Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia > CUKRZYCA > Flashcards

CUKRZYCA Flashcards

302-310 str.

1
Q

Co aktywuje spożycie węglowodanów?

A

OŚ INKRETYNOWĄ
Wydzielanie przez komórki jelita:
-GLP-1 (glukagonopodobny peptyd typu 1)
-GIP (glukagonozależny peptyd insulinotropowy)
Stymuluje poposiłkowy wzrost wydzielania insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Z jakich komórek zbudowane są wyspy trzustki i co wydzielają?

A

Beta- insulina
Alfa- glukagon
Delta- somatostatyna
PP- polipeptyd trzustkowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Co jest prekursorem cząsteczki insuliny?

A

PROINsULINA

Łańcuchy A i B + peptyd C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co jest głównym czynnikiem wydzielania insuliny?

A

Wzrost glikemii

Wzrost stężenia aminokwasów po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Prawidłowe stężenie insuliny we krwi na czczo

A

8-15 m.j./l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Komórki Beta trzustki- transporter

A

GLUT2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Etapy wydzielania insuliny z komórek beta trzustki

A
  1. Transport glukozy przez GLUT-2
  2. Metabolizm glukozy- powstawanie ATP
  3. ATP stymuluje Na-K-ATPazę
    ATP stymuluje napływ Ca
    ATP hamuje uwolnienie K
  4. Ca powoduje uwolnienie insuliny z ziarnistości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Główne tkanki docelowe działania insuliny

A

Miocyty
Adipocyty
Hepatocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Efekt działania insuliny w wątrobie

A

(+) Glikogeneza
(+) Synteza VLDL, Lipogeneza
(-) Glikogenoliza, glukoneogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Efekt działania insuliny w tkance tłuszczowej

A

(+) Lipaza lipoproteinowa LPL- hydroliza triglicerydów
(+) Lipogeneza
(-) Lipaza hormonozależna HL - lipoliza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Efekt działania insuliny w mięśniach

A 
(+) Pobieranie glukozy
(+) Glikgeneza
(+) Synteza białek
(+) Beta-oksydacja kwasów tłuszczowych -WKT
(-) Proteoliza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

WKT- działanie

A

Hamują insulinozależne użytkowanie glukozy przez mięśnie

Hamują glikogenolizę, glukoneogenezę w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Główne enzymy odpowiedzialne za metaboliczne aspekty działania insuliny

A

Kinaza 3-fosfatydyloinozytolu

Kinaza białkowa B (Akt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Głóny enzym odpowiedzialny za proliferację komórek insulinozależną

A

MAPK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Działanie somatostatyny

A

Hamuje zarówno działanie insuliny, jak i glukagonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

W jaki sposób hiperglikemia przyczynia się do uszkodzenia ściany naczyniowej?

A

1a. Glukoza reaguje z wolnymi grupami aminowymi białek ściany naczyń zmieniając ich funkcje, prowadząc do powstania zmian zwyrodnieniowych
1b. Rozkład glikownych białek –> późne końcowe produkty glikacji –> dalsza modyfikacja właściwości białek, wydzielanie cytokin, powstawanie nieodwracalncyh zmian naczyniowych

  1. Aktywacja szlaku sorbitolowego
  2. Aktywacja kinazy białkowej C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Aktywacja szlaku sorbitolowego- efekty

A
  1. Glukoza jest redukowana do sorbitolu- nadmiar uszkadza komórki na drodze osmotycznej
  2. Obniżenie mioinozytolu- zaburzenia metabolizmu inozytolu, obniżenie Na-K-ATPazy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przyczyny niedoboru insuliny

A
  1. Spadek sekrecji (niedobór bezwzględny)

2. Spadek wrażliwości- insulinooporność (niedobór względny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rodzaje insulinooporności

A

a) przedreceptorowa- nadmierne wydzielanie hormonów o działaniu antagonistycznym do insuliny (adrenalina, glukagon, hormon wzrostu, kortyzol)
b) receptorowa- upośledzenie autofosforylacji tyrozyny w IRS-1
c) poreceptorowa- zaburzenie aktywności Akt, zaburzenie ekspresji genów i syntezy tranporterów glukozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mechanizm kompensacyjny dla insulinooporności

