Cuestionarios Medicina Interna 2 Flashcards

Question

Onco Cáncer en sangre (leucemias y linfomas) “Leucemia linfoblástica aguda” ¿Qué tomamos en cuenta como factores pronóstico?

Answer 1

- Edad (15-35 años mejor pronóstico) - Cuenta de leucocitos (arriba de 30,000 B y 100,000 T. Si hay hiperleucocitosis extrema arriba de 400,000 riesgo de hemorragia SNC o leucoestasis) - Inmunofenotipo (buen pronóostico B, preB y común, mal pronóstico T) - Estudios genéticos (cariotipo o FISH) (por cariotipo buen pronóstico hiperdiploidia y malo t(9:22)(4:11)(8:14) - Respuesta a ventana de prednisona - Alcanzar remisión completa en inducción - Enfermedad mínima residual (citometría de flujo)

Answer 2

Grupo heterogéneo de leucemias que proceden de líneas celulares precursoras mieloides, eritroides, megacariocítica y monocítica. Resultan de la transformación clonal de precursores hematopoyéticos, a través de la adquisición de arreglos cromosómicos y múltiples mutaciones genéticas

Answer 3

Existen 8 subtipos cada una con diferencias morfológicas y citoquímicas (LMA M0-M7)

Answer 4

- Edad mayor de 60 años - Exposición a bencenos, radio o quimioterapia - Síndrome mielodisplásico - Anemia de Fanconi - Trisomía 21

Answer 5

- Síndrome febril - Síndrome anémico - Síndrome purpúrico - Dolor óseo - Involucro extramedular (sarcoma granulocítico), organomegalia, infiltración a piel, encías, orbitas, espacio epidural y testículo

Answer 6

Leucemia aguda promielocítica (LAP)

Answer 7

- BH completa - QS - PFH - ES - Tiempos de coagulación - Fibrinógeno - Dímero D - Serología CMV, VHS - Radiografía de tórax - Electrocardiograma - Fracción de eyección cardíaca si hay cardiopatía - Punción lumbar

Answer 8

Requiere presencia de blastos en 20% o más en médula, en caso de no obtener muestra adecuada se deberá realizar biopsia de MO

Answer 9

Detección de t(8:21), t(16:16) o t(15:17)

Answer 10

CD3, CD4, CD7, CD11b, CD11c, CD13, CD14, CD15, CD33, CD34, CD36, CD45, CD41, CD61, CD64, CD117, lisozima, HLA-DR y mieloperoxidasa citoplasmática

Answer 11

Es útil la citoquímica con tinción de mieloperoxidasa, sudán negro, esterasa combinada y tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS)

Answer 12

Aspirado de MO Frotis de sangre periférica Citometría de flujo Citogenética Biología molecular (PCR-RT) Hibridización in situ fluorescente (FISH)

Answer 13

Erradicar más de 99% de masa leucémica inicial, restaurar hematopoyesis normal y alcanzar un estado funcional normal

Answer 14

Esquema 3+7 (antraciclina + citarabina)

Answer 15

Etopósido 200mg días 8-10 Mitoxantrona 12mg días 1-3 Ara-C 500mg días 1-3 y 8-10 Filgrastim

Answer 16

Postremisión: Dosis altas de citarabina Consolidación: 3 y 4 ciclos de altas dosis de citarabina 2-3g por 3 días (evaluar riesgo bajo, intermedio o alto) Bajo: leucos menos de 10,000, plaquetas más de 40,000 Intermedio: leucocitos menos de 10,000, plaquetas más de 40,000 Alto: más de 60 años y leucos más de 10,000

Answer 17

Asociación de ácido holo transretinoico (ATRA) más antracíclico (daunorrubicina o idarrubicina)

Answer 18

Reduce el número de transfusiones de plaquetas y glóbulos rojos, los días de fiebre y ATB, estancia hospitalaria y costo promedio del tratamiento de LPA vs quimio sola (ATRA dosis convencionales 15 días cada 3 meses + quimioterapia consistente en mercaptopurina 100mg/m2/día y metotrexate 10mg/m2/semanal)

Answer 19

Trióxido de arsénico (TAO) dosis 0.6 a 2mg/kg/día (causan prolongación QT y síndrome pulmonar semejante a SAR que responde a dexa)

Answer 20

- Edad mayor de 60 años - Características de clona leucémica (cuenta de leucos mayor de 100,000) - LMA secundaria - Enfermedad mínima residual post inducción positiva (FISH o PCR) - Citogenética y biología molecular (más importantes)

Answer 21

Proliferación maligna de las células planas o escamosas que forman la superficie de la piel (queratinocitos)

Answer 22

Individuos de edad avanzada con exposición crónica al sol (hombres de piel clara)

Answer 23

- El principal es la exposición al sol o radiación UV (psolarenos con UV-A, fuentes cosméticas, camas solares) - Inmunosupresión (trasplante de órgano sólido) - Piel clara - Exposición a radiación ionizante - Infección por papilomavirus - Cicatrices por quemaduras - Úlceras no cicatrizantes - Edad avanzada - Enfermedades hereditarias como xerodermia pigmentosa o epidermólisis distrófica recesiva ampollosa

Answer 24

Surgen de queratosis actínicas premalignas por medio de aberraciones genómicas progresivas inducidas por la radiación UV y la inestabilidad genómica Las mutaciones en gen supresor de tumores TP53 se observan con frecuencia, al igual que mutaciones del oncogen vírico de sarcoma de rata homólogo

Answer 25

Suele presentarse como una pápula o placa persistente, creciente, eritematosa y escamosa sobre piel expuesta al sol que puede sangrar y ser dolorosa. También puede presentarse como nódulo escamoso con costras o como úlcera que no cicatriza bien

Answer 26

Los CEC pueden desarrollarse con úlceras crónicas en la parte baja de la pierna y suelen estar avanzados al momento del diagnóstico

Answer 27

Se caracterizan por pápulas eritematosas bien delimitadas con escamas adherentes, pueden presentarse como parches de color rosa pálido o bronce menos delimitados con escamas ásperas que son más fáciles de sentir que de ver

Answer 28

Realización de biopsia + estudios histopatológicos. Hay diversas técnicas: - Afeitado - En sacabocados - Incisional - Excisional

Answer 29

Se basa en sistema tumor, nódulo, metástasis en el cual se incluyó el grosor del tumor como posible valor pronóstico - Menos de 2mm no metástasis - 2.1 - 6mm aumenta riesgo - Más de 6mm alto riesgo metástasis

Answer 30

- Lisis mediante crioterapia con nitrógeno líquido (causa dolor, eritema y ampollas) - Lisis por electrodesecación y curetaje para hiperqueratosis

Answer 31

1. 5 fluorouracilo: antimetabolito dirigido a células de proliferación rápida (crema) 2. Terapia fotodinámica: fotosensibilizadores ácido 5 aminolevulínico y metil aminolevulinato acumulan protoporfirina IX en tejido neoplásico que es activado por luz roja o azul o por láser de colorante pulsado para producir reacción fototóxica por ERO 3. Tratamientos tópicos: imiquimod (agonista de receptor tipo toll 7) causa lisis inflamatoria, gel diclofenaco y mebutato de ingenol

Answer 32

Pueden tratarse con curetaje y electrodesecación. Lesiones se retiran quirúrgicamente con márgenes de 0.4cm para lesiones menores de 2cm y márgenes mayores de 0.6cm en las que superan los 2cm con bordes mal definidos. CMM para lesiones alto riesgo de recurrencia como centro cara, orejas, párpados, labios, tumores recurrentes, agresivos, más de 2cm o gruesas Criocirugía, radiación, quimioterapia o inmunoterapia intralesional

Answer 33

Quimioterapia con platino y antagonistas del receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGFR)

Answer 34

- Bajo riesgo: exploración dermatológica cada 2-12 meses durante 2 años, cada 6-12 meses los siguientes 3 años y luego cada año - Riesgo alto: exploración dermatológica y ganglios cada 1-3 meses por un año, cada 2-4 meses segundo año, cada 2-6 durante los 3 siguientes años y después cada 6-12 meses Usar protector solar y evitar el sol

Answer 35

Los pacientes con riesgo elevado de desarrollar CEC cutáneo se ven beneficiados con imiquimod tópico, retinoides orales o tópicos y 5-fluorouracilo tópico

Answer 36

- Edad mayor de 55 años - Sexo masculino - Alimentos ahumados (sal y nitratos que se convierten en nitritos por bacterias) - Tabaco - Infección por H. Pylori (gastritis crónica, disminución acidez gástrica, sobrecrecimiento bacteriano) - Gastritis atrófica severa (cuerpo estómago y/o metaplasia intestinal) - Úlceras gástricas y pólipos adenomatosos - Hipertrofia extrema de pliegues gástricos (enfermedad de Ménetrier) - Grupo sanguíneo A - Mutación de línea germinal en gen E-caderina (autosómica dominante que codifica proteína de adhesión celular)

Answer 37

85% adenocarcinomas - Tipo difuso (no cohesión celular, de forma que células aisladas infiltran y aumentan grosor de pared estómago sin formar tumoración bien delimitada) - Tipo intestinal (células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares similares a glándulas) 15% linfomas y tumor de estroma GI (GIST)

Answer 38

En etapas tempranas cursan asintomáticos. En etapas avanzadas saciedad temprana, náusea, vómitos persistentes, sangrado y anemia

Answer 39

Pacientes con datos de dispepsia no complicada y tratamiento médico que no presentan mejoría a los 6 meses o que presentan recurrencia de dispepsia O Pacientes con o sin dispepsia y sintomas de alarma (disfagia, pérdida de peso, anorexia, vomito recurrente, sangrado digestivo) independientemente de edad O Edad más de 55 años y dispepsia no complicada

Answer 40

Buscar de manera intencionada afección ganglionar (Virchow), tumoración abdominal palpable, dolor en epigastrio, ascitis, implantes periumbilicales, implantes en fondo de saco (mujeres) o cuadro clínico de penetración o perforación gástrica

Answer 41

Endoscopía flexible gastrointestinal alta con toma de biopsia

Answer 42

- Historia clínica - Examen físico completo - Endoscopía de tracto gastrointestinal alto - BH completa - QS - Tiempos de coagulación - PFH - TAC torácica y abdominal - US pelvis - Detección H. Pylori

Answer 43

- Mucosectomía (endoscopía en lesiones menores de 30mm) - Quimioterapia (fluorouracilo y leucovorin) en T2 a T4 con o sin ganglios que se trataron inicialmente con cirugía - QT paliativa si ECOG es abajo de 2, pero si es arriba de 3 se dan cuidados soporte - QT triple (epirrubicina o docetaxel, cisplatino u oxaliplatino y fluorouracilo o capecitabine) en etapa avanzada y estado funcional 0-1

Answer 44

- Grado de infiltración del tumor en pared gástrica - Afección de ganglios linfáticos regionales por invasión vascular - Contenido anómalo de DNA (aneuploidia)

Answer 45

Tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso (ciego-recto) sin incluir ano o intestino delgado. Los adenomas son tumores benignos epiteliales que se consideran lesiones precancerosas y pueden tener diferentes grados de displasia o diferentes características histológicas (tubular, túbulo-vellosas, asociados con aumento de potencial de malignidad)

Answer 46

- Edad a partir de 50 hasta 76 años - Sexo masculino - Raza negra - Localización proximal con disminución de distal - Obesidad - Alto consumo de grasas de origen animal (cerdo, ternera, cordero) - Pobre ingesta de fibra vegetal - Consumo de alcohol - Tabaquismo - Familiares de primer grado de pacientes con CCR

Answer 47

- Poliposis adenomatosa familiar - Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (detección de mutaciones MSH2 y MLH1 o búsqueda de inestabilidad microsatelital)

Answer 48

Bajo: no factores de riesgo con edad arriba de 50 años Intermedio: pólipos de colon adenomatosos y hamartomatosos, así como enfermedad inflamatoria intestinal con 10 años o más de evolución con asociación a formación de pólipos y cáncer de colon Alto: AHF, tener cáncer extracolónico asociado como endometrio, ovario, gástrico, hepatobiliar, ID, pelvis renal o uréter.

Answer 49

- Basada en guayaco (no invasible y accesible) - Prueba inmunoquímica (con anticuerpos monoclonales)

Answer 50

Colonoscopia con toma de biopsia para confirmación histopatológica (sigmoidoscopía flexible si hay sospecha de lesiones en colon izquierdo sin factibilidad de realizar colonoscopia)

Answer 51

- Individuos con riesgo bajo con sangre oculta en heces positiva en los cuales no se les puede realizar colonoscopia o sigmoidoscopia - Riesgo intermedio o alto asintomáticos en los cuales no se les puede realizar colonoscopia o sigmoidoscopia

Answer 52

- Sigmoidoscopia flexible cada 5 años - Enema de bario de doble contraste cada 5 años - Colonografía virtual de acuerdo a institución - Colonoscopia cada 10 años

Answer 53

Sangrado rectal (rectorragia, hematoquecia y/o melena) Cambios en hábito intestinal Anemia Pérdida de peso Náuseas Anorexia Dolor abdominal

Answer 54

Bajo: sangre oculta en heces anual a partir de los 50 años Intermedio: colonoscopía para detección de lesiones premalignas asociadas cada 5 años Alto: colonoscopía cada 2 años (primer estudio a los 18 años)

Answer 55

Estado emocional displacentero que se acompaña de cambios somáticos y psiquicos que puede presentarse como una reacción adaptativa o como síntoma o síndrome que acompaña a diversos padecimientos médicos o psiquiátricos

Answer 56

Por su presentación irracional, ya sea porque el estímulo está ausente, la intensidad es excesiva con relación al estímulo o la duración es injustificadamente prolongada y la recurrencia inmotivada, generando grado evidente de disfuncionalidad en la persona

Answer 57

- Aumento de tensión muscular - Mareos - Sensación de cabeza vacía - Sudoración - Hiperreflexia - Fluctuaciones de PA - Palpitaciones - Midriasis - Síncope - Taquicardia - Parestesias - Temblor - Molestias digestivas - Aumento de frecuencia y urgencia urinaria - Diarrea

Answer 58

- Intranquilidad - Inquietud - Nerviosismo - Preocupación excesiva y desproporcionada - Miedos irracionales - Ideas catastróficas - Deseo de huir - Temer a perder la razón y el control - Sensación de muerte inminente

Answer 59

Inicia con mediana de 15 años y alcanza prevalencia más alta entre los 25 y 45 años, encontrándose más en mujeres que hombres. Prevalencia en México de 14.3%

Answer 60

- AHF de ansiedad - APP de ansiedad en niñez o adolescencia - Eventos estresantes y/o traumáticos - Ideación suicida - Comorbilidad con trastornos psiquiátricos o existencia de una enfermedad médica o consumo de sustancias

Answer 61

Biológicos: alteraciones sistemas neurobiológicos (GABA, serotonina) y anomalías estructurales en sistema límbico (loci de riesgo probable 1q, 7p15, 10q, 11p, 13q. Ataques agudos descargas noradrenérgicas en locus coeruleus) Ambientales: estresores, hipersensibilidad y respuesta aprendida Psicosociales: situaciones de estrés, ambiente familiar, experiencias amenazadoras de vida, preocupaciones excesivas

Answer 62

Endócrinas: hipotiroidismo, hipoglucemia CV: ICC, arritmia, angina, IAM Respiratoria: asma, EPOC, neumonía Metabólicas: DM Neurológicas o SNC: migraña, epilepsia lóbulo temporal Psiquiátricas: depresión, esquizofrenia Gastrointestinal: úlcera, colon irritable Otros: cáncer, fatiga crónica

Answer 63

Cuestionarios breves, fáciles de manejar e interpretar como Escala de Hamilton para Ansiedad (HARS) y el Inventario de Ansiedad de Beck (BAI)

Answer 64

A) Síntomas son manifestaciones primarias de ansiedad y no secundarias a otras enfermedades (ideas delirantes u obsesivas) B) Esta ansiedad se limita o predomina en al menos 2 situaciones: multitudes, lugares públicos, viajar lejos de casa o viajar solo C) Evitación de situación fóbica es una característica destacada Con o sin trastorno de pánico Incluye: trastorno de pánico con agorafobia

Answer 65

A) Síntomas son manifestaciones primarias de ansiedad y no secundarias a otras enfermedades (ideas delirantes u obsesivas) B) Esta ansiedad se limita o predomina en situaciones sociales concretas y determinadas C) Situación fóbica es evitada cuando es posible Incluye: antropofobia, neurosis social

Answer 66

A) Síntomas son manifestaciones primarias de ansiedad y no secundarias a otras enfermedades (ideas delirantes u obsesivas) B) Esta ansiedad se limita a la presencia de objetos o situaciones fóbicas específicas C) Situación fóbica es evitada cuando es posible Incluye: zoofobias, claustrofobias, acrofobia, fobia a exámenes y fobia simple

Answer 67

Las crisis de pánico que se presentan en una situación fóbica consolidada se consideran expresión de gravedad de fobia y ésta tiene preferencia para el diagnóstico. El trastorno de pánico es el diagnóstico principal sólo en ausencia de cualquiera de las fobias ya mencionadas. Para diagnóstico definitivo deben de presentarse varios ataques graves de ansiedad vegetativa al menos durante un mes: A) Circunstancias en las que no hay peligro objetivo B) No presentarse sólo en situaciones conocidas o previsibles C) En periodo entre crisis el individuo debe estar libre de ansiedad aunque es frecuente ansiedad anticipatoria leve Incluye: ataques o estados de pánico

Answer 68

El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas (al menos 6 meses en adulto mayor). Presentar: - Aprensión (dificultad concentración, preocupación de calamidades venideras) - Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotrices, cefaleas, temblores) - Hiperactividad vegetativa (mareo, sudoración, taquicardia, molestias epigástricas, vertigo, sequedad boca) Incluye: estado de ansiedad, neurosis de ansiedad, rección de ansiedad y excluye neurastenia

Answer 69

Deben estar presentes y ser una fuente importante de angustia o incapacidad durante la mayoría de los días al menos 2 semanas sucesivas, sintomas obsesivos, actos compulsivos o ambos: - Pensamientos o impulsos propios - Resistencia ineficaz a por lo menos uno de los pensamientos o actos aunque estén presentes otros a los que el enfermo ya no se resista - Idea o realización del acto no deben ser en sí mismas placenteras - Pensamientos, imágenes o impulsos deben ser reiterados y molestos Incluye: neurosis obsesivo compulsiva, neurosis obsesiva y neurosis anancástica

Answer 70

Terapia cognitivo conductual en sesiones semanales de 1-2 horas y deberá complementarse en un plazo máximo de 4 meses desde inicio (individual o grupal) (se recomienda combinado con farmacología)

Answer 71

- Corto plazo (8-12 sem): Benzodiacepinas (alprazolam, lorazepam y diazepam) en el inicio de tratamiento y en reagudizaciones - Largo plazo: ISRS (paroxetina, sertralina o escitalopram y si no hay mejoría dar venlafaxina o imipramina) (Estos se reducen de forma lenta y gradual para evitar abstinencia) En antecedentes de abuso de medicamentos se da buspirona en lugar de BDZ

Answer 72

- Antidepresivos deben ser los únicos medicamentos para manejo a largo plazo 1) ISRS (fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram) 2) Antidepresivo tricíclico (imipramina, clomimipramina)

Answer 73

BDZ (diazepam, alprazolam, clonazepam y lorazepam) a dosis bajas

Answer 74

- Propranolol antes de exposición - Fobia social generalizada: ISRS (paroxetina)

Answer 75

No dar tratamiento farmacológico en caso de fobias específicas, se hace terapia de exposición

Answer 76

1) ISRS (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina) 2) Clomipramina, venlafaxina, citalopram 3) Clomipramina IV y escitalopram

Answer 77

- Ideación suicida (urgente) - Dificultad o duda diagnóstica - comorbilidad psiquiátrica u orgánica (depresión mayor, dependencia etílica y abuso de sustancias) - Persistencia por más de 12 semanas - Síntomas muy incapacitantes

Answer 78

Normal: episodios poco frecuentes, intensidad leve, duración limitada, reacción esperable o común por la situación, sufrimiento limitado y transitorio y es poco lo que interfiere con vida cotidiana Patológica: episodios repetidos, intensidad alta, duración prolongada, reacción desproporcionada por situación, sufrimiento alto y duradero y su interferencia con vida cotidiana es profunda

