Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia > PRZEWÓD POKARMOWY > Flashcards

PRZEWÓD POKARMOWY Flashcards

1
Q

Rola układu nerwowego- przewód pokarmowy

A
  • Błona podśluzowa- splot Meissnera- funkcje wydzielnicze i absorpcyjne
  • Błona mięśniowa- splot Auerbacha- czynność motoryczna
  • Aktywność motoryczna jelita cienkiego niezależna
  • Układ przywspółczulny pobudza skurcze, wydzielanie
  • Układ współczulny hamuje skurcze, wydzielanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Rola układu nerwowego- przewód pokarmowy

A
  • Błona podśluzowa- splot Meissnera- funkcje wydzielnicze i absorpcyjne
  • Błona mięśniowa- splot Auerbacha- czynność motoryczna
  • Aktywność motoryczna jelita cienkiego niezależna
  • Układ przywspółczulny pobudza skurcze, wydzielanie
  • Układ współczulny hamuje skurcze, wydzielanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Zwieracz górny i dolny przełyku

A
  1. Zwieracz górny UES- poprzecznie prążkowane włókna dolnego zwieracza gardła i mięśnia pierścienno-gardłowego
  2. Zwieracz dolny LES- włókna gładkie asymetrycznie pogrubiałej warstwy okrężnej błony mięśniowej właściwej, końcowe 2-4 cm przełyku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Unerwienie przełyku

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

LES- kontrola napięcia

A

Wzrost: gastryna, motylina, polipeptyd trzustkowy
Spadek: CCK, sekretyna, somatostatyna, glukagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Zwieracz górny i dolny przełyku

A
  1. Zwieracz górny UES- poprzecznie prążkowane włókna dolnego zwieracza gardła i mięśnia pierścienno-gardłowego
  2. Zwieracz dolny LES- włókna gładkie asymetrycznie pogrubiałej warstwy okrężnej błony mięśniowej właściwej, końcowe 2-4 cm przełyku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Unerwienie przełyku

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

LES- kontrola napięcia

A

Wzrost: gastryna, motylina, polipeptyd trzustkowy
Spadek: CCK, sekretyna, somatostatyna, glukagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Bariera antyrefluksowa

A
  1. LES
  2. Zwieracz zew.- odnogi przepony
  3. Więzadło przeponowo-przełykowe
  4. Kąt Hisa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Przyczyny zwiększonego narażenia przełyku na zarzucaną treść

A
  1. Występowanie przemijających rozluźnień LES- TLERs
  2. Spadek ciśnienia spoczynkowego LES
  3. Nieprawidłowości anatomiczne np. przepuklina rozworu przełykowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Co towarzyszy TLERs w odróżnieniu od rozluźnień LES w trakcie przełykania?

A

Skurcz mm. podłużnych przełyku (jego skrócenie), obniżenie napięcia odnóg przepony

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Objawy GERD- czynniki nasilające

A
  1. Posiłki tłuste, czekolada, nikotyna, etanol
  2. Progesteron, estrogen
  3. Leki- nitraty, blokery kanału wapniowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Achalazja przełyku

A
  1. Brak rozluźnienia LES w trakcie połykania + upośledzenie perystaltyki trzonu przełyku
  2. Przyczyna: zmiany zwyrodnieniowe komórek i włókien splotu bł. mięśniowej (autoimmuno?)–> neurony hamujące (VIP, NO)
  3. Wtórna: choroba Chagasa (pasożyt Trypanosoma cruzi)
  4. Poszerzenie przełyku, zwracanie pokarmu, ryzyko zachłystowego zapalenia płuc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Achalazja przełyku- typy

A

TYP I, klasyczny: upośledzenie perystaltyki, poszerzenie przełyku
TYP II: brak rozluźnienia LES przy połykaniu, wzrost ciśnienia LES >45 mmHg
TYP III: spastyczna, nieperystaltyczne skurcze zwężające światło

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Rozlany kurcz przełyku

A
  1. Zanik prawidłowej fali perystaltycznej, zastąpienie silnymi nieskoordynowanymi skurczami w dystalnej cz.
  2. Brak zmian zwyrodnieniowych układu nerwowego
  3. Przerost błony mięśniowej 2/3 dolnych przełyku i LES
  4. Silny ból zamostkowy, pseudouchyłkowatość, przełyk korkociągowaty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Komórki żołądka- funkcje