A

Hiperinsulinemia –> aktywacja MAPK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Patomechanizm rozwoju insulinooporności

A
  1. Dodatni bilans energetyczny- gromadzenie estrów triglicerydów w adipocytach
  2. Zwiększenie objętości adipocytów i niedotlenienie- wydzielanie MCP-1 (monocyty)
  3. Migracja monocytów, stan zapalny
  4. Aktywacja szlaku czynnika jądrowego kB (NF-kB)
    - -> makrofagi, adipocyty- TNF-alfa, IL-6
  5. Dysfunkcja hormonalna tkanki tłuszczowej:
    (+) leptyna, RBP-4, apelina, rezystyna, wisfatyna
    (-) adiponektyna, omentyna
  6. Zwiększona aktywność lipolityczna- wzrost WKT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rozwój insulinooporności w wątrobie

A
  1. Leptyna hamuje autofosforylację IRS-1
  2. (+) ekspresji karboksykinazy PEP
    (-) ekspresji glukokinazy
  3. Nasilenie glukoneogenezy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Rozwój insulinooporności w miocytach

A
  • Wzrost WKT

- Powstające ceramidy i DAG –> apoptoza przez aktywację NF-kB i ROS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

TNF-alfa- działanie

A

(-) Lipogeneza (-) LPL
(+) Lipoliza (+) HL

Receptorowa insulinooporność- stymulacja autofosforylacji IRS-1 (?reszty serynowo-treoninowe?)

Poreceptorowa insulinooporność- harmowanie fosforylacji Akt, ekspresji GLUT4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Co wpłwa na ATP-zależny kanał potasowy?

A

TNFalfa

Leptyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

RBP-4- działanie

A

(-) ekspresja GLUT4 w tkance tłuszczowej

Receptorowa, poreceptorowan insulinooporność w mięśniach

(+) Glukoneogeneza w wątrobie (+) karboksykinaza PEP

27
Q

Rezystyna- działanie

A

(-) Wrażliwości hepatocytów na insulinę

(+) Glukoneogeneza

28
Q

Apelina- działanie

A

(+) wychwyt glukozy, zużycie
Działanie podobnie jak insulina
Korzystne działania niwelowane przez apelinooporność

29
Q

Adiponektyna- działanie

A

Przeciwzapalne, hamujące TNF-alfa
Zwiększenie wrażliwości micoytów na działanie insuliny
(-) Wątrobowa glukoneogeneza
Działanie hepatoprotekcyjne

30
Q

Omentyna- działanie

A

Udział w fosforylacji Akt w szlaku insulinowym

31
Q

Ocena występowania insulinooporności- złoty standard

A

Metaboliczna klamra euglikemiczna- pomiar ilości glukozy potrzebnej do uzyskania jej stężenia na stałym poziomie w krążeniu w warunkach hiperinsulinemii

  • Stały dożylny wlew insuliny
  • Zmienny dożylny wlew 20% glukozy
  • Pomiar glukozy co 5 minut
32
Q

Ocena występowania insulinooporności- pośrednia

A

Wskaźnik HOMA-IR- stężenia na czczo
HOMA= insulina (uIU/mL) * glukoza (mmol/L)/22,5
Norma < 2,5

33
Q

Rozpoznanie cukrzycy- oznaczenia glikemii w osoczu krwi żylnej- kryteria

A

Przygodnie (x2) 200 mg/dL 11 mmol/L
Na czczo 125 mg/dL 7 mmol/L
W 120. minucie OGTT 200 mg/dL 11 mmol/L

34
Q

OGTT- test doustnego obciążenia glukozą

A

Gdy glikemia na czczo 100-125 mg/dL (5,5-7,0 mmol/L)
W 250 mL wody- 75g glukozy
Pobranie krwi po 2h

35
Q

OGTT- rozpoznania

A
  1. IGF (nieprawidłowa glikemia na czczo) 100-125 g/dL
    OGTT <140 mg/dL
  2. IGT (upośledzona tolerancja glukozy)
    OGTT 140-200 mg/dL
  3. Cukrzyca
    OGTT >200 mg/dL (11 mmol/L)
36
Q