Answer 79

Mayor discapacidad física, mayor riesgo de caídas, mayor riesgo de deterioro cognoscitivo y demencia, peor calidad de vida y mayor uso de servicios de salud

Answer 80

- Sexo femenino - Enfermedades crónico degenerativas (CV, pulmonares, osteomusculares, DM, deterioro, depresión) - Vivir solo, viudo o divorciado - Baja escolaridad - Eventos estresantes a lo largo de la vida - Limitación física en actividades de vida diaria

Answer 81

Existe disfunción de circuitos cognoscitivos que regulan los procesos de preocupación, regiones laterales de corteza prefrontal tiene patrones anormales de activación durante la supresión de la preocupación en comparación con adultos mayores sin TAG. También influyen cambios en neuropatología relacionada con envejecimiento y factores sociales como pérdidas, aislamiento y soledad

Answer 82

Físicas: tensión muscular, taquicardias, alteraciones sueño, hiperventilación, mareo, náuseas, diarrea o estreñimiento, dispepsia, boca seca, parestesias, opresión, sudoraciones, temblor, vértigo, sensación ahogo Psicológicos: miedo, irritabilidad, cansancio, aprehensión, distracción, dificultad para concentrarse, despersonalización, intrusiones, amnesia Conductuales: hiperactividad, hipervigilancia, habla apresurada, conductas ritualistas, sobresaltos, rigidez habla, descalificación positivo, anticipación a hechos

Answer 83

En la persona mayor se presentan mayor cantidad de síntomas físicos y de preocupación - TAG: similar en ambos grupos con tensión muscular, preocupación y fatigabilidad - Pánico: jóvenes más grave y adultos mayores nivel menor de afección cognitiva y somática durante crisis - TOC: jóvenes más intenso (conteo y simetría), adulto mayor obsesiones religiones - TEP: jóvenes síntomas psicológicos graves, adulto mayor síntomas físicos más severos y mayor deterioro en funciones sociales con tendencia aislamiento - Sueño: jóvenes menor afectación y adulto cursa con más alteraciones (insomnio) - Depresión: en jóvenes se acompaña de ansiedad y tiene recursos de mejoría, en adulto mayor es más grave, profunda y menor cantidad de recursos

Answer 84

1. Inventario de ansiedad geriátrica (GAI) o GAI-SF (versión corta) GOLD STANDARD 2. Escala de ansiedad geriátrica (GAS) 3. Inventario de ansiedad de Beck (BAI) 4. Cuestionario de ansiedad de Hamilton 5. Criterios de Ansiedad por DSM-5

Answer 85

- BH completa - QS + ES - Perfil de lípidos - Perfil tiroideo - PFH - EGO - ECG

Answer 86

- Estimulantes del SNC: anfetamina, cafeína, cocaína, efedrina, metilfenidato - Retiro de depresores del SNC: alcohol, ansiolíticos barbitúricos, sedantes - Cardiovasculares: captopril, enalapril, digoxina, hidralazina, clonidina - Pulmonares: salbutamol, teofilina, aminofilina - Antiinflamatorios: corticoesteroides, AINES - Otras: anticolinérgicos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, antidepresivos, tiroideos - Herbales: mahuang, hierba de San Juan, ginseng, guaraná, belladona

Answer 87

Suele conocerse como “la gran imitadora” - CV: angina, arritmias, ICC, IAM, taquicardia SV, prolapso válvula mitral - Endocrino y metabólico: hipertiroidismo, hipoglucemia, Addison, Cushing, feocromocitoma, alteración electrolítica - Neurológico: tumor SNC, demencia, migraña, dolor neuropático, Parkinson, convulsiones, infarto cerebral, EM - Respiratorio: asma, edema, embolia, neumonía - Gastrointestinal: Crohn, CUCI, intestino irritable - Otras: VIH, LES, anemia

Answer 88

Terapia cognitivo conductual a corto plazo

Answer 89

1° ISRS: sertralina* 25mg/día, citalopram* 10mg hasta 20mg, escitalopram 5mg, paroxetina 10mg 2° ISRN: venlafaxina 37.5mg/día dosis prolongada, máximo de 150mg/día y duloxetina 30mg/día hasta 120mg/día Durante 6 meses con reducción gradual (4-6 semanas) 3° Benzodiacepinas (control de síntomas y crisis): alprazolam, clonazepam y lorazepam (+ISRS; no monoterapia) 4° Pregabalina 50mg en evento agudo y prevención de recaída 5° Quetiapina en pobre control, fracaso farmacológico con diferentes terapias, uso crónico de antidepresivos o si hay efectos secundarios con benzodiacepinas

Answer 90

ISRS/ISRN: transpiración excesiva, somnolencia, nerviosismo, insomnio, náuseas y disfunción sexual Paroxetina: sequedad boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria y confusión Venlafaxina: aumento de PA, náuseas, somnolencia, xerostomía y vértigo Citalopram dosis altas: prolongación QT Benzodiacepinas: fatiga, mareos, aumento de tiempo de reacción, deterioro de habilidades conducción y alteraciones cognoscitivas

Answer 91

- Alteración de percepción (alucinaciones) - Verificación de realidad a través de juicios aberrantes que resultan de creencias falsas de la realidad (delirios) - Trastornos del pensamiento (falta de asociaciones) - Trastornos del afecto - Alteraciones de conducta (catatonia) - Alteraciones en motivación y juicio - Problemas cognoscitivos que afectan memoria, atención, concentración y capacidad de abstracción

Answer 92

La palabra del griego SCHIZO (división o escisión) y PHRENOS (mente)

Answer 93

Conjunto de trastornos psicóticos caracterizado por la presencia de síntomas psicóticos o positivos en algún momento de su desarrollo, que coexisten con los llamados síntomas negativos como abulia, aislamiento, apatía y dificultad de relaciones interpersonales. Son los síntomas negativos y cognitivos que se asocian a grado de incapacidad (al menos 6 meses e incluye un mes de síntomas de fase activa: síntomas negativos, comportamiento desorganizado, delirios, alucinaciones)

Answer 94

Genéticos: AHF (x10), alteración regulación glutamatérgica Ambientales: masculino, nivel de urbanización, inmigración, estación de nacimiento (invierno), edad paterna avanzada, complicaciones obstétricas y perinatales (sufrimiento fetal), exposición prenatal a infecciones (influenza en 2°trim), TCE, crisis convulsivas, exposición a sustancias

Answer 95

A) Atrofia cortical y agrandamiento de ventrículos cerebrales 2) Pérdidas de volumen específicas en amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha, circunvolución fusiforme y tálamo 3) Disminución progresiva de volumen cortical con el tiempo 4) Disminución de metabolismo en tálamo y corteza prefrontal 5) Anormalidades del plano temporal 6) Cambios de tamaño, orientación y número de interneuronas corticales

Answer 96

Incremento de sistemas nigroestriatal y mesolimbico y disminución de fibras mesocorticales que inervan corteza prefrontal aunque es posible que otros NT como serotonina, acetilcolina, glutamato y GABA también contribuyan a la fisiopatología. (Se busca disminuir actividad dopaminérgica para aplacar signos y síntomas agudos de psicosis)

Answer 97

Periodo temporal en el que por primera vez se manifiestan síntomas específicos que cumplen con un criterio sindromático y categorizan un trastorno psicótico (predominan síntomas negativos)

Answer 98

- Al menos uno de los signos y síntomas del apartado uno o dos de los del apartado dos, presentes la mayor parte del tiempo por lo menos un mes 1) Eco o difusión del pensamiento, ideas delirantes de ser controlado, voces alucinatorias que comentan actividad o discuten sobre el enfermo, ideas delirantes persistentes que no son adecuadas a cultura de individuo (religiosas o políticas) 2) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad + ideas delirantes no muy estructuradas y fugaces, neologismos o bloqueo en curso del pensamiento, conducta catatónica como excitación, mutismo o negativismo, síntomas negativos (apatía, empobrecimiento de lenguaje, incongruencia de respuesta emocional)

Answer 99

- Si también hay criterios para episodio maniaco o depresivo - No es atribuible a enfermedad orgánica cerebral o intoxicación, dependencia o abstinencia relacionada con alcohol u otras drogas

Answer 100

- Fase prepsicótica o prodrómica - Primer episodio psicótico - Esquizofrenia persistente o recurrente (incluyendo recaídas) - Terapia de mantenimiento - Esquizofrenia refractaria

Answer 101

Primero se debe considerar posibilidad de trastorno psicótico en persona joven con aislamiento importante, disminución de desempeño escolar o laboral, comportamiento raro, agitación. Involucrar al individuo y su familia para evaluación y monitoreo regular de estado mental Manejar depresión, abuso de sustancias, problemas laborales, familiares y escolares

Answer 102

Debe ser externo o en casa (hospitalizar solo si hay riesgo de agresión, apoyo insuficiente o crisis grave) 1° Antipsicóticos atípicos (tomar TAC, ECG, IMC, Glc) como risperidona, olanzapina, quetiapina, amisulprida 2) Terapia cognitivo conductual 3) BDZ (si hay riesgo de suicido y para controlar agitación e insomnio)

Answer 103

No farmacológico: TCC, terapia de aceptación, psicoeducación, tratamiento comunitario, rehabilitación vocacional, prevención de caídas Farmacológico: - Oral: identificar causa de recaída, optimizar dosis fármaco, reiniciarlo si hay mal apego - Depósito: considerar efectos en posible recaída

Answer 104

- Identificar factores que contribuyan a pobre adherencia - Asegurar que haya recibido 2 pruebas adecuadas de tratamiento antipsicótico (1 atípico) - Elección: CLOZAPINA + TCC - Si a pesar de clozapina no remite se reinstala tratamiento antipsicótico previo y se prueba con potenciador como litio

Answer 105

- Usar antipsicóticos típicos como tranquilizantes como último recurso durante episodio de agitación - Si es cooperador dar BDZ VO (lorazepam, diazepam) seguido de olanzapina VO, pero si está agresivo y no acepta VO se le da parenteral (midazolam IM) - Si lo anterior no funciona, después de BDZ y antipsicótico, se da clorpromazina VO y posterior a medicamento IM se da haloperidol (tomar ECG)

Answer 106

Toda sustancia que introducida en un organismo vivo (uso no médico) puede modificar una o varias de sus funciones físicas y psíquicas. Impulsan a la persona que la consume a repetir su utilización por los efectos placenteros que generan, independientemente de los daños a la salud que también producen

Answer 107

- Señalar al paciente una fecha para el abandono (corto plazo: 2 semanas) - Ofrecer tratamiento farmacológico cuando se estime oportuno - Anticiparse a las dificultades que se presenten en intento de dejar el consumo

Answer 108

Alcohol: AUDIT, AUDIT-C (10-17 años) Sustancias: ASSIST o POSIT

Answer 109

- Detectar factores de riesgo de manera efectiva - En caso de abuso y adicción se da atención especializada y tratamiento - Retrasar inicio de consumo en adolescentes (modelos de crianza: modelamiento de padres, limitar disponibilidad, monitoreo, relación padre e hijo de calidad, mejorar comunicación)

Answer 110

- Gamma-hidroxibutirato (GHB) - Sales de baño - Data arbórea (burundanga) - Abuso de bebidas energizantes, solas o combinadas con alcohol - Poppers (nitrito de alquilo, nitrito de isopropilo, nitrito de amilo, nitrito de butilo)

Answer 111

Es hidrosoluble, se absorbe GI y pasa BHE. Efecto 15-30 min y dura 2-4 hrs con vida media de eliminación de 30 min (raro encontrarlo en sangre) (éxtasis líquido) Síntomas similares a otros depresores de SNC: mareo, confusión, sueño repentino, incontinencia urinaria, náusea y vómito son comunes, así como bradicardia e insuficiencia respiratoria y aumento de líbido Graves: nistagmo, convulsiones, hipotermia, ataxia, distonía y espasmo muscular o pérdida del estado de conciencia (despiertan 1.5 o 3 hrs después)

Answer 112

Amnesia lacunar, pupilas midriáticas paralíticas, sequedad de mucosas, hipertensión arterial, taquicardia, retención urinaria y psicosis (anticolinérgico) Si escopolamina se combina con BDZ hay deterioro de estado de conciencia, amnesia, midriasis reactiva y tono muscular disminuido. Si se combina con fenotiazinas hay miosis, bloqueo AV, tono muscular aumentado (puede ser digestivo, inhalatorio y cutáneo) Para su diagnóstico se realiza cromatografía de capa fin

Answer 113

- Inhalatoria: 10-20min (promedio 1-2hrs) - Digestiva: 15-45 min (promedio 2-4hrs) - IV: 10-15 min (promedio 30min) - IM - Rectal - Frote gingival Síndrome simpaticomimético similar a anfetaminas y metanfetaminas Se identifican mediante cromatografía de gases o espectrometría de masas o cromatografía de líquidos, se miden en sangre, orina, líquido estomacal y cabello

Answer 114

Cefalea, insomnio, taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, aumento de velocidad de voz, de actividad motora, de atención, secreción gástrica, uresis y T°, además de alteración del estado de ánimo, parálisis generalizada por hipopotasemia y crisis convulsivas Se realiza BCH, QS, ES (hipopotasemia), CPK, EGO, determinación cuantitativa de cafeína, ECG, EEG

Answer 115

Cutáneas: lesiones crujientes con tinte amarillo en piel en contorno de áreas de exposición de nariz, boca, labios y cara y desaparecen 7-10 días al descontinuarlas. Respiratorias: sinusitis, broncoespasmo Neurológicas: cefalea intensa y síncope CV: aumento de PIC con datos de glaucoma Mejorar percepción y placer sexual, además dilata esfinter anal por lo que permite coito anal

Answer 116

Medidas sintomáticas y de soporte respiratorio. En casi de síndrome de abstinencia se inicia diazepam en dosis altas Carbon activado solamente si se combinó con otra droga (si están estables y cooperadores)

Answer 117

Diálisis gastrointestinal en dosis múltiple con carbón activado (1g/kg/dosis o diluido con manitol 1g con 5-7ml) cada 4 hrs por 6 dosis o diluido en sulfato de magnesio calcinado 1g/kg/dosis diluido 50-100ml de agua cada 12hrs (durante 24hrs)

Answer 118

Apoyo y sostén (si hay convulsiones se da loracepam) Además carbón activado aplicando únicamente 2 a 3 dosis

Answer 119

Sintomático y de sostén - Carga rápida de soluciones cristaloides 20ml/kg si hay hipotensión (si es refractaria se da fenilefrina o noradrenalina y si persiste se dan antagonistas beta adrenérgicos como esmolol, propranolol o metoprolol - Para arritmia ventricular: amiodarona, lidocaína y verapamilo - Crisis convulsivas con BDZ como diazepam 0.5mg/kg o loracepam 0.1mg/kg + fenobarbital + intubación con infusión de propofol - Carbón activado en dosis múltiples + catártico

Answer 120

Sintomático y de sostén - Lesiones piel o quemaduras se tratan con abundante agua y jabón (menos si son 2° o 3°) - Si fue inhalatoria o digestiva se trata con carbón activado 1g/kg/dosis cada 4 horas por 24 hrs + catártico de sulfato de magnesio (calcinado o deshidratado) 1g/kg/dosis c/12hrs o manitol diluido con carbón activado (1g C + 5-7ml manitol)

Answer 121

- Escopolamina: secuelas cognitivas (amnesia global transitoria), trastorno EPT - Bebidas energéticas: sobrepeso, obesidad, erosión de esmalte dental (por calorías) - Poppers: enfermedades de transmisión sexual por vía sanguínea como VHB y VIH, metahemoglobinemia (tratada con cloruro de metiltionina o azul de metileno 1-2mg/kg/dosis)

Answer 122

1. Formato de historial de tabaquismo 2. Cuestionario de dependencia de nicotina de Fagerstrom 3. Etapas de cambio para dejar de fumar 4. Test de Richmond

Answer 123

La terapia de remplazo nicotínica no aumenta riesgo de efectos CV adversos y se basa en utilizar parches (7,14 y 21mg) y chicles (2 y 4mg) de nicotina que son efectivos para suspensión de consumo de tabaco

Answer 124

- Bupropion 150mg/día durante 6 días antes de suspender; contraindicado en convulsiones, embarazadas y durante lactancia - Vareniclina 1mg/día (o 2mg/día aumenta triple la probabilidad de abstinencia a largo plazo)

Answer 125

Intervención que debe durar no menos de 3 minutos y no más de 10 minutos. Se sugiere seguir modelo de las 5 “A” del Consejo Breve de Tratamiento del Tabaquismo (averiguar, aconsejar, apreciar, ayudar y arreglar) 1. Conocer estatus de fumador 2. Realizar consejo breve y de impacto 3. Evaluar nivel de motivación 4. Elaborar programa de tratamiento (fecha, intervención psicosocial y farmacológica) 5. Elaborar plan de seguimiento

Answer 126

- Precontemplación: no tienen intenciones de dejarlo en los próximos 6 meses - Contemplación: planean cambio en los próximos 6 meses (han intentado antes) - Preparación: planea dejarlo en 1 mes - Acción: lo han dejado pero llevan menos de 6 meses (riesgo de recaída) - Mantenimiento: lleva más de 6 meses de haberlo suspendido

Answer 127

Aumentan riesgo para desarrollar neuropatías, alteraciones del equilibrio, descompensaciones, debilidad muscular y riesgo de úlceras e infecciones en piel por compromiso sistémico metabólico

Answer 128

Atención inmediata Educación sobre enfermedad de orien Movilización temprana

Answer 129

Elaborar un plan de rehabilitación para cuidados inmediatos de paciente después de cirugía. Se debe: - Aplicar vendaje postquirúrgico para proteger miembro residual lo que disminuye edema, facilita curación de herida Movilidad temprana previene secuelas de estasis y temor de paciente a una actividad inmediata (estable metabólicamente) Posteriormente: referencia a centro de rehabilitación, terapia física y ocupaciones

Answer 130

1. Movilidad, salud de muñón, salud de miembro residual, ajustes al socket, fuerza, cambios en prescripción 2. Complicaciones del uso de la prótesis (control de dolor, integridad de piel y dolor de espalda y rodillas) 3. Asesoría protésica (reparaciones, sustitución de la misma)

Answer 131

Enfermedades tiroideas de etiología y clínica diferentes que tienen en común la existencia de infiltración de la glándula por células inflamatorias

Answer 132

1. Tiroiditis aguda (supurativa o absceso tiroideo) 2. Tiroiditis subaguda (de Quervain, granulomatosa, no supurativa, de células gigantes o vírica): ocurre entre 30-50 años, relación mujer hombre de 3-6:1 3. Tiroiditis asintomática o indolora: presente en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente, similar a subaguda (común 3-6 meses después de embarazo y se conoce como tiroiditis puerperal) 4. Tiroiditis inducida por fármacos: indolora durante tratamiento con antiarrítmicos (amiodarona) y utilizados en neoplasias, infecciones virales y trasplante renal 5. Tiroiditis crónica: tiroiditis de Hashimoto, de Riedel (mujeres edad madura) se asocian con evidencia serológica de respuesta autoinmunitaria (Ac vs TPO)

Answer 133

Infección de glándula tiroides (80% bacteriano): S. Aureus, Streptococcus, E. Coli y Salmonella. Alcanzan tiroides por vía: hemática, linfática, por punción o fístula desde seno piriforme adyacente a laringe (vestigio de 4ta bolsa branquial, predominantemente en lado izquierdo) En adulto mayor son FR: bocio prolongado y degeneración de neoplasia maligna de tiroides

Answer 134

- Paramixoviridae (parotiditis) - Coxsackie - Adenovirus - Echovirus Viral (granulomatosa o de Quervain) Infiltrado inflamatorio característico de células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos, esos cambios foliculares avanzan a la formación de granulomas acompañados de fibrosis Tiroides recupera estado normal, meses después de trastorno

Answer 135

- IFN-a: tratamiento de VHB, VHC, leucemia, frecuente en mujeres con Ac vs TPO - Antagonistas IL2: en trasplante renal - Inhibidores de tirosina cinasa: neoplasias - Amiodarona: antiarrítmico III persiste más de 6 meses tras interrupción de tratamiento porque se almacena en tejido adiposo, inhibe actividad desyodasa y metabolitos actúan como antagonistas débiles de la acción de hormonas tiroideas (agudos transitorios, hipotiroidismo, tirotoxicosis: efecto Jod-Basedow)

Answer 136

Existe infiltración linfocitaria intersticial y folículos linfoides dotados de centros germinales muy visibles, así como transformación oxifílica (acidófila) de las células foliculares de la tiroides que reciben los nombres de células oxifílicas, oncocitos (células hinchadas), células de Askenazy o de Hurthle. Reacción fibrosa y folículos suelen ser pequeños y tener escaso coloide y en fases finales la atrofia del parénquima y fibrosis son relevantes En tiroiditis de Riedel la estructura está alterada por fibrosis densa que se puede extender hacia el exterior de la cápsula tiroidea

Answer 137

Clínica: - Dolor tiroideo referido a faringe u oídos y con bocio pequeño y doloroso a palpación - fiebre, disfagia, eritema sobre glándula, síntomas generalizados de enfermedad febril y linfadenopatía Laboratorio: - VSG y recuento leucocítico aumentados, función tiroidea normal - BAAF infiltración por PMN + cultivo Diferencial: - Inmunosuprimidos: micótica por micobacteria o por Pneumocystis - Subaguda, crónica, hemorragia de quiste, neoplasia maligna

Answer 138

Clínica: - Similares a faringitis: dolor que se refiere a maxilar inferior u oído, bocio doloroso, fiebre (malestar y síntomas respiratorios días previos) - Manifestaciones de tirotoxicosis o hipotiroidismo Laboratorio: - Fase inicial de destrucción folicular: Aumento de T3 y T4 libres + supresión TSH y Captación de yodo baja - Fase de hipotiroidismo: T4 y T3 libre baja, aumento TSH, captación yodo normal o alta - Fase eutiroidea o de recuperación - Elevación de VSG y baja captación de yodo, leucocitos elevados y anticuerpos antitiroideos negativos - BAAF

Answer 139

- Fase de tirotoxicosis 2-4 semanas seguida de fase de hipotiroidismo 4-12 semanas. Después resolución - Anticuerpos contra TPO - Captación de yodo suprimida - VSG normal

Answer 140

Clínica: - Hashimoto: bocio firme, crecimiento lento, no doloroso Laboratorio: - Función tiroidea normal (años después hipotiroidismo) (o T4 normal y TSH aumentada: subclínico) - antiTPO y antitiroglobulina positivos

Answer 141

Clínica: - Bocio duro indoloro lento asimétrico fijo, síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas cuello o nervios laríngeos Laboratorio: - Rara disfunción tiroidea - Biopsia abierta (no BAAF) (Relacion con enfermedad IgG4 que causa fibrosis idiopática en otros sitios)

Answer 142

Depende de tinción Gram y cultivos. Puede ser necesario recurrir a cirugía para drenar absceso

Answer 143

- AINE o AAS para controlar síntomas - Glucocorticoides (si es insuficiente AINE): prednisona 15-40mg y reduce gradualmente 6-8 semanas - Vigilar función tiroidea cada 2-4 semanas con TSH y T4 libre - Síntomas de tirotoxicosis con B-bloqueadores - No antitiroideos en fase tirotóxica, sustitución de levo puede ser necesaria si fase hipotiroidea se prolonga, pero dosis deben ser suficientemente bajas (50-100mcg/día)

Answer 144

- Propranolol 20-40mg 3-4 veces al día - No glucocorticoides - Sustitución con levotiroxina en fase hipotiroidea pero se retira a los 6-9 meses - Seguimiento anual, ya que tiroiditis puerperal puede recurrir en embarazos posteriores

Answer 145

Exclusivamente sustitutivo, indicado siempre que exista hipotiroidismo. Levotiroxina en dosis sustitutivas debe mantenerse toda la vida ya que es irreversible

Answer 146

Enfermedad celiaca

Answer 147

- Aguda: obstrucción traqueal, septicemia, absceso retrofaríngeo, mediastinitis, trombosis venosa yugular (poco frecuentes si se da ATB a tiempo) - Subaguda: resolución pero puede desarrollarse hipotiroidismo permanente (si hay autoinmunidad) y en pequeño porcentaje hay recidivas - Asintomática: recurrente en especial en postparto, la mayoría recuperan función normal en 12 meses pero es posible evolución a hipotiroidismo definitivo - Crónica: hipotiroidismo, bocio disminuye, baja incidencia de linfoma células B

Answer 148

Conjunto de enfermedades resultantes de concentraciones anormales de colesterol, triglicéridos, HDL, LDL en sangre que participan como factores de riesgo en enfermedad cardiovascular

Answer 149

Primarias: trastornos caracterizados por defectos en enzimas, receptores o metabolitos que participan en síntesis y eliminación de lipoproteínas (hipercolesterolemia familiar que es autosómico dominante, hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia e hipertrigliceridemia familiar) Secundarias: alteraciones en los lipidos como consecuencia de otras enfermedades como DM, hipotiroidismo, síndrome nefrótico y algunos fármacos

Answer 150

- Colesterol total abajo de 200mg/dl - Triglicéridos abajo de 150mg/dl - HDL arriba de 40-60mg/dl - LDL: muy alto riesgo CV menor de 70mg/dl, alto riesgo menor de 100mg/dl, moderado o bajo riesgo menor a 115mg/dl

Answer 151

Niveles bajos de HDL y la hipertrigliceridemia

Answer 152

Modificables: tabaquismo, HAS, DM, obesidad, exceso de alcohol, enfermedad hepática colestásica, síndrome nefrótico, ERC, hipotiroidismo, fármacos, enfermedades autoinmunes, VIH, dieta y ejercicio No modificables: edad (hombre mayor de 45 años y mujer de 55 años), sexo, raza, antecedente de cardiopatía isquémica prematura en primer grado

Answer 153

- C-LDL arriba de 190mg/dl en menores de 20 años, 220mg/dl de 20 a 29 años y 250mg/dl arriba de 30 años, posterior a exclusión de causas secundarias de elevación de LDL asociado a historia familiar de altos niveles de colesterol - Enfermedad coronaria prematura (menor de 55 años hombre o 65 años mujer)

Answer 154

- Xantomas en tendones a cualquier edad (Aquileo y extensor de dedos) - Arco corneal en menores de 45 años - Xantomas tuberosos en menores de 25 años - Xantelasma en menores de 25 años, si se presentan a menor edad mayor es la sospecha

Answer 155

- Score de calcio evaluado en TAC - Grosor de íntima-media carotidea mediante US bidimensional (significativa mayor de 0.9mm) - Índice tobillo brazo; menor de 0.9 sugiere estenosis 50%

Answer 156

Se estima con el cálculo del riesgo absoluto global definida como la probabilidad de sufrir un evento cardiovascular en un periodo de 10 años a través de ponderar las variables consideradas como factores de riesgo (Framingham, Globorisk y SCORE)

Answer 157

1. Riesgo bajo (menor 1% Globorisk) 2. Riesgo moderado (1-5% Globorisk, obesidad abdominal, sedentarismo, enfermedad crónica inflamatoria) 3. Riesgo alto: (5-10% Globorisk, factores riesgo marcadamente elevados) 4. Riesgo muy alto: (más 10% Globorisk, revascularización coronaria, EVC isquémico, DM, disminución TFG)

Answer 158

- Educación en estilo de vida saludable (disminución de peso) - Promoción de actividad física 75-150min/sem (leve: actividades domésticas ligeras, moderada: bicicleta, golf, cortar pasto, bailar, gimnasia acuática e intensa: correr, natación, tenis) - Manejo de estrés - Dieta saludable (reducir manteca, comida rápida, fritos, carnes rojas, embutidos y aumentar insaturadas como omega 3 y 6) - Evitar tabaquismo - Disminución de factores de riesgo psicosocial Caminata a paso rápido 25-30km/sem aumenta HDL 3.1 a 6mg/dl

Answer 159

- Inhibidores de HMG CoA reductasa (Estatinas) - Inhibidores de absorción de colesterol (ezetimiba) - Secuestradores de ácidos biliares - Inhibidores de proproteína convertasa subtilsina/kexina tipo 9 (PCSK-9)

Answer 160

Reducen síntesis de colesterol a nivel hepático por inhibición competitiva de enzima HMG CoA reductasa. La reducción de concentraciones a nivel intracelular de colesterol induce expresión de receptor LDL en superficie de hepatocito, lo que resulta disminución de LDL circundante, apoB y triglicéridos

Answer 161

1. Alta intensidad: reducción mayor 50% (atorvas 40-80mg/día y rosu 40mg/día) 2. Moderada intensidad: reducción 30-50% (atorvas 10-20mg/dia, rosu 5-20mg/día, simvastatina 20-80, pravastatina 40-80, lovastatina 40, pitavastatina 2-4mg/día) 3. Baja intensidad: reducción menor 30% (simvastatina 10mg, pravastatina 10-20mg, lovastatina 20mg, fluvastatina 20-40mg)

Answer 162

Agregar ezetimiba a terapia con estatinas si no alcanzan metas de prevención con dosis máxima tolerada o recomendada (nunca ezetimiba monoterapia) Si hay intolerancia a ezetimiba y TG abajo de 300mg/dl se da colestiramina (secuestra ácidos biliares)

Answer 163

Primordialmente para disminución de TG e incremento de HDL para prevención de pancreatitis (no monoterapia ni para hipercolesterolemia)

Answer 164

Porque altera su metabolismo e incrementa riesgo de miopatía

Answer 165

Terapia nutricional y estatinas de alta intensidad (+ ezetimiba 10mg y/o colestiramina si no se alcanzan metas terapéuticas) (si no hay factores de riesgo se da de moderada intensidad) Se agregan fibratos si los triglicéridos son mayores de 204mg/dl y HDL menor de 35mg/dl

Answer 166

En DM: menor 100mg/dl En riesgo moderado: menor 115mg/dl

Answer 167

Estatinas de alta intensidad (menores de 75 años con alto riesgo CV) En mayores de 80 años se dan de moderada a baja intensidad

Answer 168

Mialgia Miopatía Miositis Mionecrosis Mionecrosis con mioglobulinuria o lesión renal aguda Además incremento de enzimas hepáticas más de 3 veces su valor normal)

Answer 169

- Presencia de síntomas musculares como dolor, calambres, debilidad y fatiga - Individuos con riesgo aumentado de eventos adversos musculares - Historia personal o familiar de intolerancia a estatinas - Enfermedad muscular conocida - Uso de fármacos asociado a miopatía (esteroides, colchicina, cloroquina).

Answer 170

Perfil de lípidos a las 12 semanas y posterior a eso cada 6-12 meses

Answer 171

Tríada de Whipple: 1. Síntomas consistentes con hipoglucemia 2. Concentración plasmática baja de glucosa, cuantificada por métod exacto 3. Alivio de síntomas una vez que aumente glucemia

Answer 172

70mg/dl Etapa tardía después de ingestión de comida, embarazo y durante ayuno prolongado (>24hrs)

Answer 173

Insulina Sulfunilurea Glinidas

Answer 174

1. Hipoglucemia grave: episodio de trastorno neurocognitivo que obliga a administrar tratamiento por otra persona 2. Hipoglucemia sintomática demostrada: glucosa <70mg/dl que coincide con síntomas simpaticosuprarrenales o neurológicos. Lo trata el propio paciente 3. Hipoglucemia asintomática: glucosa <70mg/dl pero sin síntomas asociados. 4. Pseudohipoglucemia: sintomatología típica de hipoglucemia pero con glucosa >70mg/dl. Puede deberse a reajuste de sistema contrarregulador en presencia de un mal control de glucosa

Answer 175

1. Persona en estado grave o tratada con fármacos: - Fármacos (insulina, alcohol) - Enfermedades graves (insuficiencia renal, septicemia, inanición) - Deficiencia hormonal (cortisol, GH, glucagón, adrenalina) - Tumor no de células de islotes 2. Sujeto aparentemente sano: - Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma, trastornos funcionales de células beta, hipoglucemia autoinmune insulínica, secretagogo insulia - Trastornos de gluconeogénesis y oxidación AG - Ejercicio - Accidental, subrepticia o dolosa

Answer 176

Carbohidrato indispensable para metabolismo energético de cerebro (no la sintetiza ni almacena). En periodos intrprandiales y durante ayuno, cifras de glucemia se conservan por producción endógena de glucosa: glucogenólisis hepática (reservas duran 8hrs o menos si aumenta demanda) y gluconeogénesis de hígado y riñones. Para gluconeogénesis se necesita baja insulina y presencia de hormonas contrarreguladoras junto con el aporte coordinado de precursores provenientes del músculo y tejido adiposo al hígado y riñones. Los músculos aportan ácido láctico y pirúvico, alanina, glutamina y otros AA. Los TG en tejido adiposo son degradados hasta forma de AG y glicerol que constituye precursor gluconeogénico. Conforme disminuyen cifras de glucemia, se reduce secreción de insulina (1º mecanismo defensa) con lo que aumenta glucogenólisis y gluconeogénesis. Hipoinsulinemia disminuye utilización de glucosa en tejidos periféricos y se induce lipólisis y proteólisis y liberan precursores gluconeogénicos. Se liberan hormonas contrareguladoras: glucagón, adrenalina + cortisol y GH (>hrs). Se activa respuesta proinflamatoria, procoagulante y proaterotrombótica

Answer 177

- Síntomas neuroglucopénicos son resultado de la privación de glucosa en SNC; incluyen cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento, arritmias cardiacas y muerte. - Síntomas neurógenos (SNA) son consecuencia de percepción de cambios fisiológicos causados por descarga simpaticosuprarrenal mediada por SNC; síntomas de origen adrenérgico (por noradrenalina liberada de las neuronas posganglionares simpáticas, adrenalina liberada de médula suprarrenal), como palpitaciones, temblores y ansiedad. - Síntomas de tipo colinérgico (acetilcolina liberada de neuronas posganglionares simpáticas) como diaforesis, hambre y parestesias. - Síntomas comunes incluyen diaforesis y palidez. En forma típica se acelera la FC y aumenta la presión sistólica. A menudo se observan las manifestaciones neuroglucopénicas. En ocasiones se detectan déficits neurológicos focales transitorios

Answer 178

- Anamnesis y exploración física - Determinar glucosa, insulina, péptido C, proinsulina, B-hidroxibutirato y niveles de hipoglucemiantes orales - Valorar glucosa a los 30min de inyección 1mg de glucagón - En ayuno: ante sospecha de hiperinsulinismo endógeno se indica prueba de ayuno 72hrs o hasta tener síntomas y en ese momento se realiza lo dicho anteriormente + glucagón (Resultados: glc abajo de 55mg/dl, insulina mayor a 3mU/ml, péptido C mayor de 0.61ng/ml, proinsulina mayor 5pmol/L y B hidroxibutirato baja menor 27mg/dl - Por sulfonilureas o meglitinidas: detectables en plasma, proinsulina normal o elevada (en caso de ser por insulina, el péptido C y proinsulina estarán indetectables o bajos) - Autoinmune: elevación exagerada de insulina + anticuerpos frente a insulina - Tumor pancreático: arteriografía selectiva con estímulo con calcio intraarterial mediante cateterismo de 3 arterias pancreáticas y determinar insulina en vena hepática

Answer 179

Dosis inicial razonable es 15-20g de glucosa (caramelos o alimentos si puede ingerir) Si no puede o no desea ingerir se necesita glucosa IV (25g) y seguirá venoclisis con solución glucosada orientada por cuantificaciones seriadas de glucemia. Si no se puede IV, se aplica SC o IM glucagón (1mg adultos) particular en DM1 (NO si es por alcohol, menos útil en DM2) El octreótide, análogo de somatostatina suprime insulina en la inducida por sulfonilureas

Answer 180

- Afectación SNC - Causa exógena - Etiología desconocida - Hipoglucemia de ayuno sin tratamiento hipoglucemiante - Sospecha de hipoglucemia facticia

Answer 181

Enfermedad crónica multifactorial neuroconductual donde incremento en grasa corporal provoca la disfunción de tejido adiposo y alteración en fuerzas físicas, dando como resultado alteraciones metabólicas, biomecánicas y psicosociales adversas para la salud

Answer 182

7 de cada 10 adultos padecen exceso de peso, 75.2% combinado entre obesidad y sobrepeso. Obesidad 36.1% (mujeres) y sobrepeso 39.1% (hombres) , México es el #1 a nivel mundial en sobrepeso y obesidad (de pura obesidad somos el #2)

Answer 183

Multifactorial resultado de desequilibrio energético entre aumento en ingesta de alimentos de alto contenido calórico y descenso en actividad física por sedentarismo Se incluyen factores genéticos (gen FTO), epigenéticos, ambientales, sociales, estrés crónico

Answer 184

El estrés crónico provoca estado de inflamación crónico donde hay hiperplasia e hipertrofia de adipocitos con una acumulación excesiva de lípidos en tejido adiposo dando como resultado secreción anómala de adipocinas

Answer 185

En hipotálamo: 1. Neuronas del núcleo arcuato son el centro de integración de las señales hormonales periféricas provenientes del: - Tejido adiposo: leptina (anorexigénica) y adiponectina - Estómago: grelina (hormona orexigénica) - Páncreas: insulina (orexigénica) - Flora intestinal: AG cadena corta 2. Además hipotálamo también integra información procedente de: experiencia sensorial, procesos cognitivos, memoria, atención selectiva y respuestas hedónicas o de placer

Answer 186

IMC; se define como el peso en kg dividido por el cuadrado de la talla en metros (kg/m2), no es utilizable en niños.

Answer 187

- Estatura - Peso en kg - IMC - Circunferencia abdominal y cintura en cm - PA mmHg - TG séricos mg/dl - Colesterol HDL sérico mg/dl - Glucosa sérica mg/dl - Evaluar si hay síntomas de SAOS, utilización de fármacos que incrementan peso (glucocorticoides, para DM, antipsicóticos 2°, estabilizadores neurológicos, antihistamínicos, antidepresivos), si realiza actividad física, si existe posibilidad de otros factores etiológicos

Answer 188

IMC menor 18.5: debajo de peso normal IMC 18.5 - 25: peso normal IMC 25 - 30: sobrepeso IMC 30 - 35: obesidad grado I IMC 35 - 40: obesidad grado II IMC más de 40: obesidad grado III

Answer 189

80cm en mujeres 90cm en hombres

Answer 190

ICC además de indicarnos tendencia o predisposición personal a acumular grasa, incide en probabilidad de padecer enfermedades cardíacas, DM, HAS

Answer 191

Intervención en estilo de vida con dieta, ejercicio y modificaciones conductuales que facilitan apego e incluye el autocontrol de la ingesta de alimentos, la actividad física y peso corporal, así como control de estímulos en entorno que detonan ingesta

Answer 192

1. Reducir ingesta de calorías por debajo de gasto (déficit promedio de 500kcal/día resulta en pérdida inicial de peso de 0.5kg/sem, pero después de 3-6 meses la pérdida de masa magra hace más lenta la respuesta del peso y para que pérdida de peso continúe requiere restricción calórica o incremento de gasto calórico o actividad física; con esto se evita el famoso rebote) (dieta moderadamente hipocalórica equilibrada en macronutrientes) 2. Dietas convencionales son aquellas con requerimientos de energía superiores a 800kcal/día: - Dieta balanceada baja en calorías: DASH y mediterránea - Dieta baja en grasas: 33g grasa/1000cal. - Dieta baja en carbohidratos: 60-130g/día y si es muy baja de 0-60g/día (efectivas para pérdida a corto plazo pero no a largo plazo) Consumir grasas saludables (mono y polisaturadas) y proteína (pescado, nuez, leguminosas, pollo). Muy bajas en carbohidratos puede causar cefalea, constipación, halitosis, diarrea, astenia, dolor abdominal - Dieta alta en proteínas: estimular sensación de saciedad y termogénesis (mejora mantenimiento a largo plazo) - Dieta muy baja en calorías: manejan niveles entre 200-800kcal/día y es para aquellos que requieren bajar rápidamente (cirugía), no deben ser de inanición (menos de 200kcal), puede causar pérdida de cabello, adelgazamiento piel, descenso T°

Answer 193

La grasa tiene 9.4kcal/gramo Ojo: 1g de grasa aporta más del doble de calorías que 1g de carbohidratos que son 4kcal

Answer 194

Mejora control glucémico y sensibilidad a insulina. Puede prevenir desarrollo de DM2. Actividad física al menos 5-7 días por semana durante 30 min para prevenir ganancia de peso y mejorar salud CV. Combinar aeróbico con resistencia. Ejercicios de alta intensidad por intervalos (HIIT) ya que es una estrategia tiempo efectiva y disminuye depósitos de grasa corporal

Answer 195

- IMC más de 30 o de 27 a 29.9 si tiene comorbilidades - Que no haya alcanzado metas de pérdida de peso (5% a 3-6 meses) con adecuada intervención de cambios en estilo de vida

Answer 196

ORLISTAT - Beneficios: reduce PA, glucosa y lípidos - Dosis: 120mg c/8hrs - Efectos adversos: borborigmos, gases, flatulencias, incontinencia fecal, heces grasosas, dolor abdominal (si se evitan dietas altas en grasas se reducen estos efectos)

Answer 197

LIRAGLUTIDE - En pacientes con DM2 - Dosis 0.6mg SC en abdomen, muslo o brazo por una semana y se incrementa la dosis a intervalos semanales de 1.2, 1.8 o 2.4mg hasta llegar a dosis máxima 3mg - Efectos adversos: náusea, vómito, diarrea, estreñimiento y disminución de glucosa

Answer 198

Fentermina + topiramato de acción prolongada - Dosis inicial: Fentermina 3.75mg y topiramato 23mg por 14 días y después de eso se puede incrementar a 7.5mg/46mg, 11.25/69mg, 15/92mg diarios - Si no se pierde al menor 5% a las 12 semanas con dosis máxima se disminuye gradualmente porque si se hace de forma abrupta causa convulsiones (topiramato) - Efectos: parestesias, constipación, insomnio, mareo, disgeusia, ataques de ansiedad - Contraindicado en hipertensos o enfermedad coronaria

Answer 199

1- Cirugía bariátrica: procedimiento efectivo realizado sobre estómago y/o intestinos que ayuda a perder peso (pacientes con DM2 y sobrepeso u obesidad que no han logrado bajar con tratamiento convencional para disminuir factores de riesgo CV y mejorar control glucémico. IMC más de 40 o de 35-39.9 con comorbilidades) 2. Liposucción

Answer 200

- Sobrecarga de aparato locomotor - Limitación de movimientos respiratorios de caja torácica - Aumento de presión abdominal - Afecta bienestar emocional

Answer 201

Aumento de riesgo cardiovascular: - IAM - EVC - HAS - Insuficiencia cardíaca

Answer 202

1. Historia clínica: AHF obesidad, edad inicio, factores precipitantes, comorbilidades, trastornos alimenticios. Altura, peso, CA, ICC, signos vitales, IMC. Hábitos (actividad física, tabaquismo, alcoholismo) 2. Estudios de laboratorio y gabinete: BH, Glc, HbA1C, PFH, tiempos coagulación, ES, perfil lipídico/tiroideo, PIE, ECG, RxTx y polisomnografía si hay SAOS.

Answer 203

- Mujer: minimizar riesgo de embarazarse 12 meses previo a cirugía y descontinuar estrógenos antes de cirugía para reducir riesgo de fenómenos tromboembólicos en postoperatorio - Riesgo de TVP/arterial: filtro profiláctico en cava si han tenido TEP, TVP iliofemoral, estasis, hipercoagulabilidad, incremento de presión en cavidades derechas de corazón - Enfermedad pulmonar o SAOS: evaluación formal incluyendo polisomnografía y gases arteriales - Enfermedad hepática: US abdominal, panel viral hepatitis, buscar cirrosis e hipertensión portal - Evaluar función renal

Answer 204

Investigar problemas relacionados con vía aérea, historia de SAOS, ERGE, alteraciones anatómicas de cuello, faringe y tórax que dificulten intubación Posición Trendelemburg invertido 30° prolonga habilidad en pacientes con obesidad mórbida de tolerar apnea durante inducción y emergencia anestésica Administración clonidina VO preoperatoria (agonista alfa 2) en obesos con SAOS reduce requerimientos anestésicos y de opioides

Answer 205

Nutricional: - Patrones de alimentación, empleo de medicina alternativa o suplementos, número y tipo de dietas empleadas - Disminución de ingesta calórica (500-1000kcal/día produce pérdida 0.5 a 1kg/sem) Psicológica: - Identificar barreras que impiden llevar cambios en estilo de vida e identificar condiciones asociadas como depresión, ansiedad, adicciones y trastornos alimenticios - Identificar contraindicaciones para intervención quirúrgica y/o retos postoperatorios y facilitación de cambios conductuales

Answer 206

- Edad comprendida entre los 18 y 55 años - IMC más de 40 o de 35-39.9 con comorbilidad mayor (DM, HAS, SAOS, dislipidemia, articular) - Fracaso terapéutico en pérdida de peso o de mantener pérdida de peso más de 18 meses - Demostrar estricto control médico durante más de 6 meses, capacidad de decisión y adecuada red de apoyo - Someterse a evaluación médica y psicológica - Compromiso para adherirse a programa de control y seguimiento - Mujer en edad fértil de acuerdo en evitar embarazo 1 año posterior a cirugía

Answer 207

1. Restrictivo: estándar de oro, banda gástrica ajustable por vía laparoscópica (limita volumen de alimento sólido) 2. Restrictivo malabsortivo: estándar de oro, bypass gástrico en Y de Roux** (reduce absorción) 3. Malabsortivo: estándar de oro derivación biliopancreática con switch duodenal (reducen absorción de calorías con limitada restricción)

Answer 208

Fuga Sangrado interno Estenosis de anastomosis Formación de hernia interna Infecciones Re-operación Rabdomiolisis No quirúrgicas: neumonía, atelectasia, falla respiratoria y embolia

Answer 209

- Enfermedad coronaria inestable - Hipertensión portal - Enfermedad psiquiátrica mayor - Enfermedad inflamatoria intestinal - Pancreatitis crónica - Cirrosis - Anormalidades congénitas de tracto gastrointestinal - Embarazo actual - Múltiples cirugías abdominales - Hernias complicadas - Enfermedad subyacente grave

Answer 210

- Administración de líquidos claros 2 hrs posteriores a cirugía - Suplementación nutricional mínima 1-2 suplementos de multivitaminas-minerales con hierro, 1200-1500mg/día de calcio y complejo B (tiamina parenteral 100mg/día por 7-14 días si hay encefalopatía de Wernicke) - Vitamina A después de derivación - Sulfato ferroso VO 320mg c/12hrs - Suplementación proteínas 80-120g/día en derivación y 60g/día en bypass - Dieta individualizada (no mezclar comida y bebida, 30min) - Mantener glc entre 80-110mg/dl mediante infusiones de insulina IV (suspender tratamiento oral) - Antihipertensivos IV (descontinuar diuréticos) - Tromboprofilaxis con heparina no fraccionada 5000 SC 30-120min antes de cirugía y 8-12hrs después - Posterior a cirugía mantener GU 40ml/hr y evitar sobrecarga de volumen

Answer 211

1) Falla quirúrgica (relacionada con técnica) 2) Desarrollo de conductas de alimentación inapropiadas 3) Complicaciones psicológicas Realizar estudio de imagen con contraste hidrosoluble para identificar fugas

Answer 212

Calorimetría indirecta

Answer 213

Método útil para el diseño de planes de alimentación normales, modificados y personalizados basado en concepto de alimento equivalente, porción o ración de alimento cuyo aporte nutrimental es similar a los de su mismo grupo en calidad y cantidad y esto permite que sea intercambiable entre sí.

Answer 214

1. Promover la salud con intervenciones nutricionales, considerando además de pérdida de peso, el control clínico de medidas fisiológicas como presión arterial, lípidos o glucosa 2. Los objetivos de tratamiento dietético de obesidad son: - Lograr pérdida significativa (10%) a mediano plazo y mantenerla a largo plazo - Disminuir riesgo cardiovascular y metabólico (mejorar factores de riesgo CV) - Mejorar comorbilidades vinculadas 3. Condiciones que debe cumplir el tratamiento dietético - Disminuir grasa corporal preservando magra - Factible y eficaz a largo plazo - Prevenir futuras ganancias de peso - Inducir mejoría psicosomática, recuperar autoestima y aumentar capacidad funcional - Seguimiento cada 2 meses

Answer 215

- Energía: déficit 500-600kcal - Hidratos carbono: 45-55% - Proteínas: 20-25% (1-1.1g/kg/día) - Lípidos totales: 25-35% - Azúcares simples menor 10% - Grasas saturadas: menor 7% - Grasas monoinsaturadas: 15-20% - Grasas poliinsaturadas: menor 7% - AG trans menor 2% - Fibra: 20-40g

Answer 216

Consecuencia de cualquier acontecimiento que precipite al paciente al sueño en contra de su voluntad

Answer 217

Accidental: factor extrínseco actúa sobre una persona que está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o resbalón con resultado de caída No accidental: hay de 2 tipos: - Pérdida súbita de conciencia en un individuo activo - Persona con alteración de conciencia por su estado clínico, efectos de medicamentos o dificultad para deambulación

Answer 218

Inadaptación entre persona y su entorno de origen multifactorial: - Debilidad general - Peligros ambientales - Hipotensión ortostática - Enfermedad aguda - Alteraciones en marcha o balance - Medicamentos - Desconocidas - Demencia (eleva al doble el riesgo) - Discapacidad visual o para deambular

Answer 219

Varía del 30-50% con incidencia anual de 25-35% - 15 a 28% de 60 a 75 años - 35% mayores de 75 años - Más frecuente en mujeres que hombres

Answer 220

- Equimosis - Contusiones - Fracturas no expuesta - Hospitalizaciones - Muerte

Answer 221

62% en casa (recámara, patio, baño, escalera, cocina) 26% vía pública

Answer 222

Resbalón Tropiezo Pérdida de equilibrio

Answer 223

Cadera Cabeza y cara Mano Hombro Tobillo

Answer 224

- Benzodiacepinas - Neurolépticos - Antidepresivos - Vasodilatadores

Answer 225

Anamnesis Valoración geriátrica integral Valoración de equilibrio y marcha (Tinetti) Exploraciones complementarias Valoración del entorno Plan de tratamiento Seguimiento - Independencia de actividades vida diaria (Katz) - Actividad instrumental de vida diaria (Lawton y Broody) - Valoración funcional (Test de Pfeiffer) - Valorar deterioro cognitivo (MEC de lobo) - Escala depresión geriátrica - Fagestrom, Malto, dietético

Answer 226

Exámenes en relación con sedestación, bipedestación, locomoción y el decúbito

Answer 227

Intrínsecos: - Antecedente de caídas previas - Marcha, balance, movilidad y fuerza muscular - Evaluar osteoporosis - Capacidad funcional y miedo del anciano a volver a caer - Debilidad visual - Capacidad congnitiva. Examen neurológico - Evaluar incontinencia urinaria - Revisión cardiovascular - Revisión de medicación Extrínsecos: entorno sociocultural, entorno arquitectónico, accesorios inseguros, aislamiento, sobreprotección, mala integración social, agresión familiar, etc

Answer 228

- Entrenamiento para mejorar fuerza y balance - Evaluar e intervenir en los riesgos de casa - Evaluar y tratar el déficit visual - Revisar la medicación realizando modificaciones y/o retiro

Answer 229

Tai-Chi-Chuan

Answer 230

- Medidas a tomar para prevenir caídas posteriores - Como permanecer motivado en conocer estrategias de prevención como ejercicio, fuerza y equilibrio - Beneficios físicos y psicológicos de modificación de riesgos de caída

Answer 231

Vivir acompañado y uso de lentes + fomentar ejercicio, enviarlos a especialidades con periodicidad para valorar su agudeza visual y auditiva, controlar enfermedades de fondo, realizar pruebas de equilibrio y marcha

Answer 232

- Edad avanzada - Permanencia en suelo por tiempo prolongado - Sexo femenino - Pluripatología - Polimedicación - Deterioro cognitivo

Answer 233

Lesión en la piel y tejidos subyacentes como consecuencia de la compresión producida por presión, fricción o cizallamiento entre una protuberancia ósea y los tejidos que la envuelven contra una superficie externa, generalmente cuando la compresión es prolongada o sostenida. Reduce el flujo sanguíneo capilar de la piel y los tejidos subyacentes, produciendo isquemia, necrosis y la pérdida de la arquitectura tisular

Answer 234

Intrínsecos: forman parte de las condiciones propias del paciente como inmovilidad o movilidad limitada (más importante), hospitalización prolongada, deterioro de estado de alerta, enfermedad neurodegenerativa, comorbilidades, hipotensión, cáncer, fractura cadera, malnutrición, mala salud bucal, fármacos que deprimen SNC, depresión, incontinencia, envejecimiento, pérdida de elasticidad cutánea y pérdida de grasa subcutánea Extrínsecos: se relacionan con entorno de paciente como presión ejercida y mantenida sobre prominencia ósea, fricción de piel con otra superficie, cizallamiento 8deslizamiento de una superficie sobre otra) y humedad

Answer 235

Se desarrollan como resultado de una compresión sostenida de un área corporal específica entre 2 planos duros, por lo regular sobre alguna prominencia ósea. La compresión aplicada a la piel que sobrepasa la presión arteriolar de 32mmHg origina hipoxia, acumulación de productos de degradación metabólica y genera radicales libres. La presión que excede más de 70mmHg por 2 horas resulta en daño celular irreversible. La formación de úlceras ocurre más rápido ante presiones mayores y el alivio intermitente de la presión previene daño En la formación tiene más importancia la continuidad en la presión que la intensidad de la misma, ya que piel puede soportar presiones elevadas pero sólo durante cortos periodos de tiempo. Pacientes en decúbito supino o prono en colchón estándar de hospital generan presiones de 150mmHg y al estar en posición sedente presiones hasta 300mmHg en tuberosidades isquiáticas. Presiones en prominencias óseas suelen resultar en distribución en cono o punta de icerberg siendo afectado en mayor medida el tejido más profundo adyacente a interface hueso-músculo por lo que la extensión de daño es mayor a la visible

Answer 236

- Longitud, anchura y profundidad - Presencia de fístulas, tejido necrótico y exudados - Evidencia de curación como presencia de tejido de granulación - Fotografías secuenciales de las úlceras - Temperatura * - Edema* - Cambios en consistencia de tejido afectado en relación al sano* * Priorizarlos en pacientes con piel oscura

Answer 237

Por lo menos 2 veces al día en búsqueda de signos de daño por presión

Answer 238

Organismos resistentes como Staphylococcus aureus meticilinoresistente, enterococo resistente a vancomicina y bacilos gram negativos multirresistentes

Answer 239

- Celulitis - Cambio en intensidad de dolor en úlcera - Crepitos en tejido ulcerado o circundante - Incremento en volumen exudado y mal olor - Material purulento - Exudado seroso con inflamación de úlcera - Tejido friable o macerado - Aumento de T° en tejido adyacente a la úlcera - Retardo en proceso de curación de úlcera a pesar de manejo integral - Signos sistémicos de infección (fiebre, inestabilidad hemodinámica, SRIS)

Answer 240

- Tracto fistuloso que puede comunicar intestino y vejiga - Calcificación heterotrófica - Amiloidosis sistémica debido a proceso inflamatorio crónico favorecido por úlcera - Carcinoma de células escamosas. Puede desarrollarse en úlceras crónicas y debe ser considerada en úlceras que no curan

Answer 241

- Identificar resequedad - Lesiones incipientes - Eritema - Maceración - Piel de cebolla - Zonas con dispositivos terapéuticos invasivos (ventilación mecánica, sondas) y n invasivos (sujeciones, férulas y yesos) - Zonas con lesiones anteriores - Observar existencia de eritema, calor localizado, edema o induración

Answer 242

Norton, Braden y Waterlow

Answer 243

Va de 6 a 23 puntos, la graduación del riesgo de úlceras es el siguiente: - Riesgo mínimo o sin riesgo: 17-23 - Riesgo leve: 15-16 - Riesgo moderado: 13 - 14 - Riesgo alto_ 6-12

Answer 244

- Decúbito supino: occipital, omóplatos, codos, sacro, coxis, talones y dedos pies - Decúbito lateral: pabellón auricular, acromion, costillas, trocánter, crestas ilíacas, cóndilos (rodilla), tibias, maléolos tibiales y dedos (lateral) del pie - Decúbito prono: frente, pómulos, pabellón auricular, pechos, crestas, ilíacas, pubis, genitales (hombres), rodillas, dedos pies - Sedestación: occipital, escápulas, codos, sacro, tuberosidad isquiática, subglúteos, hueco poplíteo y talones - Sujeción mecánica y otros dispositivos: tubos endotraqueales, fosas nasales con sondajes, meato urinario con sonda, muñecas y tobillos con sujeciones

Answer 245

1. Realizar evaluación de riesgo al ingreso aplicando escala Braden 2. Identificar cuidador principal para informarle y educarlo acerca de medidas de intervención 3. Realizar valoración del entorno de cuidados, incidiendo en disponibilidad y habilidad de cuidador, condiciones de domicilio y recursos disponibles 4. Valorar rutinariamente estado de piel 5. Mantener actualizados registros de riesgo 6. Comprobar movilidad y actividad de paciente, cambiar de posición cada 15 minutos y si está inmovilizado cada 2 hrs durante día y cada 4hrs en la noche (decúbito supino, lateral derecho, lateral izquierd y supino) 7. Movilizarlo en lo posible a sillón reclinable (evitar fricción o cizallamiento) 8. No utilizar dispositivos tipo rosca o flotador en silla 9. Usar pliegues en ropa de cama para evitar presión sobre dedos pies, aplicar dispositivos hidrocoloides en talones 10. En decúbito supino elevar cabecera 30° y por mínimo tiempo 11. Aplicar AG hiperoxigenados (vaselina) en piel sana 12. Observar si hay riesgo de excesiva humedad 13. Valorar estado nutricional

Answer 246

- Limpieza, desbridamento, tratamiento de flictenas, tratar infecciones, elección de apósitos - En lesiones limpias: agua templada y jabón y limpieza por arrastre - Infecciones: intensificar limpieza y desbridamiento efectivo (pus o mal olor anaerobios) - No utilizar antisépticos rutinarios - Rellenar cavidades a 1/2 o 3/4 con productos enzimáticos tipo hidrogeles de estructura amorfa - Colocarse guantes para manipular lesión y limpiar con solución salina (20-50ml y aguja catéter 0.9mm) - Limpiar de dentro a fuera con movimientos circulares + productos de plata (sulfadiazina argéntica si no curan después de 2 sem) - Cultivos si no responden a ATB local después de 2 sem

Answer 247

1) Contaminación (presentes pero sin replicación activa) 2) Colonización (replicación activa sin daño en tejido del huésped) 3) Colonización crítica (replicación que enlentece cicatrización) 4) Infección (invasión a tejidos profundos) - Superficial: a tejidos adyacentes, no sana sin datos sistémicos - Profunda: infección local con celulitis, fascitis, osteomielitis, bacteriemia y sepsis

Answer 248

Frotis de lesión con hisopo Aspiración percutánea con aguja fina Biopsia de tejido profundo

Answer 249

Superficial: limpieza, desbridamiento, agentes ATB tópicos (sulfadiazina plata 1%, evitar clorhexidina, yodo, hipoclorito sodio, peróxido de hidrógeno y ácido acético Profunda: ATB topicos no citotóxicos, ATB sistémicos, realizar cultivo Tratamiento con analgésicos antes de retirar y cambiar apósitos, limpiar úlceras, desbridamiento y aplicar antisépticos

Answer 250

- Remover tejido necrótico o escaras - Disminuir riesgo de infección - Estimular curación y tejido de granulación Mecánicos: gasa seca Autolíticos: miel de abeja (20ml/10cm2) Quirúrgicas: en necrosis extensa Biológicos: larvas

Answer 251

- Proporcionar 30-35kcal/kg - Considerar nutrición enteral (SNG) o parenteral si no logran VO - Adecuada ingesta protéica que logre balance nitrogenado positivo (1.25 a 1.5gr proteínas/kg)

Answer 252

- Apósito comúnmente utilizado: gasa seca (se recomienda apósitos humedecidos por ser superiores, pues induce disminución de profundidad de UPP) - Apósitos hidrocoloides son superiores a seca y húmeda pues mantienen microambiente en lecho de úlcera Éxito depende que se use de forma adecuada considerando: tolerancia al dolor, categoría y localización de úlcera, cantidad de exudado y frecuencia de cambio de apósito

Answer 253

Escala PUSH + sistema de clasificación NPUAP. Incorpora 3 características: tamaño, cantidad de exudad (ninguno, ligero, moderado y abundante) y tipo de tejido

Answer 254

0 ptos. Cerrada: herida cubierta de epitelio 1pto. Tejido epitelial: tejido rosado brillante que crece en bordes de úlcera o lecho 2 ptos. Tejido de granulación: tejido rosado y húmedo con apariencia granular 3 ptos. Esfacelos: tejido fibroso amarillento o blanco que se adhiere a lecho 4 ptos. Tejido necrótico: tejido muerto, negruzco que se adhiere fuertemente al lecho de úlcera o a bordes

Answer 255

4 categorías: I: Eritema no blanqueante. Se trata con alivio de presión, reducir fricción, control de humedad y apoyo nutricional II: Úlcera de espesor parcial. Tratamiento anterior + limpieza diaria, desbridamiento, material protector, manejo dolor y manejo ATB sistémico III: Pérdida total de espesor hasta TSC. Tratamiento anterior + desbridamiento con miel, quirúrgico de tejido necrótico y valorar VAC IV: Pérdida total de espesor con exposición de hueso, músculo o tendón. Tratamiento anterior + desbridamiento quirúrgico y VAC

Answer 256

Es un síndrome geriátrico que se caracteriza por una disminución de reserva fisiológica y una menor resistencia al estrés como resultado de una acumulación de múltiples déficits en los sistemas fisiológicos que condicionan vulnerabilidad a los eventos adversos y asociada al proceso de envejecimiento

Answer 257

Es de un 39%, siendo mayor su frecuencia en mujeres con 45%

Answer 258

1. Generales y sociodemográficos: edad avanzada, sexo femenino, baja escolaridad, ingresos bajos y no adecuada percepción de salud 2. Médicos: enfermedad coronaria, EPOC, EVC, ICC, DM, HAS, artritis, anemia, depresión, tabaquismo, reemplazo hormonal, polifarmacia, deficiencia VitD, déficit visual o auditivo, incontinencia, somnolencia diurna 3. Funcionales: hospitalización reciente, 2 o más caídas en último año, fractura cadera después de 55 años, fuerza disminuida en extremidades, deterioro cognoscitivo, IMC menor 18 o mayor 25, dependencia en alguna actividad física

Answer 259

Sarcopenia Resultado de interacción entre: genética, envejecimiento, enfermedades, medio ambiente, estilo de vida y nutrición + evento agudo que causa abatimiento funcional, discapacidad, hospitalización, institucionalización y muerte

Answer 260

Sistema inmunológico Neuroendócrino Músculo-esquelético

Answer 261

1. Pérdida de peso de 5% o mayor en últimos 3 años 2. Incapacidad para levantarse de silla 5 veces sin empleo de brazos 3. Pobre energía identificado con un respuesta negativa a la pregunta ¿Se siente usted lleno de energía? Ninguno: robusto 1 criterio: prefrágil 2 o más criterios: frágil

Answer 262

F: fatiga R: resistencia (no subir tramo escalera) A: aeróbica (incapaz caminar una cuadra) I: illness (5 o más enfermedades) L: loss of weight (5 o más kilos) Interpretación: 0: robusto 1-2: prefrágil 3 o más: frágil

Answer 263

Pérdida de peso, fuerza, masa muscular, disminución de actividad física y cansancio, siendo secundarios a patología de base

Answer 264

- ICC con caquexia cardíaca - Cáncer - Enfermedades tejido conectivo - AR - Anemia - Polimialgia reumática - TB - Coccidioidomicosis - Depresión mayor unipolar - Hipo o hipertirodismo - Malnutrición - Cirrosis - ERC

Answer 265

Dinapenia: disminución de fuerza Sarcopenia: pérdida gradual de masa muscular esquelética

Answer 266

- Trastornos de movilidad - Mayor riesgo de caídas y fracturas - Deterioro de capacidad para actividad cotidiana - Discapacidad - Pérdida de independencia - Incremento de mortalidad

Answer 267

- Fuerza de prensión manual isométrica (dinamómetro) - Batería breve de rendimiento físico (SPPB) medida de referencia de rendimiento físico, evalúa equilibrio, marcha, fuerza y resistencia - Velocidad de marcha habitual: recorrido de 6m - Prueba de up & go: medir rendimiento físico y equilibrio en pacientes frágiles

Answer 268

- Absorciometría radiológica de doble energía o DEXA o densitometría muscular: diferencia tejido adiposo, minera óseo y magro - RM (ESTANDAR DE ORO) - TAC - Análisis de bioimpedancia (ABI) calcula volumen de masa corporal magra y grasa - US muscular Medir circunferencia de pantorrilla (corte 31cm)

Answer 269

Abarcar aspecto físico, emocional, psicológico, social y red de apoyo - Modificar espacio de comida, dar tiempo necesario sin interrupciones y estar acompañado por familiares - Considerar depresión, aislamiento social, problemas de dentición o deglución - Ejercicio: calentamiento, coordinación y balance, fuerza y resistencia (caminar, nadar y bicicleta) 30-45 min por día 3 veces por semana

Answer 270

- Complementos nutricionales orales de vitamina A, E, C, B6, B12, B9, zinc y selenio - Si Vitamina D es menor de 30ng/ml ofrecer 800UI/día (equivale a 0.100 microgramos de calcitriol)

Answer 271

- Demográficos: edad mayor de 80 años - Hábitos de vida: inactividad física - Médicos: 2 o más condiciones, uso de 3 o más fármacos, déficit visual o auditivo - Funcionales: dificultad para realizar cualquier actividad básica y/o instrumentada - Afectivas: depresión

Answer 272

Criterios de Fried: 1. Pérdida de peso involuntaria al menos 5kg el año previo 2. Autorreporte de agotamiento 3. Disminución fuerza muscular (dinamómetro) 4. Actividad física reducida 5. Velocidad lenta para marcha (m/s) Ninguno: ribusto 1-2: prefrágil 3 o más: frágil

Answer 273

Enfoque que mejora calidad de vida de pacientes y familias que enfrentan enfermedades amenazantes para la vida, a través de prevención y alivio de sufrimiento por medio de identificación temprana y la impecable evaluación y tratamiento del dolor y otros problemas físicos, psicosociales y espirituales

Answer 274

Cáncer EVC Demencia como Alzheimer EPOC Enfisema Esclerosis lateral amiotrófica Esclerosis múltiple Insuficiencia cardíaca, renal o hepática VIH/SIDA

Answer 275

- Evaluación de síntomas de Edmonton (ESAS): pacientes con cáncer avanzado - Escala Palliative Prognostic Score (PaP) - Escala Visual Análoga (EVA), Escala de dolor para pacientes con demencia (PAINAD) y cuestionario breve del dolor (CBD) - Mini mental de Folstein (MMFT) para evaluar función cognitiva

Answer 276

Estado funcional (Karnifsky) Estimación clínica de supervivencia Deterioro cognitivo Anorexia Disnea Xerostomía Pérdida de peso Disfagia

Answer 277

- Vía Oral: ELECCIÓN (menos si hay náuseas o vómitos, disfagia, alteración conciencia, debilidad, mala absorción, poca adherencia) - Vía Subcutánea: por catéteres intermitentes como punzocat o aguja tipo mariposa o con jeringa de insulina o infusión continua mediante dispositivos portátiles (menos diazepam y ATB) - Vía Sublingual, Transdérmica, Transmucosa, Rectal o Espinal (NO IM) - Vía Endovenosa: en hospitalizados, sino, debe evitarse por discomfort, costo y riesgo

Answer 278

Evaluar detalladamente dolor: intensidad, causas, características, cronología y repercusiones en familia y paciente Esquema siempre deberá establecer dosis de rescate para dolor incidental de acuerdo a dosis diaria total (10%) ELECCIÓN: Morfina oral (tercer escalón de analgesia) Alternativas: iniciar neuromoduladores en dolor neuropático (antidepresivos y anticonvulsivantes) Si no funciona monoterapia añadir un combinado con mecanismo diferente (en medida de lo posible evitar polifarmacia)

Answer 279

- Tratar causas reversibles de disnea (IC, EPOC, arritmias, anemia, derrame, TEP, SxVCS, asma) - Valorar O2 para aliviar disnea - Enderezar paciente (reduce esfuerzo respiratorio) - Técnicas para aumentar expulsión de secreciones por percusión torácica (menos en osteoporosis y depósitos metastásicos) + aspirar secreciones orotraqueales - Agentes antimuscarínicos SC o SL para disminuir estertores gruesos - Tranquilizar al paciente para evitar disnea-ansiedad, transmitir seguridad, favorecer corriente de aire, detectar factores que desencadenan crisis de disnea y adaptar medio a necesidades

Answer 280

Si anorexia es síntoma predominante se considera tratamiento farmacológico - ELECCIÓN: corticoides (no hidracina) Se debe brindar asesoría nutricional y evaluar hábitos alimenticios, intolerancias, preferencias, alteraciones percepción de sabores para seleccionar alimentos mejor tolerados y aceptados fraccionados, pequeñas cantidades y frecuentes Para astenia ELECCIÓN corticoesteroides y psicoestimulantes

Answer 281

Vía oral es elección para aporte de líquidos, evitar vía parenteral. Valorar suplementos y/o complementos nutricionales No dar nutrición artificial (enteral, parenteral) en fase terminal

Answer 282

1. Mucositis: se previene mediante fármacos o medidas locales (enzimas hidrolíticas, hielo, sulfato zinc) o parenterales (amifostina). Cuidados mediante higiene y analgesia sistémica 2. Xerostomía: no fumar ni alcohol, higiene dental con pasta fluorada y enguaje bucal con antimicrobianos, humidificador nocturno, masticar chicle sin azúcar para estimular salivación, ingesta 2L/día. Tratamiento con pilocarpina y cevimelina 3. Candidiasis oral: (por sequedad, corticoterapia, ATB, radio y quimio) se trata con miconazol, ketoconazol y fluconazol

Answer 283

1. Disfagia: dieta blanda (espesantes en caso de disfagia por líquidos), corticoides ciclo corto en caso de disfagia obstructiva, SNG o realización de ostomías si es grave 2. Náuseas y vómito: Vómitos por quimio se da antagonistas de 5HT3 como ondansetron y corticoides. Sin relación a quimio o radio la elección es metoclopramida (si no tolera VO usar SC). Alprazolam para vómitos anticipatorios. 3. Estreñimiento: profilaxis con laxantes osmóticos (polietilenglicol, lactitol, lactulosa), si persiste se da laxante estimulante (bisacodilo, senosidos, glicerol + dieta rica en fibra). Si enfermedad avanzada no responde se da bromuro de metilnaltrexona SC

Answer 284

1. Constipación: realizar ejercicio, fomentar ingesta de fibra, salvado + ingesta de líquidos. Control de síntomas que interfieren con defecación (dolor abdominoperineal), ambiente adecuado y si se indican medicamentos que causan constipación añadir laxante. Si no se logra con laxante oral, dar supositorios de glicerina, laxante estimulante y/o enemas 2. Diarrea: loperamida en origen no infeccioso. Si es refractaria utiliza octreótida SC 0.1mg c/8hrs + abundantes líquidos + dieta antidiarreica (sin fibra ni azúcares) 3. Oclusión intestinal: descompresión (SNG con aspiración 24-48hrs), hidratación, suspensión de VO, tratamiento con analgésicos opioides (morfina), antiespasmódicos (anticolinérgicos; hioscina) y antieméticos (metoclopramida). Si no hay respuesta se da octreótide o neostigmina (inhibidor acetilcolinesterasa). Casos seleccionados cirugía y colocación endoscópica de prótesis metálicas autoexpandibles

Answer 285

1. Ascitis maligna: clasificar con SAAG: - Más de 1.1 hipertensión portal: cambios estilo de vida, restringir sodio y líquidos, diuréticos ahorradores K o de asa (espiro 400mg/día 2 semanas). Parecentesis si falla lo anterior (drenar 5L y reponer 6-8g albúmina IV por cada litro removido) 2. Hipo: metoclopramida, haloperidol, nifedipino o gabapentina. Si es intratable y falla VO, se da midazolam parenteral

Answer 286

1. Delirium: (hiperactivo/agitado, hipoactivo/letárgico o mixto) utilizar escalas de Confussion Assesment Method para detectarla. ELECCIÓN: haloperidol (+ lorazepam si hay ansiedad o agitación, pero si ésta es intensa y no se controla se utiliza levomepromazina o midazolam) - En Parkinson no haloperidol o risperidona, se da olanzapina, clozapina o quetiapina 2. Depresión: utilizar inventario de Beck. Utilizar ISRS o psicoestimulantes como metilfenidato

Answer 287

1. Ansiedad: primera medida es apoyo psicológico a enfermo y allegados. Farmacológico se utilizan benzodiacepinas, si hay depresión o delirium, disnea o dolor intenso se dan antidepresivos tricíclicos, haloperidol u opioides 2. Insomnio: estrategia cognitivo conductual. Tratamiento con antidepresivos acción sedante

Answer 288

- Cambios posturales cada 2 hrs - Adecuada nutrición - No elevar cabecera más de 30° - Mantener adecuada limpieza e hidratación (utilizar superficies especiales) - Uso de ácidos grasos hiperoxigenados - Baño de aseo diario con agua tibia y jabón suave con secado perfecto (cremas hidratantes y emolientes) - Deambulación cada 15 minutos si procede - Realizar masoterapia en zonas susceptibles - Curaciones con suero salino sin mucha presión y si no hay infección colocar apósitos hidrocoloides

Answer 289

1. Incontinencia urinaria: completar diario miccional 3-7 días (frecuencia, ingesta de líquidos, volumen, episodios) medidas higiénico dietéticas y modificación de hábitos, fisioterapia de piso pélvico. Disminuir diuréticos, tratar cistitis, modificar sedación 2. Retención aguda de orina: (por opiáceos, antecedente de retención, DM, manipulación reciente, lesión medular, dolor óseo). Se trata con vaciado mediante sondaje asociado a alfa-1 bloqueadores. Se retira a los 3 días pero si vuelve a producirse se dejará sonda permanente. Para tenesmo: anticolinérgicos, antiespasmódicos, AINE, corticoides y anestésicos locales

Answer 290

- Escucha activa y atenta para mejor diálogo, orientar familia - Aclarar dudas - Evaluar apoyo social percibido, autoeficacia, ajuste y deterioro físico - Ofrecer soporte emocional básico - Tomar en cuenta creencias y necesidades espirituales del paciente - Apoyo en proceso de duelo - Terapia con counselling en pcientes y sus familias

Answer 291

Fisioterapia para tratar dolor, prevenir lesiones de piel, complicaciones respiratorias y CV, incentivar y mantener actividad física autónoma Realizar actividad física 30min por día , mantener móvil articulaciones, evitar rigidez

Answer 292

1. Crisis convulsivas: diazepam IV o midazolam SC 2. Hemorragia (hematemesis, melena, hemoptisis, hematuria, epistaxis, vaginal o úlcera cutánea sangrante): hospitalizarlos

Answer 293

Pacientes en fase agónica tiene por lo menos 2 síntomas refractarios y los más importantes son: dolor, fatiga, vómito, depresión, decaimiento, cansancio, convulsiones, hemorragia, insomnio, sufrimiento, angustia y malestar Indicada por progresión de cáncer, fallos en tratamientos paliativos, consentimiento verbal es suficiente ELECCIÓN: midazolam. En caso de delirium profundo levomepromazina, barbitúricos, última opción propofol

Answer 294

AIT: signos neurológicos focales que duran menos de 24hrs, existe isquemia focal cerebral, medular o de retina sin evidencia de infarto agudo EVC isquémico: evidencia de infarto patológico con signos o síntomas focales neurológicos que duran más de 24hrs

Answer 295

Isquémicos en un 87% (mayor prevalencia global en mujeres que hombres)

Answer 296

- HAS - Tabaquismo o alcoholismo - DM - Obesidad abdominal - Mala alimentación - Inactividad física - Consumo excesivo de alcohol - Dislipidemia - Causas cardíacas (FA, IAM, enf valvular) - Estrés psicosocial y/o depresión - Edad - AHF de enfermedad CV isquémica

Answer 297

Isquémico: falta de aporte sanguíneo a una determinada zona del parénquima encefálico Hemorrágico: rotura de vaso sanguíneo encefálico con extravasación de sangre fuera de flujo vascular

Answer 298

Representa de forma genérica un grupo de trastornos que incluye infarto cerebral, hemorragia cerebral y subaracnoidea Sinónimo: accidente cerebrovascular, ataque cerebrovascular y apoplejía

Answer 299

Se refiere a todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico

Answer 300

2 entidades clínicas: ataque isquémico transitorio e infarto cerebral (se subdividen con base en diferentes parámetros en anatómico: anterior o carotídeo, posterior o vertebrobasilar; o de acuerdo con mecanismo que lo produce)

Answer 301

Atheroesclerosis, Small vessel disease, Cardiac source, Other cause (ASCO) 1. Tipo isquémica 2. Tipo hemorrágica 3. Hemorragia subaracnoidea 4. Trombosis venosa cerebral 5. Infarto de médula espinal

Answer 302

Ateroesclerosis de grandes arterias Cardioembólico Oclusión de pequeño vaso De otra etiología determinada De etiología indeterminada - Mayor o igual a 2 etiologías potenciales - Evaluación negativa (sin etiologías) - Evaluación incompleta

Answer 303

1. Ateroesclerosis de grandes vasos 2. Embolismo cardio-aórtico 3. Oclusión de arterias pequeñas 4. Otras causs 5. Causas indeterminadas

Answer 304

1. Ateroesclerosis de grandes vasos 2. Enfermedad de pequeños vasos 3. Embolismo cardiaco 4. Otras causas no comunes 5. Disección

Answer 305

1. Infarto completo de circulación anterior 2. Infarto parcial de circulación anterior 3. Infarto lacunar 4. Infarto de circulación posterior

Answer 306

Estabilización inmediata de vía aérea (SatO2 arriba de 94%) Respiración Circulación Evaluación de déficits neurológicos y comorbilidades Completar evaluación e iniciar fibrinolítico dentro de primeros 60min de llegada del paciente T° menor a 38°C, postura cabeza 30° (hipertensión endocraneana, riesgo broncoaspiración o descompensacón cardiopulmonar) y no ATB de profilaxis

Answer 307

- Afección motora y sensitiva - Disfasia o afasia - Alteraciones vbisuales - Diplopía - Vértigo - Ataxia - Hemiopsi - Cuadrantopsia - Pérdida súbita de estado de alerta

Answer 308

Glucosa (60-180mg/dl) Electrolitos con estudio función renal BH Enzimas cardíacas (troponina) TP, TTP, INR ECG TAC sin contraste/RM - Isquemia: hipodenso TAC, hiperintenso RM (antes de alteplase pues hemorragia es contraindicación absoluta) - angioTAC a candidatos a procedimiento endovascular de revascularización para descartar estenosis - 24hrs después de infusión de alteplase y antes de iniciar antiagregantes o anticoagulantes

Answer 309

1a Conciencia (0-3: alerta, contesta, estupor, coma) 1b Preguntas (0-2: contesta ambas, una, no) 1c Comandos (0-2: realiza ambos, uno, no) 2 Mirada (0-2: normal, parálisis parcial o total) 3 Campos visuales (0-3: sin pérdida, hemianopsia parcial, total, bilateral) 4 Parálisis facial (0-3: sin, menor, parcial, completa) 5 Fuerza piernas (0-4: normal, titubea 5seg, cae, no esfuerzo, no movimiento. 96: amputado) 6. Fuerza brazos (0-4: normal, titubea 10seg, cae, no esfuerzo, no movimiento. 96: amputado) 7. Ataxia (0-2: no, un miembro, los dos. 96: amputado) 8. Sensibilidad (0-2: sin alteración, pérdida leve y severa) 9. Lenguaje (0-3: sin alteración, pérdida leve, afasia leve, mutismo) 10. Disartria (0-2: sin, leve, severa. 96: intubación) 11. Inatención (0-2: sin, leve, severa)

Answer 310

1. Parálisis facial (que vea, sonría y muestre dientes; normal o anormal/asimétrico) 2. Caída de brazo (extenderlos y mantenerlos firmes 10seg: normal o anormal/asimétrico) 3. Habla anormal (pedir que repita “No se le pueden enseñar trucos nuevos a un perro viejo”: normal o anormal/afasia, arrastra palabras)

Answer 311

Criterios de tamizaje: - Edad arriba de 45 años - Sin historia previa de enfermedad convulsiva - Síntomas establecidos en últimas 24hrs - Paciente ambulatorio previo a evento - Glucosa sérica entre 60-400mg/dl - Examen físico: buscar asimetrías (sonrisa o gesticulación facial, fuerza de prensión, debilidad de extremidad superior)

Answer 312

Face: pedirle que sonría y buscar asimetrías Arms: pedirle que eleve brazos Speech: pedir que repita perro viejo no aprende trucos nuevos y ver si se complica decir palabras Time: Si hay alteración en alguno de estos, hablar a emergencias

Answer 313

- Diagnóstico de EVC isquémico que causa déficit neurológico considerable - Inicio de sintomatología en menos de 3 hrs antes de iniciar tratamiento - Edad igual o mayor 18 años Además tomar en cuenta exclusión, exclusión relativos, edad mayor 80 años, anticoagulantes orales sin importar INR, EVC severo con NIHSS mayor 25y combinación de EVC isquémico previo con DM

Answer 314

- TCE significativo o infarto previo (3m) - Síntomas sugerentes de hemorragia SA - Punción arterial últimos 7 días - Hemorragia intracraneal previa - Neoplasia intracraneal - Cirugía intracraneal reciente - TA elevada (185/110 o más) - Hemorragia interna activa - Diátesis hemorrágica aguda: plaquetas menos de 100,000, heparina recibida últimas 48hrs, anticoagulantes con INR arriba de 1.7 o TP mayor a 15seg - Glucosa menor a 50mg/dl - TAC muestra infarto multilobular

Answer 315

- Síntomas menores de infarto - Embarazo - Convulsiones al inicio con limitantes neurológicas residuales postictales - Cirugía mayor o trauma severo últimos 14 días - Hemorragia reciente Gi, urinario - IAM últimos 3 meses

Answer 316

Iniciar cuando PA sistólica sea mayor 220mmHg o diastólica mayor 120mmHg. Se debe conseguir disminución 15% de presión basal durante primeras 24hrs. Se recomienda antihipertensivo durante y después de trombolisis hasta lograr 180/105mmHg El uso de terapia fibrinolítica es adecuado en aquellos pacientes en quienes se pueda disminuir de manera segura la PA a menos de 185/110mmHg con vigilancia estrecha de la estabilidad de PA

Answer 317

Se recomienda con rtPA endovenosa 0.9mg/kg administrando 10% en un minuto seguida de infusión con el otro 90% en 60min (dosis máxima 90mg) Se deben dar los cuidados posteriores a trombolisis. Monitorizar primeras 24hrs: - Signos vitales y estado neurológico - PResión arterial - Evitar anticoagulantes o antitrombóticos como heparina, warfarina o antiagregantes plaquetarios - Evitar colocación de líneas arteriales, catéter vesical o SNG

Answer 318

Cirugía descompresiva (craniectomía suboccipital) de infarto cerebeloso para prevenir herniación de tallo cerebral

Answer 319

1. Adecuado estado funcional antes de ictus (Barthel 90 o Rankin 0-1) 2. Recibió trombolisis endovenosa con rtPA en primeras 4.5hrs 3. Ictus ocasionado por oclusión de arteria carótida interna intracraneal o M1 de cerebral media 4. Mayor de 18 años 5. NIHSS mayor de 6 6. Puntuación tomográfica ASPECTS más de 6

Answer 320

0 Asinomático: 1 Muy leve: realizan actividades habituales 2 Leve: incapacidad para algunas actividades pero se valen por sí mismos 3 Moderada: requieren algo de ayuda pero caminan solos 4 Moderadamente grave: dependientes para actividades básicas pero sin necesidad de supervisión continua 5 Grave: totalmente dependientes 6 Muerte

Answer 321

Escala que valora 10 áreas de territorio vascular de arteria cerebral media en 2 cortes: axiales a nivel de ganglios basales y nucleos semiovales (M1-M6, núcleo caudado, lenticulo estriado, cápsula interna y región insular) Se le resta un punto a 10 sobre cada área afectada ASPECTS menor de 7: más de 1/3 afectado de ACM

Answer 322

Dragon score - Signo de hiperdensidad cerebral o signos tempranos de infarto en TC simple (ninguno, algunos, ambos) - mRS score mayor a 1 previo a EVC (no/si) - Edad (menor 65, 65-79 o más de 79) - Glucosa al ingreso (más o menos 144) - Inicio de tratamiento trombolítico en relación a inicio de síntomas (más/menos 90min) - NIHSS al ingreso (0-4, 5-9, 10-15, más de 15)

Answer 323

TA arriba de 185/110mmHg - Labetalol 10-20mg IV 1-2min o - Nicardipino 5mg/hr, titular hasta 25mg/hr cada 5-15min y cuando se alcance TA ajustar o - Hidralazina, enalapril Si TA no se mantiene debajo de 185/110 no administrar rtPA - Monitoreas cada 15 min por 2 hrs, luego cada 30min por 6hrs y luego cada hr por 16hrs Si TA es mayor 180-230 o 105-120 - Labetalol 10mg IV + infusión continua IV 2-8mg /min o - Nicardipino 5mg/hr, titular hasta efecto deseado por 2.5mg/hr cada5-15min - Si no se controla, nitroprusiato de sodio

Answer 324

Dilataciones focales anormales de una arteria cerebral con adelgazamiento de la pared vascular Aneurismas sin ruptura es la lesión sin historia ni evidencia patológica de brecha a través de pared arterial

Answer 325

Degeneración de la capa media del vaso arterial que produce tensión en integridad de su estructura, sin embargo, el proceso por el cual la capa de la media es degradada no es bien conocida. Hay evidencia de respuesta inflamatoria intensa con macrófagos, células T y B, así como activación de complemento encontrados en tejido aneurismático

Answer 326

- Pequeños: menos de 5mm - Mediano: 5-15mm - Grandes: 15-25mm - Gigantes: más de 25mm

Answer 327

A) Familiares en primer grado de pacientes con aneurisma cerebral, cuando 2 o más miembros han sido afectados (antecedente de hemorragia intracraneal, antecedente personal de ruptura, síntomas de alerta) (aneurismas familiares se rompen más pequeños y a menor edad; hermano experimentan ruptura en misma década de vida) B) Pacientes con enfermedades hereditarias asociadas a AC como enfermedad renal poliquística autosómica dominante, hiperaldosteronismo tratado con glucocorticoides, enfermedad de tejido conectivo

Answer 328

Angiografía por RM anualmente por 3 años y posteriormente extender intervalo cada 5 años

Answer 329

- Sexo femenino - Ateroesclerosis - HAS - Tabaquismo y alcoholismo - Enfermedad de tejido conectivo - 2 o más familiares con aneurismas - Síndromes hereditarios como Ehlers-Danlos, enfermedad renal poliquística autosómica dominante, aldosteronismo tratable con glucocorticoides (familiar I) - Síndrome Moyamoya - Deficiencia estrógenos - Coartación aórtica

Answer 330

Mayoría son asintomáticos a menos que se rompan, por lo que generalmente se encuentran en forma incidental Síntomas incluyen: cefalea, pérdida de agudeza visual, neuropatías craneales (parálisis III), disfunción tracto piramidal y dolor facial Puede ocurrir isquemia por los émbolos

Answer 331

ELECCIÓN: angiografía cerebral por RM (a partir de 3mm se identifican) - Angiografía por TC con HSA positiva confirma diagnóstico; en ausencia de HSA un reporte positivo de aneurisma de 7mm se confirma, pero menores puede ser negativos y requerir nuevo estudio si sospecha es importante

Answer 332

- Edad modifica riesgo (6% de 40 a 49 años, 30% a los 70) - Tamaño de aneurisma mayor a 12mm - Ubicación en circulación posterior (vertebrobasilar)

Answer 333

Quirúrgico (clipaje): ACSR anterior, gigante, compresivo, crisis convuslivas difícil control, cuello ancho, F/C mayor 2.5 Embolización (coil): ACSR posterior, seno cavernoso, condición pobre F/C menor 2.5

Answer 334

Dopamina, que se manifiesta como desregulación en control de movimiento

Answer 335

Presencia de antecedentes heredofamiliares (personas de edad avanzada)

Answer 336

Estrógenos

Answer 337

Edad media 55 años con duración media de enfermedad de 10 a 13 años

Answer 338

Pérdida de neuronas dopaminérgicas en vía nigroestriatal, cuando éstas se depletan, la dopamina permite anormalidades motoras como temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural. Cuando inician estos síntomas se ha perdido 60% de neuronas dopaminérgicas de sustancia nigra y contenido estriatal de dopamina se ha reducido 80%

Answer 339

- Bradicinesia (lentitud para iniciar y continuar movimientos) - Temblor (inicial; 3-6 ciclos/seg) - Rigidez - Inestabilidad postural (último en aparecer) - Micrografía - Dificultad para realizar tareas finas Inicia de forma asimétrica y gradualmente afecta lado contrario. Motores secundarios: distonía, fatiga, alteraciones coordinación motora fina y gruesa, posición inclinada hacia adelante, acatisia, hipofonía, disartria, habla monotónica, pérdida de expresión facial o hipomimia, micrografía, dificultad para deglución y salivación

Answer 340

Trastornos neuropsiquiátricos, del sueño, síntomas autonómicos, gastrointestinales, sensitivos y otros como fatiga, seborrea y pérdida de peso - Disfunción conductual: depresión - Alteraciones sueño: insomnio y fragmentación - Disfunción sensorial: olfatoria, dolor y alteraciones de sensación - Disfunción autonómica: GI, CV, genitourinaria

Answer 341

- FC + FR y tipo de respiración - PA (sedente y de pie) - Peso - Estatura - Exploración neurológica completa (funciones mentales, nervios craneales, fuerza, reflejos de estiramiento muscular, sensibilidad, coordinación y marcha) - Tono muscular, marcha y temblor

Answer 342

1. Promoción de la salud: conocimiento de AHF de cualquier enfermedad neurodegenerativa 2. Prevención secundaria: realizar HC y EF completas e investigar factores de riesgo para EP

Answer 343

A través de criterios diagnósticos del banco de cerebros de Reino Unido. El primer paso será comprobar el síndrome parkinsónico con bradicinesia más uno de los siguientes: - Rigidez - Temblor - Inestabilidad postural Además realizar: BH, perfil hormonal y bioquímico completo

Answer 344

- Estadio 1: unilateral, leve, no incapacitante, temblor en alguna extremidad, amigos notan cambios en postura y expresión facial o marcha - Estadio 2: bilateral, mínima discapacidad, marcha y postura afectada - Estadio 3: enlentecimiento, dificultad para mantener equilibrio, disfunción generalizada moderadamente grave - Estadio 4: grave, camina cierto recorrido, rigidez y bradicinesia, no puede vivir solo, temblor puede ser menor que estadios anteriores - Estadio 5: confinamiento a cama o silla de ruedas

Answer 345

Escala unificada de evaluación de la enfermedad de Parkinson versión 3 (UPDRS V3)

Answer 346

Pacientes con sospecha de enfermedad de Parkinson, datos de parkinsonismo, enfermedad a temprana edad o antes de 40 años o difícil tratamiento

Answer 347

- Clínica de sueño: piernas inquietas o trastorno conductual de sueño - Neuropsiquiatría: deterioro cognitivo, demencia, psicosis, depresión, apatía - MI: disautonomías CV, GI y genitourinaria - Neurocirugía: candidato a estimulación cerebral profunda o cirugía lesional

Answer 348

- Rigidez o hipocinesia: progresión motora - Temblor: benigno y mayor efecto terapéutico de levodopa - Edad avanzada + rigidez: deterioro cognitivo y demencia Severidad reporta discreta tendencia a relacionarse con lado dominante de paciente (no indica lado de inicio de enfermedad)

Answer 349

ELECCIÓN: Levodopa Otros: - Agonistas dopaminérgicos (estimulación de receptores levodopa). Los derivados de ergotamina incluyen: bromocriptina, pergolide, cabergolina y lisurida (no rutina por efectos adversos) - Agonistas no ergóticos: pramipexol, rotigotina, apomorfina, ropinirol - Inhibidores de catecolometiltransferasa (iCOMT) - Inhibidores de monoaminooxidasa (iMAO)

Answer 350

Fluctuación motora más frecuente es deterioro de “fin de dosis”: reaparición de síntomas en pacientes bien controlados, durante varias veces en día. Otras son “off impredecible” “retardo en inicio” y “no-on” Discinesias inducidas por levodopa a los meses de iniciado el tratamiento

Answer 351

- TAC cráneo para descartar patología estructural - RM convencional (distingue entre normal y EP pero no entre parkinsonismos atípicos) - Ecografía transcraneal - Medicina nuclear basados en imagen de trasnportador de dopamina (DATScan) diferencia parkinsonismos con y sin déficit dopaminérgico presináptico

Answer 352

Inicial: - En menores de 65 años y poca discapacidad se inicia tratamiento en monoterapia con agonistas dopaminérgicos - Monoterapia IMAO o levodopa en donde requiere mejoría a corto plazo - En mayores de 65 años iniciar con levodopa o inhibidor descarboxilasa Avanzada: - Escalar dosis o iniciar 2° o 3°antiparkinsónico (levodopa e inhibidor descarboxilasa)

Answer 353

Ajustar frecuencia de dosis de levodopa. Los inhibidores de COMT como entacapone pueden conseguir reducción efectiva y duradera (6 meses) de levodopa diaria con aumento simultáneo de tiempo “on” por efecto de prolongación de vida media de levodopa. En fin de dosis agregar iMAO aumenta tiempo on de 1 a 1.5hrs

Answer 354

Congelamiento marcha: mismo que para deterioro de fin de dosis Discinesias: amantadine o reducción de dosis por toma de levodopa

Answer 355

Domperidona

Answer 356

Estimulación cerebral profunda del GPi como del NST mejoran puntuación UPDRS en su parte motora, mejoran discinesias y actividades de vida diaria

Answer 357

Rehabilitación se recomienda para mejorar marcha y equilibrio. - Terapia física (ejercicio y pautas estratégicas) - Terapia del lenguaje - Rehabilitación funcional: grupos de trabajo, familia - Fisioterapia: maximizar funcionalidad y minimizar complicaciones secundarias (incluye rehabilitación de movimiento, estímulos auditivos, ejercicios marcha, técnicas de facilitación neuromuscular propioceptiva, ejercicios de flexibilidad espinal) - Terapia ocupacional: desenvolverse con autonomía en vida diaria, cuidado personal, actividades laborales y recreativas

Answer 358

Unilateral Temblor en reposo presente Progresivo Asimetría persistente Respuesta a levodopa 5 años o más Corea severa inducida por levodopa

Answer 359

- Infartos cerebrales de repetición - Historia de traumatismos craneales - Historia de encefalitis diagnosticada - Crisis oculógics - Tratamiento neuroléptico al inicio - Más de un familiar afectado - Remisión mantenida de síntomas - Síntomas estrictamente unilaterales después de 3 años de evolución - Parálsisis supranuclear de mirada - Signos cerebelosos - Afectación autonómica severa precoz - Demencia severa precoz - Signo de Babinski - Tumores cerebrales o hidrocefalia - Ausencia de respuesta a grandes dosis de levodopa - Exposición a MPTP

Answer 360

Inflamción Desmielinización Gliosis (tejido cicatricial) y pérdida neuronal

Answer 361

Es tres veces más frecuente en mujeres que varones, edad de inicio se encuentra entre 20 y 40 años (10% antes de los 18 años)

Answer 362

- Deficiencia vitamina D - Exposición VEB - Tabaquismo - Factores genéticos (50 veces más riesgo, 31% gemelos monocigotos) (presencia de haplotipo DRB1*1501, DQA1*0102, DQB1*0602 en CMH-II cromosoma 6p21

Answer 363

Rotura de tolerancia hacia mielina y otros antígenos de SNC que resulta de activación periférica de células T autorreactivas. Esto ocurriría en personas genéticamente susceptibles por antígeno ambiental (virus) por medio de activación colateral de células T o liberación de autoantígenos debida a daño celular que daría lugar a reacción cruzada entre proteínas de mielina y proteína exógena (vírica o bacteriana) por medio de mimetismo molecular. Una vez activadas en periferia, células autorreactivas /TH1, CD4+, Th17) migran por BHE. Este proceso involucra moléculas de adhesión VLA-4 de linfocitos y VCAM-1 de endotelio. Tras entrar a SNC, células T autorreactivas son reactivadas por presentación antigénica de péptidos autoantigénicos por CPA en el contexto de HLA-II dando lugar a cascada inflamatoria con liberación de citocinas, proliferación células T y reclutamiento de otras inflamatorias, así como activación persistente de microglía y macrófagos (daño mielínico) TH2 trata de disminuir daño. Inflamación y desmielinización local expone nuevos antígenos de mielina, aportando dianas para Células T (diseminación epitópica). Activación posterior microglía da lugar a inflamación persistente aún sin nuevas oleadas. Células T CD8 lesión directa a axones (discapacidad)

Answer 364

Placa o lesión focal de desmielinización asociada con inflamación y pérdida axonal variables que afecta predominantemente sustancia blanca de cerebro, médula espinal y nervio óptico Infiltrados inflamatorios constituidos por células T activadas (CD8 más que CD4), microglia/macrófagos, células plasmáticas y célulasB.

Answer 365

Activas: comunes en fase recidivante remitente y se caracteriza por desmielinización con relativa preservación de axones, infiltrado macrofágico, astrocitos reactivos e inflamación perivascular y parenquimatosa Crónicas: desmielinización extensa, depleción axonal marcada, pérdida de oligodendrocitos y ausencia relativa de inflamación Remielinizadas: dentro de placas activas o en sus márgenes y contienen axones finamente mielinizados y a menudos precursores de oligodendrocitos

Answer 366

Altera conducción saltatoria típica de vías mielinizadas normales. La desmielinización parcial ocasiona un enlentecimiento en conducción axonal, responsable de retraso e incluso el bloqueo en conducción de potenciales evocados, lo que da lugar, cuando alteración ocurre en vía elocuente, a la aparición de síntomas. Conducción nerviosa empeora con elevaciones de temperatura (ejercicio o baño caliente) Axones desmielinizados pueden descargar espontáneamente para dar lugar a fosfenos y son más sensibles a presión mecánica para provocar sensación eléctrica que desciende por espalda o extremidades al flexionar el cuello (signo de Lhermitte) Transmisión de impulso nervioso de una fibra a otra a través de las membranas entre axones desmielinizados contiguos es responsable de fenómenos paroxísticos como neuralgia del trigémino, ataxia, disartria, postura tetánica de extremidades en respuesta a estímulos táctiles o al movimiento

Answer 367

Oscurecimiento transitorio de visión (conducción nerviosa empeora con elevaciones de temperatura y lo ocasiona)

Answer 368

Periventriculares Nervio y quiasma óptico Tronco cerebral Pedúnculos cerebelosos Médula

Answer 369

Debilidad, alteración de sensibilidad, alteración de visión, diplopía, nistagmo, disartria, temblor intencional, ataxia, disfunción vesical, alteraciones del estado de ánimo y deterioro cognitivo

Answer 370

Diseminación en espacio: más de una lesión en neuroeje Diseminación en tiempo: más de un episodio de disfunción neurológica

Answer 371

Incluye parestesia (punzadas, comezón, hormigueo, prurito o ardor doloroso) e hipoestesia (disminución de sensación, insensibilidad o sensación de que zona está muerta) También son comunes sensaciones desagradables (edematosas o húmedas). Las deficiencias sensitivas del tronco y los miembros pélvicos por debajo de una línea horizontal en tronco (nivel sensitivo) sugieren que médula espinal es punto de origen de alteración sensitiva. El dolor es síntoma frecuente, puede surgir en cualquier sitio del cuerpo y cambiar con paso de tiempo a otros sitios

Answer 372

Incluye disminución de agudeza visual, penumbra visual o menor percepción de color (desaturación) en campo central de visión. Síntomas leves o evolucionar a pérdida grave Síntomas son mononucleares pero puede afectar ambos ojos. Antes de la pérdida visual o al mismo tiempo suele haber dolor periorbitario Fondo de ojo normal o señalar edema de disco óptico (papilitis). La palidez de éste (atrofia óptica) a menudo es consecuencia de neuritis óptica Visión borrosa consecuencia de neuritis óptica o de diplopía (oftalmoplejía internuclear o parálisis de sexto par craneal)

Answer 373

Extremidades: pérdida de potencia o destreza, fatiga, trastornos de marcha. Debilidad inducida por ejercicio en una manifestación que corresponde a tipo de neurona motora superior y se acompaña de otros signos piramidales como espasticidad, hiperreflexia y Babinski Facial: (lesión en protuberancia anular) manifestaciones similares a parálisis Bell (pero no hay pérdida de sensibilidad ipsilateral del gusto o dolor retroauricular)

Answer 374

Espasticidad: acompañada de espasmos musculares espontáneos e inducidos por movimiento (dolorosos que interfieren con capacidad de desplazarse, trabajar o cuidado personal) Ataxia: temblores cerebelosos (cabeza, tronco, voz: disartria cerebeblosa como lenguaje entrecortado)

Answer 375

- Signo de Lhermitte (choque eléctrico inducido por flexión cuello que irradia a dorsal y pierna) - Neuralgia de trigémino/glosofaringeo, espasmo hemifacial (V, VII, IX) - Miocimia facial (contracciones rápidas y persistentes de músculos cara) - Sensibilidad al calor: visión borrosa pasajera unilateral (Uhthoff) - Disfunción vesical (hiperreflexia de detrusor: urgencia, nicturia, vaciamiento incontrolado) - Disfunción cognitiva (amnesia, disminución atención, lentitud) - Depresión, estreñimiento, disfunción sexual y fatiga - Contracciones tónicas de una extremidad, cara o tronco (crisis tónica) - Disartria - Ataxia paroxística - Perturbaciones paroxísticas de sensibilidad (por descargas espontáneas en borde de placa desmilinizante y se propagan a fascículos de sustancia blanca vecinos)

Answer 376

Demostrar evidencia de al menos 2 lesiones inflamatorias desmielinizantes referidas a distintas localizaciones dentro de SNC producidas en momentos distintos (1 mes diferencia)

Answer 377

- Dos o más ataques; evidencia clínica objetiva de dos o más lesiones - Dos o más ataques; evidencia clínica objetiva de una lesión (diseminación en espacio demostrada por RM, dos o más lesiones detectadas por RM complatibles + LCR+ o esperar ataque clínico posterior que implique lugar diferente - Un ataque; evidencia clínica objetiva de dos o más lesiones (diseminación en tiempo demostrada por: RM o segundo ataque clínico) - Un ataque; evidencia clínica objetiva de una lesión (presentación monosintomática; síndrome clínico aislado) Diseminación en espacio demostrado por RM o dos o más lesiones detectadas por RM compatibles con EM + LCR+ y diseminación en tiempo demostrada por RM y segundo ataque clínico

Answer 378

Diseminación temporal: detección de lesión nueva en T2 o de una lesión captante de gadolinio si aparece en cualquier momento comparada con imagen de referencia. Presencia simultánea en cualquier momento de lesiones asintomáticas captantes de gadolinio y de lesiones no captantes Diseminación espacial: al menos una lesión captante en 2/4 áreas: peroventricular, yuxtacortical, infratentorial, médula espinal Diagnóstico de EM primaria progresiva: un año de progresión y dos de los siguientes: - RM + (más de 1 lesión en T2 en al menos un área característica) - RM ME + (dos lesiones focales en T2) - LCR + (isoelectroenfoque con evidencia de bandas oligoclonales de IgG)

Answer 379

- Inflamación captación de gadolinio en T1 - Desmielinización: proporción en transferencia de magnetización - Astrocitosis: lesiones en T2 refleja incremento en contenido de agua - Daño axonal: N acetilaspartato mediante espectroscopía; atrofia cerebral y agujeros negros T1

Answer 380

- 65% celularidad normal (menor 5/ml) - IgG elevado (más de 0.7) - Bandas oligoclonales IgG

Answer 381

Glucocorticoides como metilprednisolona IV dosis 1g/día durante 3-5 días Recambio plasmático si es grave y no responde a glucocorticoides

Answer 382

Modifican inflamación y por ello son eficaces en curso de enfermedad. Se utilizan: - Inmunomoduladores (interferón beta, acetato de glatirámero, dimetilfumarato) - Inmunodepresores (natalizumab, fingolimod, teriflunomida, alemtuzumab, azatioprima y mitoxantrona) Alto riesgo: IFN beta 1a semanal o 3 veces por semana o 1b o acetato glatirámero. Alternativo azatioprina 2mg/kg, ciclofosfamida y metotrexate

Answer 383

- Depresión y labilidad emocional: fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalopram, venlafaxina o bupropión (si predomina ansiedad paroxetina) - Dolor o insomnio: amitriptilina, nortriptilina o trazodona - Espasticidad: fisioterapia, estiramientos, baclofeno (5-160mg) o tizanidina (2-32mg) - Urgencia vesical: oxibutinina (5-20mg) o tolterodina (1-4mg) o inyecciones de toxina botulínica - Retención orina primaria: tamsulosina y doxazosina - Disestesias dolorosas y espasmos paroxísticos distónicos: gabapentina 300-5400mg, pregabalina 75-600mg, carbamazepina 100-2400mg o amitriptilina 10-150mg o nortriptilina 10-50mg - Neuralgia trigémino: baclofeno, misoprostol, toxina botulínica o cirugía - Disfunción erectil: ihibidores fosfodiesterasa

Answer 384

1. Esclerosis múltiple recidivante remitente (EMR): ataques discretos con evolución de días o semanas. Hay recuperación sustancial o completa pero ataques continuan con paso de tiempo presentan recuperación evidente 2. Esclerosis múltiple progresiva secundaria (EMPS): comienza como una EMR pero en algún punto cambia a deterioro continuo de funciones sin relación con ataques agudos 3. Esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP): no experimentan ataque sino deterioro funcional constante desde inicio de enfermedad. Inicia en etapas avanzadas y la incapacidad se desarrolla con rapidez 4. Esclerosis múltiple progresiva recidivante (EMPR): deterioro incesante desde el comienzo, sin embargo a veces se sobreañaden ataques a su evolución progresiva (Actulamente solamente son los primeros 3)

Answer 385

35-45 años

Answer 386

FAVORABLES: Comienzo a edad temprana Sexo femenino Síntomas de inicio visual y sensitivo Curso en brotes DESFAVORABLES: Comienzo encima de 40 años Sexo masculino Inicio con síntomas motores y cerebelosos Recurrencia precoz tras primer brote Curso progresivo desde el inicio

Answer 387

- Pérdida de agudeza visual de instalación gradual + dolor a los movimientos oculares - Disminución de fuerza en una o más extremidades de instalación gradual de más de 24hrs - Visión doble que no mejora (más de 24hrs) - Pérdida de equilibrio y alteraciones para marcha - Sensación de adormecimiento en una o más extremidades con limitación parcial de actividades de vida diaria

Answer 388

EM definida: cumple los 5 criterios de McDonald EM probable: cumple los 5 criterios excepto A) Sólo se corrobora una anormalidad objetiva a pesar de 2 episodios sintomáticos o B) Solamente hay un episodio sintomático a pesar de 2 anormalidades subjetivas Riesgo de EM: se cumplen criterios 1, 2. 3 y 5 y persona solamente tiene un episodio sintomático y anormalidad objetiva

Answer 389

Permite conocer función en vías aferentes (visual, auditiva y somatosensitiva) o eferentes (motoras)

Answer 390

- Alta carga lesional: mayor o igual a 9 lesiones en RM - Aumento en índice de progresión con terapia modificadora de enfermedad - Incremento en tasa de recaídas anual - Persistencia de actividad inflamatoria (2 o más lesiones captantes de gadolinio después de 6 meses de tratamiento)

Answer 391

- Al menos 2 brotes en últimos 3 años - No se incluyen brotes sensitivos subjetivos - Tratamiento se mantiene indefinidamente

Answer 392

- Al menos 6 meses de tratamiento y al menos una recaída en este periodo, al menos 9 lesiones en T2 y una captante de gadolinio - Pacientes con evolución severa o rápida: 2 o más recaídas discapacitantes en un año y una o más lesiones captantes o incremento significativo de carga lesional respecto a RM previa

Answer 393

Acumulación patológica de líquido en cavidad peritoneal, es la más común de las 3 principales complicaciones de cirrosis junto con encefalopatía hepática y hemorragia por ruptura de várices esófago gástricas

Answer 394

Hipertensión portal clínicamente significativa

Answer 395

Hay matidez a la percusión

Answer 396

Se realiza en todos los pacientes con ascitis de novo grado 2 o 3 y en todos los hospitalizados con agravamiento de ascitis o con complicaciones de cirrosis Punción se hace en Cuadrante inferior izquierdo de abdomen, 2 traveses de dedo hacia arriba (3cm) y 2 hacia línea media

Answer 397

- Citometría con diferencial - Determinación de proteínas totales (menor de 15g/L riesgo de peritonitis bacteriana espontánea) - Cálculo de gradiente sérico-ascítico mediante sustracción de nivel de albúmina en líquido de ascitis del sérico (mismo día) (Valor arriba de 1.1g/dl (11g/L) sugiere hipertensión portal) y si es menor es trasudado por otras causas Otros: glucosa, DHL, amilasa, cultivo, tinción Gram (sospecha de infección)

Answer 398

Citoquímico: albúmina menor 1.2mg/dl, Na sérico menor 130mEq/L o valoración de Child Pugh mayor de 9 puntos con bilirrubina sérica arriba de 3mg/dl Dar: Norfloxacina VO o TMP-SMX

Answer 399

Dolor abdominal Fiebre mayor de 38°C Encefalopatía Falla renal Acidosis Leucocitosis en sangre periférica

Answer 400

Arriba de 250cel/mm3 o abajo de 250cel/mm3 con signos y síntomas de infección: recibir forma empírica terapia ATB (cefotaxima 2g c/8hrs mientras se tiene informe de cultivo) (sin síntomas de infección solamente diuréticos y restricción líquidos) Arriba de 250cel/mm3, sospecha clínica de peritonitis bacteriana espontánea y creatinina sérica arriba de 1mg/dl, BUN arriba de 30mg/dl o BT arriba de 4mg/dl deben recibir 1m5g/kg de albúmina al momento de detección

Answer 401

Ofloxacina oral 400mg c/12hrs

Answer 402

Sobrevivientes PBE: Norfloxacina oral o TMP-SMX Hemorragia gastrointestinal: Ceftriaxona IV 7 días o norfloxacina VO c/12hrs 7 días Cirrosis hepática que pueden desarrollar PBE: Propranolol 40mg c/12hrs

Answer 403

Infusión de albúmina asociada a agentes vasoactivos como octreótido y terlipresina y ser evaluados para trasplante

Answer 404

Grado 2: - Restricción de sodio a 2g/día y diuréticos (espironolactona 100mg/día con incremento cada 7 días hasta máximo 400mg. Si no responde se añade de asa como furosemida 40mg/día incrementando hasta máximo 160mg/día) (No restricción de líquidos mientras sodio sérico sea menor de 120-125mEq/L) Grado 3 (tensa o refractaria): - Paracentesis de largos volúmenes en sesiones únicas - Administrar albúmina 8g/L para prevenir disfunción después de paracentesis (si se extraen más de 5L)

Answer 405

En caso de hiponatremia severa (120mmol/L), falla renal progresiva, agudización de encefalopatía hepática o calambres incapacitantes, ascitis refractaria (no excretan más de 30mmol/día)

Answer 406

- Colocación transyugular de prótesis o derivación percutánea transyugular intrahepática (TIPS) en pacientes que requieran frecuentemente paracentesis de largos volúmenes o en quienes ha sido inefectiva - Derivación portosistémica quirúrgica en quienes no son candidatos a paracentesis seriada, DPTI o trasplante - Trasplante hepático

Answer 407

- Pacientes con falla hepática severa (BT arriba de 5mg/dl, INR arriba de 2, Child Pugh arriba de 11, ecefalopatía crónica o recurrente mayor de 2 grados, infección activa concomitante, falla renal progresiva o enfermedad cardiopulmonar severa)

Answer 408

- Promover alimentación adecuada, actividad física regular 8dieta hipercalórica 30-40kcal/kg/día con aporte proteico 0.8-1.5g/kg de predominio vegetal, rica fibra) - Evitar consumo de alcohol - Revisar perfil de toxicidad hepática y renal cuando se indican tratamientos farmacológicos - Evitar AINES ya que reducen excreción urinaria de sodio e inducen azoemia, lo que convierte ascitis sensible en refractaria - Evitar IECA o ARA II o aminoglucósidos porque incrementa falla renal

Answer 409

Clínicamente cada 2 meses y con estudios de laboratorio cada 6 meses (BH, QS, TPT. PFH)

Answer 410

Grado 1: ascitis mínima que se detecta por US. No precisa tratamiento farmacológico, solo medidas higiénico dietéticas Grado 2: ascitis moderada que manifiesta malestar abdominal que no interfiere con actividades de vida diaria Grado 3: ascitis tensa que se manifiesta por gran distensión abdominal importante o a tensión y que presenta malestar intenso asociado a disnea que interfiere en forma importante con actividades diarias

Answer 411

Inflamación de membrana peritoneal causada por infección predominantemente bacteriana (gran positivas). Es la complicación más importante derivada de propia técnica dialítica

Answer 412

1. Bacterias gram positivas en 60-80% casos - Estafilococos coagulasa negativos (Staphylococcus epidermidis y S. Aureus) 2. Bacterias gram negativas

Answer 413

Mecanismos de entrada: intraluminal, periluminal, transmural, hematógena y por contigüidad

Answer 414

- Duración de diálisis peritoneal (más de 2.4 años) - Número de días que líquido de diálisis tiene cuenta celular arriba de 100 (más de 5 días) - Localización de orificio de salida y túnel subcutáneo Sistemas de conexión Infección de túnel y salida de catéter Estado de portador nasal de S. Aureus Soluciones Defensas peritoneales Estado de ánimo de pacientes

Answer 415

- Dolor abdominal (generalizado y asociado a rebote) - Náuseas - Vómitos - Diarrea - Fiebre

Answer 416

Exploración: inspeccionar cuidadosamente orificio de salida y túnel de catéter Interrogar: uso de técnica incorrecta y riesgos de contaminación ocurridos recientemente

Answer 417

Turbidez de líquido drenado por presencia de más de 100 leucocitos por microlitro con más de 50% PMN

Answer 418

Requiere determinación de conteo celular, diferencial y cultivo de líquido de dialisis. En procesamiento se centrifugan 50ml de líquido peritoneal, se decanta sobrenadante y se hace toma de sedimento para tinción de gram y para sembrar en placa agar chocolate de ser necesario. Si se emplean frascos de hemocultivo añadir 5-10ml de agua destilada y sembrarlo.

Answer 419

Bacterias: 3 días Hongos: 2 semanas Micobacterias: 12 semanas

Answer 420

Antibióticos con espectro para microorganismos grampositivos y gramnegativos (cefalosporina o vancomicina)

Answer 421

- Cefalosporinas de 1° generación: cefalotina y cefazolina (continuo* o intermitente) - Vancomicina (más sensible que cefazolina) por 2 semanas En diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) se usan dosis de impregnación intraperitoneal (IP) de 500mg/L en recambio largo (nocturno y diurno en diálisis peritoneal automatizada DPA), continuar dosis de sostén 125mg/L en cada recambio En caso de cefazolina para DPA 20mg/kg IP

Answer 422

Intraperitoneal porque alcanza mayores niveles locales de antibióticos y permite uso ambulatorio

Answer 423

- Cefalosporinas de 3° generación: ceftazidima (pseudomona es sensible) y cefepime IP Ceftazidima dosis de impregnación de 500mg en recambio largo, continuar con sostén de 250mg/L en cada recambio Cefepime DPA dosis 1g IP y/o aminoglucósido como amikacina con impregnación 50mg y sostén 25mg (evitar uso prolongado por toxicidad)

Answer 424

Ampicilina 125mg/L en cada recambio y por enterococos se puede tener efecto sinérgico al asociar aminoglucósidos amikacina 25mg IP/día y sostén 12mg/L

Answer 425

Vancomicina - DPCA 15-30mg/kg IP máximo 2-3gr cada 3-5 días - DPA DI 30mg/kg IP, repetir dosis 15mg/kg IP cada 3-5 días - Agregar rifampicina 600mg/día 1 semana - Se puede usar teicoplanina a dosis de 15mg/kg cada 5-7 días

Answer 426

2 ATB: - Ceftazidima IP inicial 500mg/L y sostén 125mg/L y agregar amikacina 25mg/IP/2L y continuar con sostén de 12mg/IP/2L o ciprofloxacino 500mg VO c/12hrs si uresis es mayor de 100ml - Piperacilina 4g c/12hrs IV por 2 semanas o imipenem 250mg/IP/2L

Answer 427

Requiere retiro inmediato de catéter y tratamiento con: - Anfotericina B dosis 0.5 a 1.5mg/kg IV 2 semanas - Fluconazol 200mg VO/día/2semanas - Caspofungina en lugar de anfotericina B - Resistencia a candida usar voriconazol 200mg VO c/12hrs por 4 semanas

Answer 428

Retiro de catéter y tratamiento antifímico con - Rifmapicina 600mg c/12hrs por 12 meses - Isoniazida 300mg VO c/24hrs - Pirazinamida 1500mg VO c/24hrs por 3 meses - Ofloxacino 400mg VO c/12hrs - Etambutol 1200mg VO c/24hrs

Answer 429

Penicilina oral resistente a penicilinasa o cefalosporinas de primera generación (no vancomicina)

Answer 430

Actuar sobre vías de entrada de microorganismos a cavidad peritoneal (acceso peritoneal, sistemas de conexión, soluciones de diálisis y exploraciones facilitadoras de infección), educación de paciente, estrategias de entrenamiento y visitas a domicilio - Sistemas de conexión: en Y, de doble bolsa - Soluciones: biocompatibles - ATB profilácticos al insertar catéter (no vancomicina como 1° elección) - Cuidados diarios de catéter (limpio, evitar torsiones, fijarlo) - Uso de mupirocina o gentamicina en crema en orificio de salida - Tratar estreñimiento - Sitio de salida seco y evitar vendajes oclusivos

Answer 431

Recurrente: un episodio que se produce dentro de las 4 semanas terminada la terapia de episodio previo pero con organismo diferente Recidivante: episodio que se produce dentro de 4 semanas de terminada terapia con mismo organismo o episodio estéril Repetitiva: episodio después de 4 semanas con mismo organismo Refractaria: fracaso en aclarar el líquido peritoneal después de 5 días de dministración de ATB adecuado Peritonitis relacionada con infección de orificio de catéter

Answer 432

Técnica de depuración extracorpórea basada en intercambio de agua y solutos entre la sangre y el líquido de diálisis a través de membrana semipermeable del dializador, lo que permite el aclaramiento de toxinas urémicas, eliminación de líquido acumulado y restablecimiento de equilibrio electrolítico y acidobásico. Permite paso de agua y solutos pero no de células ni sustancias de peso superior a 50kDa (albúmina)

Answer 433

Enfocar en pacientes con factores de riesgo. La más importante es limitar reducción de BUN sérico por sesión para que exista disminución gradual a lo largo de varios días. Remoción de urea por: - Disminuir tiempo de hemodiálisis a 2 hrs o menos con flujo de 150-250ml/min - Usar concentraciones altas de sodio en líquido diálisis - Valorar uso de concentraciones altas de glucosa en líquido diálisis o manitol IV para mantener estable osmolaridad sérica

Answer 434

Son las que aparecen durante la sesión de hemodiálisis o en horas siguientes

Answer 435

Hipotensión (más en diabéticos). Decremento PA sistólica 20mmHg o de PAM 10mmHg. Extracción de 1-3L/4hrs o 2L/hr y el mantener TA normal durante ultrafiltración depende de mecanismos compensadores CV y del rellenado del espacio vascular por desplazamientos de líquido desde compartimentos intersticial e intercelular. Esto pasa por ultrafiltración excesiva con llenado compensatorio inadecuado, disminución de respuestas vasoactivas, empleo excesivo de antihipertensivos y menor reserva cardíaca. Puede causar náusea, vómito, ansiedad, hipotensión ortostática, taquicardia, mareos e incluso síncope.

Answer 436

- Interrumpir ultrafiltración o realizar ultrafiltración secuencial seguida de diálisis, enfriar líquido dializado y evitar alimentos pesados - Administrar 100-500mL solución salina isotónica o - Administrar albúmina hiposódica - Colocar en Trendelenburg

Answer 437

- Calambres: al final por ultrafiltración excesiva, hiponatremia y cede al reducir ultrafiltración y con suero o agentes hipertónicos - Cefalea: al final por desequilibrio dialítico, uso de acetato o ausencia de glucosa en líquido dializante (raro por hemorragia intracraneal exacerbada por heparinización durante hemodiálisis) Tratamiento sintomático + líquido dializante con bicarbonato y glucosa - Desequilibrio de diálisis: al final por desequilibrio osmolar entre cerebro y sangre y da edema cerebral, causa náusea, vómito e hipertensión que avanza a convulsión, coma y muerte. Suspender hemodiálisis + manitol IV - Reacciones de hipersensibilidad: A) al óxido etileno esterilizante mediada por IgE (tipo anafiláctica; antihistamínicos, glucocorticoides, adrenalina) B) activación complemento, remite con el tiempo - Arritmias cardíacas - Embolia grasa: A) Sentado es dirección retrógrada por vena yugular interna y aumenta PIC, B) Decúbito supino pasa ventrículo derecho y pulmonar, causa hipertensión pulmonar e hipotensión sistémica. C) Shunt causa embolia arterial causa IAM o ECV. En general causa disnea, opresión, cianosis, se pinza catéter y se coloca dorsal + O2 al 100%

Answer 438

Imposibilidad de proporcionar un flujo adecuado (300ml/min) y la infección (en ocasiones hemorragia) Flujo inadecuado: trombosis y estenosis de acceso vascular (injertos o fístulas) y se manifiesta como abolición de soplo y frémito sobre acceso Infecciones: signos de septicemia (fiebre, hipotensión, leucocitosis). Staphylococcus aureus es el más frecuente y siguen gram negativas. Tratamiento con vancomicina 15mg/kg o 1g IV + gentamicina 100mg IV Hemorragia: por aneurisma, dehiscencia de anastomosis o anticoagulación excesiva

Answer 439

1. Patología CV: EVC, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica, IC o arritmia y muerte súbita 2. Alteraciones de inmunidad (infecciones), esto por producción de citocinas proinflamatorias (estado proinflamatorio) 3. Malnutrición 4. Anemia 5. Patología osteoarticular: enfermedad óseo mineral y amiloidosis por depósitos de beta2microglobulina (síndrome de túnel carpiano, dolores articulares u óseos, quistes óseos y fracturas) 6. Polineuropatía urémica 7. Hepatitis B o C

Answer 440

Presencia de albuminuria persistente igual o superior a 300mg/día o 200microgramos/min, frecuentemente junto con retinopatía diabética y ausencia clínica o de laboratorio de otra enfermedad del riñón o vías urinarias. Se acompaña frecuentemente de HTA y disminución de función renal

Answer 441

Presencia de microalbuminuria, es decir, excreción urinaria de albúmina entre 30-300mg/día

Answer 442

Retinopatía Macroangiopatía (EVC, estenosis carotídea) Neuropatía periférica y autonómica

Answer 443

- Sexo masculino - AHF de ND, enfermedad renal o cardiovascular - Etnia (afroamericana o mexicoestadounidense) - DM1 de inicio antes de 20 años - Hiperglucemia - Hipertensión - Dislipidemia - Tabaquismo - Normoalbuminuria superior a la media - Microalbuminuria - Polimorfismos genéticos que afectan la actividad de eje RAA

Answer 444

La hiperglucemia y elevación de PA son principales iniciadores a los que se unen la activación de SRAA y factores genéticos. - Hiperglucemia responsable de glucosilación no enzimática de proteínas circulantes y estructurales. Proceso capaz de inducir hiperfiltración glomerular e incrementar secreción de citocinas y factores de crecimiento que producen proliferación mesangial e incremento de matriz extracelular. Junto con aumento en expresión y síntesis de TGF-beta y PDGF aumenta expresión de receptores AT1 de angiotensina II, todo eso lleva a acúmulo de MEC por aumento de producción y reducción de degradación de colágeno - Elevación de PA produce lesión vascular e incrementa presión intraglomerular. La transmisión de PA sistémica a los capilares glomerulares se facilita por disminución de tono de arteriola aferente (característica) y por incremento de tono de eferente inducido por angiotensina II. Se provoca hipertensión intraglomerular que induce proliferación mesangial y daño glomerular. (Hiperactivación intrarrenal de SRAA que amplifica efectos de hiperglucemia y HTA) Proteinuria resulta tóxica para túbulos e intersticio, con lo que se acelera progresión hacia insuficiencia renal. En ausencia de tratamiento, el FG decrece a 10ml/min al año y se acentúa con la mayor intensidd de proteinuria, el peor control de PA y metabólico

Answer 445

DM1: glomeruloesclerosis nodular o nefropatía de Kimmelstiel-Wilson con presencia de lesiones nodulares entre capilares glomerulares que colapsan progresivamente las luces vasculares. En inmunofluorescencia se advierte depóito inespecifico de IgG (lineal) o tinción de complemento sin depósitos inmunitarios visibles en la microscopía electrónica. La lesión más constante es la expansión mesangial e intersticial por aumento de matriz y el engrosamiento difuso de membrana basal glomerular y tubular DM2: lesiones vasculares inespecíficas e intersticiales con mínima afección glomerular o sin ella, debido a que se suelen diagnosticar a edades más avanzadas cuando la presencia de lesiones vasculares e intersticiales es más prevalente

Answer 446

A partir de 5 años de evolución de DM aparece microalbuminuria que es primera señal que muestra el riñón acerca de presencia de disfunción microvascular-endotelial Primeras fases: hiperfiltración glomerular (TG arriba de 120ml/min), incremento de albuminuria y otras proteínas (proteinuria establecida) (DM1 precedida con HTA y DM2 ya establecida) IRC terminal llega a 20-30 años de diagnóstico DM1. En DM2 la HTA ya presente. Así, la presencia de lesiones de nefrosclerosis avanzada modifica el curso evolutivo de ND, muchas veces con presencia de insuficiencia renal en ausencia de proteinuria o con escasa. Magnitud proteinuria: basal igual o superior 3g/día pueden tener hasta 5 veces más probabilidad de duplicar cifra de creatinina en tiempo y 8 veces de llegar a IRC terminal que los que tienen proteinuria inicial inferior a 3g/día

Answer 447

- Rápido deterioro de función renal en forma de glomerulonefritis rápidamente progresiva - Microhematuria persistente - Proteinuria intensa de aparición brusca o progresiva - Fondo de ojo sin retinopatía

Answer 448

- Control de glucemia: usar glinidas e iDPP4 y evitar sulfonilureas y biguanidas - Control de HTA: usar IECA (DM1), ARA II (DM2) para reducir albuminuria y enlentece velocidad de descenso de TFG (mantener abajo de 140/90 o 130/80 si proteinuria es mayor de 1g/día). Se debe reducir albuminuria 50% a valores de 0.5-1g/día, se debe añadir calcioantagonistas, tiazidas y/o diuréticos de asa sin TFG es menor 30ml/min - Control de lípidos: LDL inferior 100mg/dl, HDL superior 45mg/dl en hombres y 55mg/dl mujeres, TG abajo 150mg/dl - Restricción de proteínas: ingesta de 0.6 a 0.8g/kg con 60-65% hidratos de carbono, reducción de grasas saturadas y de peso

Answer 449

Describe las alteraciones vasculares que se encuentran en el parénquima renal asociadas al envejecimiento progresivo del árbol vascular que aparece en individuos de edad avanzada (presenten o no hipertensión)

Answer 450

- Edad - Sexo - Raza - Tabaquismo - Hipercolesterolemia - Peso natal bajo - Daño renal preexistente - Duración de hipertensión - Factores genéticos (número de nefronas al nacer)

Answer 451

El mecanismo principal es la isquemia que se produce por reducción del calibre arteriolar, ya sea funcional (vasoconstricción) o estructural (arterioesclerosis hialina) Participan procesos mediados por SRAA como hipertensión hiperfiltración glomerular en los glomérulos remanentes y la liberación de factores de crecimiento que aumentan fibrogénesis Alelos vinculados con APOL1 (gen funcional para apolipoproteína L1 expresado en podocitos) explican IRC en raza negra

Answer 452

Aumento de espesor de pared vascular de arterias pequeñas y arteriolas, que incluye engrosamiento de íntima, hipertrofia muscular y reduplicación de lámina elástica, lesiones a las que suele asociarse la degeneración hialina.

Answer 453

Consiste en un engrosamiento hialino de la pared de la arteriola que reduce el calibre de la luz vascular, predomina en vasos preglomerulares (aferente)

Answer 454

- Historia de hipertensión de larga evolución - Evidencia de cambio de calibre de arteriolar retinianas - Hipertrofia de ventrículo izquierdo - Elevaciones discretas de creatinina plasmática - Hiperuricemia (refleja reducción de flujo renal con preservación de FG por vasoconstricción de arteriola eferente) - Proteinuria mínima o negativa (sin alteraciones en sedimento urinario, puede contener hematies, leucocitos aislados, cilindros granulosos o hialinos)

Answer 455

- Control de PA; reducción paulatina, no brusca. (140/90mmHg, iniciar con diurético tiazídico + IECA) - Control adecuado de factores aterógenos sobreañadidos (hiperuricemia, hiperlipemia, DM, obesidad)

Answer 456

El estrés hemodinámico de la hipertensión maligna causa necrosis fibrinoide de vasos pequeños, microangiopatía trombótica, datos de análisis de orina dentro de rango nefrítico e insuficiencia renal aguda (Esclerodermia o consumo de cocaína) Si existe IR, dolor retroesternal o papiledema, enfermedad se trata como urgencia hipertensiva

Answer 457

- Sales de calcio (oxalato y fosfato: hidroxiapatita o brushita) más en varones en 3°-4° década de vida (riesgo de desarrollar otro en 10 años) - Ácido úrico (radiolúcidos) varones, 50% experimentan gota - Cistina (radioopacos por azufre) en orina aparece como placas hexagonales planas - Estruvita (radioopacos: potencialmente peligrosos) en mujeres o cateterismo crónico de vejiga, causados por proteus, puede llenar pelvis y cálices renales “asta de venado”. En orina prismas rectangulares (tapa de ataúd)

Answer 458

Suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio. Los riñones deben conservar agua pero eliminar materiales de baja solubilidad. El problema se mitiga por el hecho de que la orina contiene sustancias que inhiben cristalización de sales de calcio y otras que se unen a éste para formar complejos solubles. Pero cuando orina se sobrestura con materiales insolubles por excreción excesiva o conservación extrema de agua, se forman cristales que crecen y se agregan hasta formar cálculo

Answer 459

Producto de solubilidad del equilibrio: solución con cristales de oxalato de calcio en equilibrio por actividades químicas de iones de calcio y oxalato en solución Solución metaestablemente sobresaturada: si se retiran crostales y añaden iones calcio u oxalato a solución, aumenta producto de actividad pero solución permanece clara, no se forman nuevos cristales

Answer 460

- Deshidratación - Excreción excesiva de calcio, oxalato, fosfato, cistina o ácido úrico - pH de orina (alcalina contiene más fosfato disociado y favorece brushita y apatita, muy ácido predomina de AU)

Answer 461

En una orina sobresaturada (oxalato cálcico) forman cúmulos, la mayoría pequeños que se dispersan debido a que las fuerzas internas son demasiado débiles para vencer la tendencia aleatoria de los iones a separarse. Los cúmulos grandes permanecen estables porque fuerzas de atracción se equilibran con las pérdidas de superficie. Una vez que se estabilizan, los núcleos pueden crecer a niveles de sobresaturación inferiores a los necesarios para su creación. Desechos celulares, calcificaciones de las papilas renales y concreciones renales de otros tipos sirven como núcleos para la formación de cristales. La nucleación disminuye el nivel de sobresaturación requerido para la formación de cristales, y es el mecanismo por el que se forman cálculos urinarios.

Answer 462

Impiden agregación de oxalato y fosfato cálcico pero no AU, cistina ni estruvita. - Pirofosfato inorgánico (afecta fosfato) - Citrato inhibe crecimiento y nucleación - Glucoproteínas (afecta oxalato)

Answer 463

- Analizar litos por espectroscopía infrarroja o difracción por rayos X - Análisis básico (EGO, creatinina, AU, calcio ionizado) - Evaluación metabólica con determinación en sangre y recolección de 2-3muestras consecutivas de orina de 24hrs (pacientes con alto riesgo). Se mide calcio, AU, ES, creatinina, pH, volumen, oxalato y citrato (muestra de fin de semana y día laborable) - TAC helicoidal sin contraste

Answer 464

Pueden ser asintomáticos o causar: - Hematuria** - Dolor gradual (fosa renal) que aumenta en 20-60min hasta ser muy intenso. Puede irradiar abajo y hacia delante en dirección de ingle, testículo o vulva. (Si irradia indica que ha alcanzado 1/3 inferior de uréter) - Obstrucción - Polaquiuria, tenesmo, disuria (cálculo en porción de uréter que atraviesa pared de vejiga) ** Cálculos causa más frecuente de hematuria aislada junto con neoplasias, quistes renales y TB genitourinaria

Answer 465

Menos de 0.5cm

Answer 466

Cálculos de estruvita, cistina y ácido úrico llenan gradualmente pelvis renal y se pueden extender hacia fuera a través del infundíbulo hasta los propios cálices

Answer 467

Los cálculos de calcio crecen sobre papilas renales, la mayoría se desprenden y producen cólicos pero a veces permanecen en su sitio, de modo que en radiografía se encuentran múltiples calcificaciones papilares Frecuente en acidosis tubular renal distal hereditaria y otros tipos de hipercalciuria grave, así como enfermedad de riñón esponjoso medular

Answer 468

Depende de tamaño del lito: - Mayor de 2cm: nefrolitotomía percutánea. Si se realizó abordaje previo se hace dilatación gradual, si no solamente un disparo. Si hay riesgo de litiasis residual se deja tubo de drenaje. - Menor a 2cm: ureterorrenoscopía flexible. Si hay litiasis residual se hace reintervención, si no pura vigilancia Se sugiere administrar citrato a pacientes con litos compuestos de calcio y alto riesgo de recurrencia

Answer 469

Requiere evaluación básica y recolección de orina 24hrs. (No dietas bajas en calcio porque aumenta riesgo de litos, mejor bajas en sodio y proteínas, además tienen DMO reducida y tener riesgo a fracturas) - Hipercalciuria: si es de 5-8mmol se da citrato alcalino 9-12g/día o bicarbonato de sodio 1.5g c/8hrs + alopurinol 100mg/día. Pero si es 8mmol se da hidroclorotiazida 25-50mg/día, clortalidona 25mg/día e indapamida 2.5mg/día (descartar HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO) - Hipocitraturia (hombre menor 1.7mmol y mujer 1.9mmol) se da citrato alcalino 9-12g/día - Hiperoxaluria: si es mayor a 0.5mmol (entérico; ingesta excesiva de oxalato como espinaca, chocolate, nueces) se da calcio arriba de 1000mg/día o 200-400mg y Mg 200-400mg/día. Pero si es arriba de 1mmol (primario: hereditario tipo I con deficiencia de enzima peroxisomica aminotransferasa de alanina y glicoxilato o tipo II de deshidrogenasa D glicérica) se da piridoxina 5-20mg/kg/día - Hiperuricosuria: mayor de 4mmol/día se da citrato alcalino 9-12g o bicarbonato de sodio 1.5g c/8hrs. Pero si además hay hiperuricemia arriba de 380mmol se da citrato + alopurinol 100-300mg - Hipomagnesiuria: menor de 3mmol se da magnesio 200-400mg/día

Answer 470

Proteus posee ureasa que degrada urea a NH3 y CO2. El NH3 se hidroliza a NH4 y eleva pH a 8 o 9. El CO2 se hidrata a H2CO3 y se disocia a CO3 que precipita con calcio en forma de CaCO3. El NH4 precipita el PO4 y Mg para formar MgNH4PO4 (estruvita) - Bacterias productoras de ureasa: ATB con terapia de duración corta o larga, además es imprescindible remoción quirúrgica completa con quemolisis percutánea (añadir irrigación con hemiacridina) - Acidificación urinaria con cloruro de amonio 1g c/12hrs o c/8hrs y metionina 200-500mg 1-3 veces al día - Ácido acetohidroxamínico 15mg/kg/día (inhibidor de ureasa) PH urinario de carbón apatita arriba de 6.8 y estruvita de 7.2

Answer 471

Litos por carbonato apatita: - Hipercalciuria: hidroclorotiazida 25-50mg - Si pH es 6.5-6.8 excluir acidosis tubular o IVU, ajustar pH entre 5.8 y 6.2 con L-metionina 200-500 c/8hrs - Calcio elevado excluir hiperparatiroidismo Litos de Brucita: - Excluir hiperparatiroidismo, acidosis tubular - Hipercalciuria arriba de 8mmol dar hidroclorotiazida 25-50mg/día, clortalidona 25mg e indapamida 2.5mg

Answer 472

Litos de ácido úrico: - Citrato alcalino 9-12g/día o bicarbonato de sodio 1.5g c/8hrs (dosis depende de pH) - Quimiolitolisis si pH está entre 7 y 7.2 - Hiperuricosuria: si es por IVU dar ATB, si es mayor de 4mmol dar alopurinol 100mg y si además hay hiperuricemia arriba de 380mmol el alopurinol es de 100-300mg Litos de urato de amonio: - Si es IVU dar ATB - Si pH arriba de 6.5 dar L-metionina 200-500mg c/8hrs para corregir pH 5.9-6.2

Answer 473

Radioopacos: oxalato y fosfato de calcio Pobre radioopacidad: fosfato amonio y magnesio, apatita y cistina Radiolúcidos: AU, urato de amonio, xantina y por tratamiento farmacológico

Answer 474

0: complejo de seno renal central, homogéneo sin separación I: separación de ecos del seno renal configuración ovoidea, continúa ecogénico la periferia de seno II: separación de ecos seno central redondeada, cálices dilatados conectando con pelvis, continúa ecogénico la periferia del seno III: reemplazo de mayor parte de porciones del seno renal, discontinuidad de ecogenicidad de periferia del seno

Answer 475

Tipo I: cálculos piélicos o caliciales menores de 2.6-3cc vía excretora y función renal normal (LEOC) Tipo II: cálculos entre 3-7cc (coraliformes) o de menor tamaño si son duros o paciente monoreno (LEOC previa colocación endoureteral simple) Tipo III: cálculos 3-7cc asociado con dilatación pielocalicial crónica y otras alteraciones (cirugía renal percutánea) Tipo IVa: cálculos de gran masa 7cc o más que obstruyen y dilatan vía urinaria (coraliformes o pseudo) (cirugía y LEOC) Tipo IVb: resto de cálculos de gran tamaño con alteraciones morfofuncionales de unidad renoureteral (cirugía abierta)

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