A
  1. Komórki główne- pepsynogen I, II, leptyna
  2. Komórki okładzinowe- kwas solny, IF (gruczoły właściwe, sklepienie i trzon)
  3. Komórki śluzowe szyjki gruczołów właściwych- mucyny, pepsynogen I, II
  4. Komórki śluzowe szyjki gruczołów wpustowych, odźwiernikowych- mucyny, pepsynogen II
  5. Komórki G- gastryna
  6. Komórki D- somatostatyna
  7. Komórki ECL- histamina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Przez co mediowany jest odruch wazo-wagalny po spożyciu posiłku?

A

NO, VIP–> relaksacja receptywna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

MMC

A
  • Wędrujący kompleks mioelektryczny (co 90 minut)
  • Generowany przez rozrusznik żołądkowy i motylinę (kom. EC) w okresie międzytrawiennym
  • -> Oczyszczanie pp z niestrawionych pokarmów, komórek, wydzielin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wydzielanie jonów wodorowych w żołądku- transporter

A

ATP-aza wodorowo-potasowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Co umożliwia zachowanie obojętności elektrycznej komórek okładzinowych w trakcie wydzielania protonów wodorowych?

A

Wydzielanie do światła żołądka anionu chlorkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Co stymuluje wydzielanie kwasu solnego?

A

Ach, Gastryna
Bezpośrednio: rec. na komórkach okładzinowych
Pośrednio: rec. na komórkach ECL–> histamina–> rec. H2 komórek okładzinowych

22
Q

Wydzielanie soku żołądkowego- 3 fazy

A
  1. Faza głowowa (20%)- Ach działająca na rec. muskarynowe
  2. Faza żołądkowa (70%)- gastryna działająca na rec. CCK-B
  3. Faza jelitowa (10%)
23
Q

BAO, MAO

A

BAO- podstawowe wydzielanie kwasu solnego: 1 do 5 mmol/h

MAO- maksymalne wydzielanie kwasu solnego (po pobudzeniu histaminą, pentagastryną): 20-40 mmol/h

24
Q

Hamowanie wydzielania żołądkowego

A
  1. Autoregulacja żołądkowa- somatostatyna

2. Autoregulacja dwunastnicza- somatostatyna, sekretyna, cholecystokinina

25
Q

Pod wpływem jakich prostaglandyn produkowany jest śluz i wodorowęglany w żołądku?

A

Głównie PGE2, PGE1, PGI2

26
Q

Hormony żołądkowe

A
  1. Leptyna- komórki główne, komórki endokrynne przypominające komórki P
    Bodziec: Posiłek, wydzielanie CCK
    Rola: sygnał sytości?
  2. Grelina- komórki endokrynne P/D1
    Bodziec: Głód
    Rola: Sygnalizuje konieczność jedzenia, czynnik gastrokinetyczny
27
Q

Wrzód trawienny

A

Ubytek błony śluzowej i podśluzowej (czasem głębszych), którego dno pokrywa warstwa włóknika

28
Q

Zakażenie H. Pylori

A
  1. Gram-ujemna bakteria spiralna
  2. Lokalizacja w warstwie śluzu i w przestrzeniach międzynabłonkowych- część przedodźwiernikowa
  3. Przenoszenie drogą fekalno-oralną, oralno-oralną
  4. Wici, adhezyny, ureaza (mocznik–> amoniak, zobojętnienie kwasu w otoczeniu bakterii)
  5. Czynniki wirulencji: toksyna wakuolizująca (VacA), białko CagA, lipopolisacharydy ściany komórkowej, białko aktywujące neutrofile, białko zapalne błony zewnętrznej, białka szoku cieplnego A i B
  6. Zanikowe zapalenie bł. śluz. żołądka, wzrost ryzyka raka żołądka, chłoniak MALT
29
Q

Gastrinoma- zespół Zollingera i Ellisona

A
  1. Nowotwór z komórek G–> gastryna
  2. Dwunastnica, trzustka, 75% sporadyczny, 25% składowa MEN 1
  3. Rozrost błony śluzowej (wzrost kom. ECL, okładzinowych), pobudzenie wydzielania kwasu solnego
  4. BAO> 15 mmol/h, BAO/MAO> 0,6
  5. Mnogie owrzodzenia w pozaopuszczkowych cz. dwunastnicy, początku jelita cienkiego
  6. Przewlekła biegunka, inaktywacja enzymów trzustkowych, wydzielanie VIP
30
Q

Dyspepsja czynnościowa

A

Występowanie dyskomfortu lub bólu w nadbrzuszu środkowych bez zmian organicznych

31
Q

Autoimmunizacyjne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

A
  1. Wrodzona, AD, współwystępowanie innych chorób autoimmuno
  2. Przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym (przeciwko pompom protonowym), 2 typy przeciwciał przeciwko IF, niszczenie przez limfocyty CD4
  3. Bezkwaśność, niedobór B12–> zaburzenia neurologiczne, niedokrwistość
  4. Hipergastrynemia–> hiperplazja komórek ECL–> ryzyko rakowiaka
32
Q

Gastropareza

A
  1. Przyczyna: uszkodzenie nerwu błędnego lub śródściennych splotów nerwowych w następstwie cukrzycy, zakażeń wirusowych, pooperacyjnie
  2. Najczęściej idiopatyczna (40%)
  3. Upośledzenie/zniesienie motoryki cz. przedodźwiernikowej i braku okresowych relaksacji odźwiernika
33
Q

Jelito- co się gdzie wchłania?

A
  1. Głównie dwunastnica, początkowe jelito czcze
  2. Reszta cukrów, aminokwasów- odcinek środkowy
  3. Kwasy żółciowe, B12- jelito kręte
34
Q

Jelito- wchłanianie tłuszczów

A
  1. Glicerol, krótko i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe- bez miceli
  2. Kwasy długołańcuchowe, monoglicerydy- micele
35
Q

IBS

A
  1. Bóle brzucha, wzdęcia, biegunka i/lub zaparcia
  2. Brak organicznej patologii jelitowej
  3. Nadwrażliwość trzewna, zaburzenia czynności motorycznej jelit
36
Q

CD

A
  1. Th1, Th17, IgG2
  2. Każdy odcinek pp, dystalny odcinek j. cienkiego i kątnicy, jelito grube 10%
  3. Zmiany nieciągłe i niesymetryczne
  4. Zapalenie całej ściany jelit, przetoki, bliznowate zwężenia, szczelinowate owrzodzenia
  5. Ziarniniaki w błonie śluzowej i podśluzowej
37
Q

IBD

A
  1. Podłoże: nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna na antygeny prawidłowej mikroflory jelitowej (predyspozycja genetyczna, czynniki środowiskowe)
  2. Żydzi aszkenazyjscy, mutacje genów (np. NOD2/CARD15)
  3. Czynniki środowiskowe: papierosy, antykoncepcja, stan po resekcji wyrostka, zakażenia patogenami jelitowymi, antybiotykoterapia
38
Q

UC, CD- podobieństwa

A
  1. Wzmożona aktywacja limfocytów T CD4, makrofagów
  2. Nacieki zapalne- neutrofile, limfocyty, eozynofile, makrofagi, mastocyty–> histamina, leukotrieny, prostaglandyny
  3. Zaostrzenia i remisje
  4. Objawy pozajelitowe- zapalenia stawów, tęczówki, skóry, stwardniające zapalenie dróg żółciowych
39
Q

UC

A
  1. Th2, NKT, IgG1, IgG3
  2. Jelito grube, 95% odbytnica
  3. Zmiany ciągłe i symetryczne
  4. Zapalenie powierzchowne (błona śluzowa, ewentualnie podśluzowa)
  5. Nadżerki, płytkie owrzodzenia, mikroropnie, pseudopolipy
40
Q

CD

A
  1. Th1, Th17, IgG2

2. Każdy odcinek pp, dystalny odcinek j. cienkiego i kątnicy, jelito grube 10%

41
Q

Celiakia

A
  1. Autoimmuno, predyspozycja genetyczna
  2. Nietolerancja glutenu (glutamina + prolina)- pszenica, żyto, jęczmień
  3. Aktywacja przez alfa-gliadynę–> łączenie z rowkiem wiążacym antygen na kom. dendrytycznych–> limfocyty T CD4–> Th1, Th2
  4. Zanik kosmków, zaburzenia wchłaniania
  5. Rozwój T-komórkowego chłoniaka jelita cienkiego
42
Q