Krew włośniczkowa- stężenie glukozy

A

Na czczo niższe o 18 mg/dL

>110 mg/dL -cukrzyca

37
Q

Klasyfikacja cukrzycy wg. ADA

A
  1. Cukrzyca typu 1
  2. Cukrzyca typu 2
  3. Inne typy cukrzycy
  4. Cukrzyca cięzarnych
38
Q

Inne typy cukrzycy wg. ADA

A
  1. genetycznie uwarunkowana dysfunkcja komórek beta
  2. genetycznie uwarunkowana dysfunkcja receptora insuliny
  3. choroby tkanki egzokrynnej trzustki: zapalenie, uraz, nowotwór
  4. endokrynopatie: akromegalia, zespół Cushinga, glucagonoma, pheochromocytoma, nadczynność tarczycy
  5. po lekach: glikokortykosteroidy, hormony tarczycy, tiazydy (hipokaliemia)
  6. zakażenia: różyczka, cytomegalia
  7. rzadkie zespoły o podłożu autoimmunologicznym
  8. zespoły genetycznie zależne: Downa, Klinefeltera, Turnera, Pradera-Willego, porfiria
39
Q

Etiopatogeneza cukrzycy typu I- geny i patogeneza

A
  1. HLA- DR3, HLA- DR4, HLA-DP, HLA-DQb
  2. Zadziałanie czynnika wyzwalającego- reakcja autoimmunologiczna komórek beta trzustki
  3. Limfocyty, makrofagi- IL-2, IFNgamma
40
Q

Cukrzyca typu I- przeciwciała

A

Niespecyficzne przeciwciała przeciwwyspowe (ICA)
Specyficzne przeciwciała przeciwinsulinowe (IAA)

Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD)
Przeciwciała przeciwko białkowej fosfatazie tyrozynowej (IA-2)

41
Q

Cukrzyca typu I u osób po 65 r.ż. (LADA)- przeciwciała

A

GAD

42
Q

Cukrzyca typu I- główne objawy kliniczne

A 
Pragnienie
Częstomocz
Zmęczenie i złe samopoczucie
Utrata masy ciała
Zaburzenia widzenia
Nudności
Wymioty
Kwasica ketonowa
43
Q

Co poprzedza wystąpienie cukrzycy typu II?

A

Stany przedcukrzycowe- IFG i IGT

44
Q

Patogeneza rozwoju stanów przedcukrzycowych- mechanizmy

A
  1. Insulinooporność

2. Upośledzenie funkcji osi inkretynowej- nieprawidłowa dieta (-) GLP-1 podstawowego i poposiłkowego

45
Q

Przez jakie komórki wydzielana jest GLP-1?

A

Komórki L jelita grubego

46
Q

Czym spowodowana jest nieprawidłowa glikemia na czczo?

A

Zwiększonej wątrobowej syntezy glukozy w nocy

47
Q

Co występuje w insulinooporności wątrobowej?

A

IFG- zaburzenie poposiłkowego wydzielania insuliny I fazy (do 10 minut)

48
Q

Co występuje w insulinooporności miocytów?

A

IGT II fazy (60-120 minut)

49
Q

Czym spowodowana jest progresja stanó przedcukrzycowych do cukrzycy?

A

Zmniejszanie się hiperinsulinemii kompensacyjnej do insulinooporności

50
Q

Cukrzyca typu II- objawy kliniczne

A 
Pragnienie
Częstomocz
Zmęczenie i złe samopoczucie
Zwiększona częstość występowania zakażeń
Zaburzenia widzenia
Objawy powikłań późnych
Zaburzenia psychiczne
51
Q

Ostre powikłania cukrzycy

A

Śpiączka hipoglikemiczna
Śpiączka ketonowa
Śpiączka hipermolalna
Śpiączka mleczanowa

52
Q

Śpiączka hipoglikemiczna

A

Hipoglikemia

Neuroglikopenia (głód, bóle głowy, dziwne zachowanie)

Mechanizm wyrównawczy: (+) układ adrenergiczny (tachykardia, pocenie się, drżenie, lęk)
(+) glukagon
(+) adrenalina z rdzenia nadnerczy

53
Q

Hipoglikemia

A

<54 mg/dL [3 mmol/L]

Przedawkowanie insuliny, pochodnych sulfonylomocznika, nadmierny wysiłek fizyczny przy niedostateczne podaży węglowodanów

54
Q

Śpiączka ketonowa

A

Ostry niedobór insuliny- zakażenie, zawał, operacja, duży stres, przeoczenie, zmniejszenie dawki insuliny

Duże [glukozy]- cukromocz, diureza osmotyczna, hipokaliemia

(+) Lipoliza z (-) glikolizy–> acetylo-CoA –> związki ketonowe

Hiperglikemia, kwasica

Odwodnienie, hipokaliemia, niedociśnienie, tachykardia, zaburzenia świadomości

Zapach acetonu z ust, oddech Kussmaula, bóle brzucha, nudności, wymioty

Glukoza: 180-1350 mg/dL
HCO2-: <15 mmol/L
pH <7,3
Luka anionowa >= 16 mmol/L

55
Q

Śpiączka hipermolalna

A

Bardzo duża hipoglikemia i odwodnienie bez kwasicy ketonowej

Częściej u osób starszych

Czynniki predysponujące: słodkie napoje, zakażenie, pogorszenie funkcji nerek, tiazydy, diuretyki pętlowe

Glukoza: >900 mg/dL
HCO2- >18 mmol/L
Osmolalność: >340 mOsm/kg

56
Q

Śpiączka mleczanowa

A

Mleczany: >7 mmol/L

Nadużycie alkoholu przy leczeniu METFORMINĄ

57
Q

Przewlekłe powikłania cukrzycy

A

Mikroangiopatia- retinopatia, nefropatia

Makroangiopatia: zmiany typu miażdżycowego t. nerek, kończyn dolnych (stopa cukrzycowa), mózgowych (udary), wieńcowych (ChNS)

Neuropatia

Zakażenia

58
Q

Retinopatia

A 
Rozszerzenie włośniczek
Przeciek płynu
Okluzja włośniczek
Angiogeneza
Zwiększony przepływ krwi, hiperglikemia

Prosta, przedproliferacyjna, proliferacyjna, makulopatia

59
Q

Nefropatia

A

Hiperfiltracja kłębuszkowa, glikacja białek błonowych

Zwiększona przepuszczalność dla białek –> do białkomoczu

60
Q

Rodzaje nefropatii

A
  • Ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, guzkowe szkliwienie kłębuszków nerkowch typu Kimmelstiela-Wilsona
  • Stwardnienie tętnic i tętniczek nerkowych
  • Martwica brodawek nerkowych przy stosowaniu NLPZ

~Rozwój przewlekłej niewydolności nerek

61
Q

Neuropatie

A

Niedokrwienie w małych naczyniach i zmiany metaboliczne –> demielinizacja nerwów

62
Q

Rodzaje neuropatii

A
  1. Przewlekła neuropatia obwodowa- zaburzenia czucia
  2. Ostre zapalenie nerwów obwodowych- piekący ból stopy, przeczulica skóry
  3. Mononeuropatia- izolowane porażenie nerwu czaszkowego lub obwodowego
  4. Amiotrofia- uszkodzenie nerwów ruchowych obwodowych- zanik mięśni ud i obręczy kończyny dolnej
  5. Neuropatia wegetatywna- impotencja, hipotonia ortostatyczna, omdlenia, zaparcia lub biegunki, nudności, wymioty, pocenie się, zatrzymanie moczu
63
Q

Zmiany skórne w przebiegu cukrzycy

A
  1. Zakażenia bakteryjne i grzybicze
  2. Kępki żółte
  3. Ziarniniak pierścieniowaty
  4. Dermopatia cukrzycowa- brązowe, bezbolesne grudki na podudziach
  5. Cukrzycowa nekrobioza tłuszczowata- łuskowate grudki na przedzie głównie nóg
  6. Pęcherze cukrzycowe- palce rąk i stóp, młodzi mężczyźni
  7. Bielactwo

Patofizjologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions