros factores de riesgo como enfermedad física, cronicidad, dolor o discapacidad, historia familiar de suicidio, factores sociales y antecedentes de suicidio en estorno

Answer 413

- Ideación suicida persistente - Intentos de suicidio previos y con ideas de muerte o suicidas actuales - Existencia de factores severos de riesgo suicida

Answer 414

Objetivo: remisión total y restablecimiento funcional 1° ISRS como fluoxetina, paroxetina, sertralina* o citalopram* + psicoterapia (combinada) - Leve a moderada: cognitivo conductual 6-8 sesiones 10-12 semanas - Moderada a grave: 16-20 sesiones por 5m En depresión mayor programa de ejercicio físico estructurado y supervisado 30-60min 3 veces a la semana 10-12 semanas *Mantenerlo tiempo no menor a 8 meses para evitar recaídas y mejorar pronóstico*

Answer 415

Serotonina y noradrenalina

Answer 416

Ingestión medicamentosa

Answer 417

PSIQUIÁTRICO: enfermedad psiquiátrico es el factor de riesgo más influyente, los del estado de ánimo (depresión y bipolar) son responsables del 50%, alcohol y drogas 25%, psicosis 10%. Mayor riesgo en hombres jóvenes MÉDICOS: SIDA, cáncer, TCE, epilepsia, esclerosis múltiple, Corea de Huntington, síndromes orgánicos cerebrales, lesiones medulares, ERC, AR, porfiria

Answer 418

FAMILIARES/GENÉTICOS: antecedentes familiares de suicidio o de enfermedades psiquiátricos impacto importante SOCIALES: viudos, divorciados, separados, vivir solo, aislamiento social, pérdidas personales importantes, duelo después de muerte de ser querido, desempleo, problemas económicos, armas de fuego en domicilio

Answer 419

De todos los NT, la relación entre serotonina y riesgo suicida es muy estudiada. Se ha estudiado disminución de niveles de ácido 5 hidroxiindoleacético (a5.HIA) en LCR con intentos graves de suicidio (sistema serotoninérgico) Receptores de serotonina (SERT) con cambios presinápticos y postsinápticos en corteza prefrontal (reducción presináptica y aumento postsináptico) Baja actividad de proteína cinaca C en corteza prefrontal, baja actividad mediada del AMPc en hipocampo y corteza prefrontal y disminución del número de subunidades de proteína G alfa

Answer 420

El paciente cambia a lo largo del tiempo, no hay presentación característica de paciente suicida. Pensamientos y sentimientos de individuo deben ser obtenidos y ubicados en contexto de factores de riesgo conocidos. Debe ser interrogado sobre su ideación e intención suicida de manera abierta y directa (encuentran alivio y no se sienten ofendidos cuando encuentran con quien hablarlo). Preguntar cuando, donde y como se haría el intento. Determinar detalles, gravedad, relación riesgo rescate y causas precipitantes.

Answer 421

Comienza con la estabilización de las secuelas médicas de las conductas suicidas. Atención a las actuales o posibles enfermedades médicas. Proporcionar un entorno seguro para el paciente, establecer tratamiento apropiado, desarrollar un plan de tratamiento que incluya intervenciones somáticas y psicoterapéuticas adecuadas y reevaluación de seguridad, riesgo de suicidio, estado psiquiátrico y respuesta al tratamiento de forma constante. Eliminar posibles medios de producción de autolesión del alcance (tijeras, agujas, botellas, vidrio). Evitar escaleras, ventanas y estructuras donde se puedan hacer nudos, así como quitar medicamentos. Si están en mucho riesgo de suicidio se deben ingresar así se contra su voluntad Tratamiento con litio (enfermedad afectiva) y clozapina (esquizofrenia) *Médico demandado por agresión secundaria al uso de restricciones o reclusión involuntaria es más defendible que médico demandado por negligencia secundaria a suicidio consumado*

Answer 422

En un 10-15%

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