Zespół złego wchłaniania- przyczyny

A
  1. Uszkodzenie kosmków- choroba trzewna
  2. Niedobór enzymów trzustkowych- niewydolność egzokrynna trzustki
  3. Utrata aktywności enzymów trzustkowych- spadek pH dwunastnicy
  4. Zaburzenia wchłaniania tłuszczów- choroby cholestatyczne
  5. Upośledzenie przepływu chłonki
43
Q

Zespół złego wchłaniania- objawy

A

Biegunka, objawy niedoborowe, niskie CTK

44
Q

Zakażenia bakteryjne jelit

A
  1. Biegunka- sekretogenne działanie toksyny bakteryjnej wytworzonej poza organizmem lub w pp
  2. Zwykle brak zmian błony śluzowej
  3. Nudności, wymioty, biegunka, temperatura prawidłowa lub lekko wzrost
45
Q

Czynniki sprzyjające powstawaniu uchyłków

A

Dieta ubogoresztkowa, przewlekłe zaparcia

46
Q

PZT

A
  1. Nieodwracalne zmiany trzustki- zanik miąższu, włóknienie, niewydolność egzokrynna (biegunka tłuszczowa), endokrynna
  2. ALKOHOL: śródmiąższowe i śródprzewodowe wytracanie kryształów węglanu wapnia, wzrost stężenia białek w soku; ALDEHYD: wzrost syntezy triglicerydów, stłuszczenie
  3. Przetrwała aktywacja komórek gwiaździstych i synteza kolagenu ?, predyspozycje genetyczne
  4. Synteza łatwo hydrolizującej litostatyny, spadek enzymów trzustkowych w 12stnicy
  5. Zespół złego wchłaniania, niedobór białka, B12, upośledzenie tolerancji glukozy, cukrzyca
47
Q

Wytwarzanie soku trzustkowego

A
  1. Acetylocholina
  2. Cholecystokinina–> CCK-B (komórki pęcherzykowe), CCK-A (aferentne wł. n. błędnego)
  3. Sekretyna–> komórki nabłonka przewodowego–> woda i jony wodorowęglanowe
  4. VIP, GRP, PACAP
48
Q

Mediatory wygaszające poposiłkowe wydzielanie trzustkowe

A

Somatostatyna, glukagon, polipeptyd trzustkowy, PYY

Galanina, CGRP, pankreastatyna

49
Q

OZT

A
  1. Wewnątrztrzustkowa aktywacja enzymów trawiennych, ?zaburzenia mikrokrążenia trzustkowego
  2. Obrzęk - martwica - SIRS
  3. Etiologia: kamica żółciowa, alkohol, ~defekty metaboliczne, leki, zakażenie, uraz
  4. Obkurczenie naczyń, zastój krwi w mikrokrążeniu, aktywacja dopełniacza,
  5. Powikłanie: zawał serca, ARDS, skaza krwotoczna, hiperglikemia, hipokalcemia
50
Q

PZT

A
  1. Nieodwracalne zmiany trzustki- zanik miąższu, włóknienie, niewydolność egzokrynna (biegunka tłuszczowa), endokrynna
  2. ALKOHOL
  3. Przetrwała aktywacja komórek gwiaździstych i synteza kolagenu ?
    4.
51
Q

AIP

A
  1. Autoimmunizacyjne zapalenie trzustki: PZT + włóknienie, reagujące na leczenie kortykosteroidami, żółtaczka mechaniczna

TYP 1: LT CD4, IgG4, zarostowe zapalenie żył, inne narządy
TYP 2: naciek granulocytowy, bez IgG4

52
Q

Nowotwory neuroendokrynne trzustki

A
  1. Insulinoma- hipoglikemia
  2. Glucagonoma- cukrzyca + zmiany skórne
  3. Wodniste biegunki, spadek kwasoty żołądkowej, niski potas- VIPoma

Oznaczanie: stężenie hormonu, chromogranina A, polipeptyd trzustkowy

Patofizjologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions