KOŚCI, PRZYTARCZYCE Flashcards

1
Q

Funkcje tkanki kostnej

A
  1. Mechaniczna- stabilizacja, podpora
  2. Ochronna
  3. Metaboliczna- magazyn wielu jonów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Gdzie najczęściej występują złamania osteoporotyczne?

A

W elementach szkieletu bogatych w kość gąbczastą

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Składowe kości

A
  1. Organiczne- osteocyty, osteoblasty, osteoklasty, macierz kostna- kolagen typ I, proteoglikany, białka niekolagenowe
  2. Nieorganiczne- 70%- hydroksyapatyty wapnia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Okresy metabolizmu tkanki kostnej

A
  1. Okres wzrostu- do 20 r.ż.
  2. Okres konsolidacji- do 35 r.ż.
  3. Okres inwolucji- po 40 r.ż.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Od czego zależy szczytowa masa kostna PBM?

A

Czynniki genetyczne
Aktywność fizyczna
Wapń w diecie
Obecność chorób przewlekłych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czego następstwem jest zmniejszenie masy kostnej po menopauzie?

A

Niedobór estrogenu

Zmniejszone wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jednostki przebudowy w kości zbitej i gąbczastej?

A

Kość zbita- osteon

Kość gąbczasta- zatoka erozyjna (zatoka Howshipa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ile trwa przeciętny cykl przebudowy kości u dorosłych?

A

100 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Które wskaźniki biochemiczne obrotu kostnego pojawiają się pierwsze?

A

Wskaźniki resorpcji kostnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co zaliczamy do wskaźników obrotu kostnego?

A
  1. Enzymy uwalniane podczas osteolizy- fosfataza kwaśna oporna na hamowanie winianem
  2. Enzymy uwalniane podczas osteosyntezy- fosfataza zasadowa
  3. Składniki białkowe macierzy kostnej syntezowane przez osteoblasty- osteokalcyna, prokolagen typu I
  4. Składniki białkowe macierzy uwalniane w czasie aktywności osteoklastów- hydroksylizyna, hydroksyprolina, jakieś gówna kolagenowe, zawartość wapnia w moczu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Najbardziej czułe i swoiste wskaźniki tworzenia kości

A
  1. Frakcja kostna fosfatazy zasadowej- bALP
  2. Osteokalcyna- BGP
  3. Osteonektyna
  4. N- i C- końcowy propeptyd prokolagenu typu I- PINP, PICP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Najczulsze wskaźniki resorpcji kostnej

A
  1. N- i C- końcowe usieciowane telopeptydy kolagenu typu I- NTX1, CTX1
  2. Fosfataza kwaśna oporna na hamowanie winianem- TRAP
  3. Katepsyna K
  4. Sialoproteina kostna- BSP
  5. Pirydynolina PYR i dezoksypirydynolina DPYR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Frakcja kostna fosfatazy zasadowej- bALP

A
  • Wytwarzana przez osteoblasty
  • Kształtowanie i mineralizacja osteoidu
  • Zwiększona: menopauza, choroba Pageta, osteomalacja, osteodystrofia nerkowa, osteoporoza
  • Wskaźnik skuteczności leków antyresorpcyjnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Osteokalcyna- BGP

A
  • Białko macierzy kostnej wytwarzane przez osteoblasty
  • 3 reszty kwasu gamma-karboksyglutaminowego
  • Wiązanie wapnia, powinowactwo do hydroksyapatytów
  • Istotna rola w syntezie: witamina K
  • Prawdopodobnie wspomaga mineralizację osteoidu, regulację obrotu kostnego, aktywację osteoklastów
  • Najniższa wartość wczesnym popołudniem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Osteonektyna

A
  • Wydzielana przez osteoblasty
  • W tkance kostnej, zębinie, cemencie zęba
  • Miejsca receptorowe wiążące kolagen i hydroksyapatyt
  • Białko inicjujące proces mineralizacji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

PINP, PICP

A
  • Wskaźnik wczesnej fazy kościotworzenia
  • Uwolnione z końca cząsteczki prokolagenu przed przekształceniem w kolagen
  • Odzwierciedla liczbę cząstek kolagenu wbudowanych w tkankę kostną
  • Nie jest swoisty dla kości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

CTX1

A
  • Produkt rozpadu kolagenu typu I

- Ujemna korelacja z ubytkiem masy kostnej u pacjentów z osteoporozą

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

NTX1

A
  • Czuły marker resorpcji kostnej

- Oena zmian u kobiet po menopauzie, chorych leczonych bifosfonianami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

TRAP

A
  • Enzym uwalniany przez osteoklasty

- Swoisty wskaźnik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

PYR, DPYR

A
  • Obecne tylko w dojrzałych formach kolagenu I, II, III
  • PYR- wydalanie przez nerki, najwyższe stężenie ranem
  • PYR/DPYR= 3,5-1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Sialoproteina kostna- BSP

A
  • Główny produkt aktywnych osteoblastów i odontoblastów
  • Proces adhezji osteoblastów i osteoklastów do powierzchni resorpcyjnej, tworzenie hydroksyapatytów, osteoklastyczna liza kości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Katepsyna K

A
  • Proteaza cysteinowa

- Pęcherzyki, ziarnistości, wakuole osteoklastów–> zatoka erozyjna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hormony wpływające na obrót kostny

A
PTH
Aktywne postacie witaminy D
Glikokortykosteroidy
Hormony tarczycy
Hormony płciowe
IGF-1
IGF-2
24
Q

PTH- rola

A
  • Mobilizuje wapń z kości
  • Stymuluje nerkową hydroksylację do 1,25(OH)2D3
  • nasila resorpcję zwrotną wapnia w cewkach nerkowych
  • Zwiększa klirens fosforanów
25
Q

Receptory PTH

A

PTH-1- nerki i kości- reaguje na PTH i PTHrP

PTH-2- OUN, trzustka, jądra- reaguje na PTH

26
Q

Powstawanie aktywnego metabolitu witaminy D3

A
  1. 80% wytwarzane w skórze
  2. Hydroksylacja 25- wątroba
  3. Hydroksylacja 1- nerki
27
Q

Rola kalcytriolu

A
  • Wpływ na mineralizację kości, wchłanianie wapnia i fosforanów z pp
  • Bezpośredni wpływ na osteoblasty- synteza kolagenu, fosfatazy zasadowej, osteokalcyny
  • Pośredni wpływ na osteoklasty- stymuluje syntezę RANKL–> różnicowanie i aktywność osteoklastów
28
Q

Kalcytriol- regulacja

A

(+) PTH, hipofosfatemia, hipokalcemia

(-) niedobór PTH, hiperfosfatemia, hiperkalcemia

29
Q

Szlak prawidłowego różnicowania, dojrzewania i aktywności osteoklastów

A

Szlak RANKL/RANK/OSTEOPROTEGERYNA

30
Q

RANKL- rola

A
  • wytwarzany przez komórki osteoblastyczne
  • odpowiada za tworzenie dojrzałych osteoklastów
  • interakcja RANKL/RANK–> dojrzewanie osteoklastów
31
Q

Osteoprotegeryna (OPG)- rola

A

-Należy do TNF
-Wytwarzana przez osteoblasty, śródbłonek, szpik, limfocyty i inne + tkanki
-Ekspresja- regulacja:
(+) TNFalfa, IL-1alfa, IL-18, TGF-beta, 17beta-estradiol
(-) glukokortykoidy, PTH, PGE2
-Fuzja z RANK–> hamowanie dojrzewania osteoklastów, indukcja apoptozy, antagonizacja wpływu PTH i kalcytriolu

32
Q

Sklerostyna

A
  1. Wytwarzana przez osteocyty, hamuje osteoblasty
  2. Wiązana przez receptory lipoprotein na osteoblastach hamując szlak Wnt (który stymuluje osteoblastogenezę i hamuje osteoklastogenezę)
  3. Regulacja:
    (+) GKS, BMP 2,4,6, kalcytriol
    (-) PTH, estrogeny, obciążenia mechaniczne, cytokiny, PGE2
33
Q

Wskazania do badania densytometrycznego

A
  • weryfikacja względnego ryzyka złamania
  • podejrzenie zmniejszenia masy kostnej
  • weryfikacja wskazań do leczenia antyresorpcyjnego
  • monitorowanie leczenia
34
Q

Badania kości

A
  • Densytometryczne (DEA)
  • Ilościowa tomografia komputerowa
  • Ilościowa ultrasonografia
35
Q

Osteoporoza

A
  • Uogólniona choroba szkieletu, zmniejszona wytrzymałość kości–> wzrost ryzyko złamań
  • Zmniejszona grubość warstwy korowej i zmniejszona liczba i wielkość beleczek kostnych
  • Wskaźnik T =<2,5 SD
  • Korelacja ze spadkiem BMD
  • M.in. nikotynizm, alkoholizm, niedożywienie to czynniki ryzyka
36
Q

Osteoporoza- podział

A

Uogólniona/miejscowa, pierwotna/wtórna

PIERWOTNA–>trzony kręgów, kości przedramienia, szyjka kości udowej

  1. Niedobór estrogenów- osteoliza przez spadek OPG, wzrost sklerotyny hamującej osteoblasty
  2. Niedobór kalcytriolu- brak hydroksylazy w nerkach osób starszych, wtórnie upośledzone wchłanianie wapnia i rozwój wótrnej nadczynności przytarczyc

WTÓRNA

  1. Endokrynologiczne- Cushing, hipogonadyzm, nadczynność tarczycy
  2. Choroby przewlekłe- PChN, niewydolność wątroby, zespoły złego wchłaniania, RZS, kolagenozy
  3. Leki- GKS, hormony tarczycy, leki przeciwpadaczkowe, heparyna, doustne leki przeciwkrzepliwe
37
Q

Charakterystyka osteoporozy w wieku podeszłym

A
  1. Zmniejszenie wzrostu
  2. Wystąpienie kifozy- złamania kompresyjne w odcinku piersiowym–> garb wdowi
  3. Dolegliwości bólowe pleców
38
Q

Osteoporoza- rozpoznanie

A

Pomiar densytometrycznynbliższego końca kości udowej (T-score < -2,5 SD)

39
Q

Co jest używane do oceny ryzyka złamania?

A

Kalkulatory 10-letniego bezwzględnego ryzyka złamania- FRAX, RB-10 (u osób nieleczonych!)

40
Q

Osteomalacja

A
  1. Stan upośledzonej mineralizacji substancji organicznej kości bez zmiany objętości, zmniejszenie sztywności, uginanie się
  2. U dzieci: krzywica (dodatkowo mineralizacja chrząstki wzrostowej kości)
  3. Przyczyny: hipokalcemia, hipofosfatemia
  4. Najczęściej przyczyna: niedobór kalcytriolu- dieta, skóra, upośledzone wchłanianie, zaburzenia metabolizmu, hipofosfatemia w przebiegu tubulopatii nerkowej
  5. Niedobór fosforanów, fosfatazy zasaddowej, czynniki toksyczne
41
Q

Osteomalacja z niedoboru D3- etapy

A
  1. Upośledzenie wchłaniania wapnia z pp i zmniejszone uwalnianie–> hipokalcemia
  2. Wzrost PTH i przerost przytarczyc (wtórna nadczynność)–> hipofosfatemia
  3. Hipofosfatemia–> zaburzenia mineralizacji kości
42
Q

Osteomalacja- objawy

A

Wczesny okres: rozlane bóle kostne, wrażliwość kości na ucisk, osłabienie mięśni proksymalnych kończyn dolnych–> kaczkowaty chód

Zaawansowane stadium: zniekształcenie kości, łukowato wygięte

43
Q

Krzywica- objawy

A

-Niemowlęta: apatia, osłabienie mięśni, spowolniony wzrost, miękkie kości czaszki, poszerzone szwy czaszkowe
-Małe dzieci: opóźnione wyrzynanie zębów, wgłębione zęby
-Dzieci starsze: powiększenie, wybrzuszenie połączeń chrzęstno-żebrowych–> różaniec krzywiczy
Przepona tworzy wgłobienia- bruzda Harrisona
Sterczący brzuch, kaczkowaty chód

44
Q

Osteodystrofia

A
  1. Patologiczna przebudowa- powstawanie niepełnowartościowej kości–> odkształcone kości
  2. Osteodystorfia nerkowa
  3. Mocznica–> wtórna nadczynność przytarczyc–> choroba kości o ‘zwiększonym obrocie kostnym’
  4. Osteodystrofia mieszana- naczynność przytarczyc + zatrucie glinem
  5. Adynamiczna choroba kości- zatrucie glinem + zahamowanie PTH
45
Q

Przytarczyce- budowa

A

Prawidłowo 4 gruczoł przytarczyczne

  1. Komórki główne- PTH
  2. Komórki kwasochłonne
  3. Tkanka tłuszczowa
46
Q

Co jest głównym stymulatorem wydzielania PTH?

A
  • Spadek wapnia zjonizowanego
  • Wzrost fosforu nieorganicznego
  • Spadek kalcytriolu
47
Q

PTH

A
  1. Efektory działania: nerki, układ kostny (bezpośrednio), pp (pośrednio)
  2. Pobudza uwalnianie wapnia z kości, syntezę kalcytriolu w nerkach, klirens fosforanów (hiperkalcemia, hipofosfatemia, osteoliza>synteza kości)
48
Q

PTHrP

A
  1. Zbliżony wpływ na witaminę D, wapń i fosforan jak PTH
  2. ?Dojrzewanie chondrocytów, rozwój gruczołu mlekowego, laktacja, rozwój nabłonka jelitowego, keratynizacja naskórka
  3. Wytwarzany m.in. nerki, kości, skóra, łożysko, oun, gruczoł mlekowy
  4. Rola związana z efektem hiperkalcemicznym w nowotworach (rak płaskonabłonkowy płuc, szpiczak, rak sutka)
49
Q

Nadczynność przytarczyc

A
  1. Pierwotna- wzrost PTH
    - gruczolak przytarczyc, przerost, rak
    - MEN-I, IIa, IIb
  2. Wtórna- przez hipokalcemię w PChN
    - upośledzone wchłanianie Ca z pp
    - odkładanie Ca- ostre zapalenie trzustki
    - utrata Ca z moczem- tubulopatie
    - hiperfosfatemia- ostra/przewlekła mocznika, zespół zmiażdżenia, lizy guza
50
Q

MEN-I

A

Zespół Wernera

Gruczolak przysadki + przytarczyc, tarczycy+ wyspiak trzustki

51
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc- objawy

A
  1. Hiperkalcemia (wapń całkowity >11 mg/dl, zjonizowany >1,3 mmol/l) i hipofosfatemia
  2. Osłabienie, zaparcia, nudności, poliuria–> przełom hiperkalcemiczny, ONN, zaburzenia krążenia, oun
  3. Przewlekła hiperkalcuria–> kamica, wappnica nerkoa
  4. Bóle brzucha, metaliczny smak, zaburzenia świadomości, napadowy częstoskurcz, osteoporoza
52
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc- badania obrazowe

A
  1. Ścieńczenie warstwy korowej kości długich
  2. Resorpcja podokostnowa kości drobnych dłoni i sklepienia czaszki (‘sól z pieprzem’)
  3. Guzy brunatne- pojedyncze lub mnogie torbiele- żuchwa, żebra, kości długie, osteoliza
53
Q

Hiperkalcemia nowotworowa

A
  1. Szpiczak plazmocytowy, chłoniak T-komórkowy, rak sutka, niedrobnokomórkowy rak płuca, rak nerki
  2. Czynniki odpowiedzialne: PTHrP, kalcytriol, cytokiny, osteoliza przez przerzuty do kości
54
Q

Niedoczynność przytarczyc

A
  1. Przypadkowe usunięcie
  2. Zniszczenie w następstwie procesu autoimmuno lub naświetlania
  3. Rzadko wrodzone np. zespół Di George’a, zespół KSS, MELAS
55
Q

Niedoczynność przytarczyc- objawy

A

Hipokalcemia: zjonizowany< 1,0 mmol/l/ całkowity< 8,4 mg/dl

  1. Nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa- tężyczka i równoważniki:
    - dławica piersiowa
    - angina brzuszna
    - migrena, zaburzenia świadomości, TIA
    - rzekomy zespół Raynauda
    - skurcz głośni, oskrzeli, powiek
56
Q

Rzekoma niedoczynność przytarczyc

A
  • Zespół Albrighta, dziedziczna oporność na PTH
  • Hipokalcemia, hiperfosfatemia przy prawidłowym lub zwiększonym PTH
  1. TYP IA- niski wzrost, okrgła twarz, krótka szyja, krótkopalczastość, mutacja Gs
  2. TYP IB- zmiany biochemiczne bez zmian fenotypu