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Diabète et pancréas (général) Flashcards

(86 cards)

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1
Q

Type de glande qu’est le pancréas?

A

Amphicrine; a la fois endocrine (hormones dans circulation sanguine) et exocrine (suc pancréatique)

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2
Q

Quelle partie du pancréas ets endocrine? composition du pancréas totale?

A

Ilots de langerhans (amas cellulaires dispersés un peu partout dans le pancréas)
- 1-2 millions chez humain = 1-2% du pancréas total

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3
Q

Quelles cellules composent les ilots de langerhans et que sécrètent elles chacunes? décrit leur composition dans ces ilots.

A
  • cellule beta au centre du lot: insuline et amyline
  • cellule alpha en périphérie du lot: glucagon
  • cellule delta entre les deux: somatostatine
  • quelques rares autres: polypeptide pancréatique
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4
Q

Fonction inhibitrice de la somatostatine du pancréas?

A

Inhibe sécrétion de l’insuline et du glucagon

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5
Q

Fonction inhibitrice de l’insuline?

A

Inhiber sécrétion du glucagon

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6
Q

V/F: l’insuline augmente la glycémie, alors que le glucagon la monte.

A

F:
insuline baisse glycémie (permet glucose d’entrer dans cellules)
Glucagon la monte

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7
Q

Décrit structure de l’insuline.

A

Polypeptide comportant 51 acides aminés, comprend 2 chaines
- alpha (21 aa)
- beta (30 aa)

deux chaines reliés entre elles par ponts disulfure (7a-7b et 20a-19b (aussi un juste sur chaine a 6a-11a))

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8
Q

Pourquoi injecter insuline iv aux diabétiques?

A

car insuline est une protéine, si donne PO, sera détruite/digéré au niveau du système digestif par protéase

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9
Q

Décrit processus de synthèse de l’insuline.

A
  1. Préproinsuline dans RER, clive séquence de signal juste avant vésicule vers Golgi
  2. Devient Proinsuline, Passe Golgi
  3. Dans vésicule excrétoire du Golgi, clivage; devient insuline + peptide C
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10
Q

Role/utilité de la c peptide?

A
  • pas role physiologique
  • mais sert marqueur de la sécrétion insulinique; car peu métabolisé par foie (comparativement a insuline)
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11
Q

V/F: en IR, le c peptide s’accumule au rein.

A

V, car éliminé par rein

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12
Q

Décrit processus de sécrétion de l’insuline.

A
  1. Synthèse (pro insuline RER ->insuline au Golgi)
  2. Formation granules de sécrétion
  3. Mouvement des granules vers membrane cellulaire par contraction d’éléments d’un système micro-filamentaire (influx Ca 2+)
  4. Libération ensuite de l’insuline par exocytose
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13
Q

Rythme de sécrétion basale de l’insuline?

A

entre repas, niveau insulinique relativement stable (5 a 15 microunité/mL)
estime a 1 unité/heure

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14
Q

Décrit variation/amplitude de sécrétion de l’insuline en fonction des repas

A
  1. Pic précoce (haut mais court) lors de stimulation (glucose/nourriture): lorsque repas arrive, libération de l’insuline préformée (granules)
  2. baisse ensuite car épuisement des réserves dans granules
  3. puis phase tardive si stimulation toujours présente (deuxième pic, plus bas et plus large): synthèse et libération de l’insuline nouvellement formée
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15
Q

Décrit fonctionnement derrière sécrétion d’insuline lorsque stimulé par un repas.

A

Dans cellule BETA
1. Glucose entre dans cellule par GLUT 2 (glycolyse, Krebs, …) = ATP
2. ATP stimule canal Katp dépendant a jeter des ions K en dehors de cellule = dépolarisation de la membrane (intérieur devient négatif)
3. Dépolarisation stimule entrée d’ions Ca 2+ dans cellule
4. Ca 2: active expression du gène de l’insuline via CREB (calcium responsive binding protein)
5. Donc stimulation de synthèse insuline, et exocytose par granules de sécrétion

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16
Q

Nomme des facteurs qui stimulent sécrétion insulinique.

A
  1. Sucres
  2. Acides aminés
  3. Lipides (acides gras libres/AGL)
  4. Ions
  5. AMPc
  6. Hormones
  7. Système nerveux (parasympathique)
  8. Médication
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17
Q

Élément le plus important du controle de la sécrétion insulinique?

A

les sucres; surtout concentration de glucose (aussi fructose, mannose)

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18
Q

V/F: le galactose dans le sang stimule la sécrétion d’insuline.

A

F

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19
Q

Décrit influence d’une concentration élevé de glucose dans le sang en aigu vs chronique.

A

Aigu
- glucose arrive rapidement en grande quantité, production ATP, canal K fermé (?), canal Ca 2+ ouvert, + exocytose d’insuline

Chronique
- (+) glycémie chronique = glucotoxicité
- perte de la première phase de sécrétion d’insuline (par déplétion des granules sécrétoire, vu que insuline constamment en demande) et insensibilité a glycémie élevée
- donc pancréas baisse sa réponse sécrétoire au glucose

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20
Q

Nomme des acides aminés qui stimulent la sécrétion d’insuline.

A

Lysine, arginine, leucine (doses supra physiologiques)
(+) significatif lors de repas riches en protéines.

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21
Q

Décrit stimulation de l’insuline par les lipides en aigu vs en présence chronique de lipide. Quels lipides? effet d’une présence chronique excessive de lipides?

A

aigu: AGL, corps cétoniques
- effet insulino- sécréteur modeste

Chronique:
- usuellement stocké, mais trop (= adiposité) donc (+) AGL sang = lipotoxicité
- effet:
i. muscles: - sensibilité a l’insuline, - captation glucose = glycémie élevée chronique
ii. foie: +production hépatique de glucose = glycémie élevée chronique
iii. la glycémie élevée chronique et + AGL chronique = pancréas diminue réponse sécrétoire au glucose

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22
Q

Quels ions stimule sécrétion d’insuline?

A

potassium (+ important); si hypokaliémie, sécrétion insuline -, polarisation favorisé (pas dépolarisation)= intolérance glucose possible

calcium; + calcium en circulation, insuline s’élève dans sang

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23
Q

Nomme des agents qui influence le taux d’AMPc dans cellule beta. Influence sur insulinémie?

A

Si + AMPc, + insulinémie
agents qui + AMPc
i. stimule adénylate cyclase: glucagon, agoniste beta adrénergique, ACTH
ii. inhibe phosphodiestérase: caféine, théophylline

Agents qui - AMPc en inhibant adénylate cyclase: agoniste alpha adrénergique genre épinéphrine

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24
Q

Lorsqu’on étudie l’effet des hormones sur la sécrétion insulinique, il faut distinguer quels deux phénomènes?

A

A) effet direct sur la cellule beta via des récepteurs
B) effets indirects, plus tardifs, secondaire a un effet métabolique

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25
Nomme des hormones qui ont un effet sur sécrétion insuline. inhibe ou stimule?
- épinéphrine: inhibe - Glucagon: stimule - glucocorticoide: stimule - hormone de croissance: stimule - hormones gastro intestinales (incrétines): stimule - somatostatine: inhibe
26
Décrit effet de l'épinéphrine sur insuline.
Inhibe sécrétion insulinique par stimulation récepteur alpha adrénergique (diminue AMPc en inhibant adényl-cyclase) mais stimule sécrétion insuline par récepteur Beta adrénergique MAIS prépondérance de l'effet alpha sur l'effet beta, donc SUPPRESSEUR
27
Décrit comment glucagon influence section d'insuline.
Stimule par - effet direct, en +AMPc - indirect, en +glycémie, +AGL
28
Décrit effet des glucocorticoide sur insuline.
Stimule indirectement en - diminuant sensibilité a l'insuline périphérique par i. effets post récepteurs et ii. activation enzymes de la gluconéogénèsee hépatique, entrainant hyperglycémie qui stimule sécrétion insuline
29
Décrit effet de l'hormone de croissance sur insuline.
Stimule indirectement en - diminuant sensibilité a l'insuline périphérique par i. effets post récepteurs et ii. activation enzymes gluconéogénèsee hépatique, entrainant hyperglycémie =stimulation sécrétion insuline
30
Qu'est-ce que l'effet incrétine?
Si donne glucose PO vs IV et dose insulinémie. - IV: s'élève lentement, courbe reste basse - PO: pic s'élévation de l'insuline (beaucoup plus haut que si donne IV), plus rapidement aussi donc qqch niveau digestif fait en sorte que stimule plus sécrétion d'insuline, les hormones gastro intestinales (INCRÉTINES)
31
Quelles hormone agissent dans effet incrétines? quel segment du sys digestif?
1. GLP-1 (glucagon like polypeptide): iléon et colon 2. GIP (glucose dependant insulinotropic polypeptide)
32
Particularité d'action de l'effet incrimine (quand agit)? effet lorsque stimulé?
A) Glucodépendant - lorsque glycémie N, pu de stimulation de sécrétion d'insuline, ni inhibition de la sécrétion de glucagon, donc pas d'hypoglycémie créé B) Effet direct; GLP-1 agit via récepteur spécifiques des cellules alpha et beta
33
Effet de la somatostatine sur insuline?
inhibiteur direct sur sécrétion d'insuline via récepteurs
34
Effets du système nerveux (parasympathique) sur sécrétion d'insuline?
Stimule sécrétion d'insuline par - effet stimulant des agents cholinergiques (Ach) - effet direct de la stimulation vagale - effet bloqué par atropine - role SNC: sécrétion insuline sous suggestion d'un repas
35
Nomme des médicaments qui influence sécrétion d'insuline.
Stimule: - Sulfonylurées (tolbutamide, glyburide, gliclazide, glimépiride) - Métiglinides (répaglinide, natéglinide) - Incrétines (inhibiteur DPP4, analogues GLP1 (Ozempic)) inhibiteurs: - diazoxide (tx hypoglycémie, bloque libération d'insuline)
36
Aspect biochimique du glucagon?
polypeptide constitué de 29 A.A., synthétisé sous forme de proglucagon (181 aa)
37
Glucagon* voir slide structure/sécrétion
38
Nomme des facteurs stimulant sécrétion de glucagon
1. Hypoglycémie 2. Jeune prolongé (probablement 2aire a baise d'insulinémie) 3. Exercice important (a cause d'alaninémie +?) 4. Infusion d'arginine 5. Baisse AGL 6. Hypoinsulinémie 7. Catécholamines (stimulation Beta adrénergique)
39
Nomme des facteurs qui inhibe sécrétion de glucagon.
1. Hyperglycémie/insuline (si réponse insuline adéquate) 2. Incrétines (inhibiteur DPP4 et analogues GLP1 via récepteur spécifique de la GLP1) 3. Élévation AGL 4. Somatostatine
40
Décrit métabolisme de l'insuline.
- excrété par ilots - déversée dans système porte, passe au foie où 50% est détruit lors premier passage - circule librement dans sang (chaque passage au foie détruit moitié) - demi vie 5-7 min - fixe a des récepteurs spécifique a/n membranes des cellules cibles
41
Décrit mécanisme d'action de l'insuline lorsque se fixe a son récepteur spécifique, effet?
1. Insuline se lie récepteur tyrosine kinase, ce qui phsophorylyse enzyme (2) 2. 1. Phosphoryle enzyme de fonction mitogenic: MAP kinase; effet: - cell growth - gene expression 2.2 Phosphoryle enzyme de fonction métabolique: PI-3K: effets (3) i. Synthèse: lipide, protéine, glycogène ii. Prolifération cellulaire iii. Insertion Protéine GLUT4 pour amener glucose dans cellules: effets: - glucose vers mitocrhondrie, production ATP (énergie) - excès en glycogène (storage)
42
Décris effet de l'insuline au niveau de ses tissus cibles.
1. Foie: inhibe production glucose, + glycémie 2. Muscle: + captation périphérique du glucose 3. Tissu adipeux: + captation périphérique du glucose pas effet insuline (absorption glucose par intestin, utilisation glucose par cerveau (pas influencé par insuline))
43
L'insuline a des effets métaboliques au niveau de plusieurs substrats. Lesquels?
Glucide lipides protéines ions
44
Décrit effet de l'insuline sur métabolisme des glucides.
a) Augmente directement l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les cellules cibles (muscle, tissu adipeux) en activant des transporteurs de glucose (“glucose-transporter” ou GLUT), et indirectement en diminuant la disponibilité des autres substrats (AGL non estérifiés surtout). b) Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse) dans le foie et le muscle et de triglycérides (lipogenèse) dans le tissu adipeux. c) Diminue la production endogène de glucose par le foie en diminuant la dégradation du glycogène (glycogénolyse) et la transformation de métabolites (AA, AGL, pyruvate etc.) en glucose (gluconéogenèse)
45
Décrit effet de l'insuline sur métabolisme des lipides
a) Favorise la lipogénèse en stimulant la transformation du glucose en glycérol et favorisant son association avec les acides gras libre (AGL), pour former des triglycérides (tissu adipeux). b) Diminue la lipolyse ou dégradation des lipides par un effet indépendant du glucose (inhibant la lipoprotéine lipase, aussi réestérification des AGL par production de glycérophosphate à partir du glucose). c) Diminue la cétogenèse ou production de corps cétonique (acides acétoacétique et bêta- hydroxybutyrique et acétone).
46
Décrit effet de l'insuline sur métabolisme des protéines.
a) Augmente l’entrée des AA dans les cellules (muscle surtout). b) Favorise la synthèse protéique à partir des AA.
47
Décrit effet de l'insuline sur métabolisme des ions.
a) Favorise la captation du potassium, surtout par le muscle, avec baisse du potassium circulant; il s’agit là d’un effet qui peut être utile en clinique (correction de l’hyperkaliémie aiguë). b) La formation d’ATP s'accompagne d’une baisse de la phosphorémie (phosphorémie plus basse en phase post-prandiale).
48
Décrit effet de liaison du glucagon a son récepteur.
- Glucagon se lie a GPRC; Récepteur couplé a protéine G - Second messager par adénylate cyclase; cascade favorise conversion de ATP en AMPc - puis cascade, fait en sorte de libérer glucose
49
V/F: la capacité de sécréter du glucagon en réponse a hypoglycémie se perds après qq année de diabète traité a l'insuline.
V
50
Décrit effets du glucagon sur métabolisme du glucose.
(+) de glucose *augmente la glycogénolyse *diminue la glycogénogenèse *augmente la gluconéogenèse
51
Décrit effets du glucagon sur métabolisme des lipides.
Plus AGL et corps cétoniques = plus de gluconéogénèsee = + glucose * stimule la lipolyse (tissu adipeux et foie) * stimule la cétogenèse.
52
Décrit effets du glucagon sur métabolisme des protéines.
(+) A.A = plus gluconéogénèsee = + glucose - stimule l’utilisation des AA dans la gluconéogénèse
53
Pour chacun des facteurs suivants, détermine comment il se démontrera a jeun. gluconéogénèse glycogénolyse lipolyse protéinolyse corps cétoniques AA AGL Production hépatique du glucose. eux, post prandial? gluconéogénèse lipolyse glycogénèse lipogénèse protéinogénèse corps cétoniques AA AGL Production hépatique du glucose
Jeun tous + Post prandial 2 -, 3 +, 4 -
54
Compare allure des courbes glucose, insuline, glucagon lorsqu'un repas vient de survenir pour N vs DT2. ** slide 64
55
Nomme les hormones de contre régulation du glucose (contre hypoglycémie).
Hormone qui augmentent la glycémie et résolution de l'état d'hypoglycémie - glucagon - cathécholamines - cortisol - hormone de croissance
56
Corrélation entre glycémie et complications micro vasculaires?
(+) glucose dans sang, + de complications micro vasculaires.
57
Diagnostique du diabète sucré se fait par quelles deux moyens?
- cliniques - biologiques (démonstration d'une hyperglycémie selon critères connus)
58
Symptomes d'hyperglycémie? explication de ces symptomes?
- polydipsie - polyurie - polyphagie - perte de poids - vision brouillée - no/vo (si cétose ou acidocétose) ces symptômes sont la conséquence directe de l'hyperglycémie qui entraine état d'hyperosmolalité, responsable d'une glycosurie avec polyurie obligatoire
59
Nomme des patho fréquentes desdiabétiques (car plus a risque).
- énurésie - candidase génitale (vaginite, balanite) - infections cutanées
60
Nomme des complications que peuvent survenir chez diabétiques.
- rétinopathie - néphropathie - neuropathie
61
V/F: le ddx de diabète sucré peut être fait chez sujets asx,
V: lors d'examens de routine ou dépistage
62
Lorsqu'on découvre diabète sucré asx, quelle est l'anomalie qui conduit souvent a découverte?
Glycosurie
63
Seuil diagnostique du diabète sucré? conditions pour valide?
Si symptomes/complications classique: 1 test nécessaire Si asx: 2 test indépendants, sur 2 jours différents - (FPG) Glycémie a jeun (+8H) plasmatique + 7mmol/L - Hémoglobine glycolysée (A1C) + 6.5% - test de tolérance au glucose: Glycémie 2h post glucose orale (2hPG) + 11,1mmol/L - Random glycémie a +11.1mmol/L
64
Diff diabète de type 1 et 2?
* Type 1: résultat d’une destruction des cellules bêta du pancréas; tendance à l’acidocétose * Type 2: comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable
65
En quoi consiste diabète gestationnel?
diabète reconnu pour la première fois au cours d’une grossesse
66
En quoi consiste Diab;te de type "autre"?
pathologies diverses comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de diabète ou associées à d’autres maladies ou à l’utilisation de médicaments
67
Qu'est-ce qu'un diabète monogamique?
Paquet de mutation génétique impliqué dans défaut de sécrétion d'insuline
68
Nomme des maladies génétiques qui peuvent etr associé a Diabère.
- leprechaunisme - lipoatrophic diabetes - raison Mendenhall syndrome - type A insulin resistance - syndrome down - syndrome turner - lié obésité: syndrome laurence-biedl, syndrome prader-willi - plusieurs autres
69
Nomme des affectations du pancréas qui peuvent causer diabète.
- pancréatite - pancréatectomie (suite a trauma) - néoplasie - fibrose kystique - hémochromatose - pancréatopathie fibre calculeuse
70
Nomme des endocrinopathies pouvant causer diabète
- acromégalie - Cushing - glucagonome - Phéochromocytome - hyperthyroidie - somatostatinome - aldostéronome
71
Nomme des médicaments associées/pouvant causer diabète
72
Selon résultat d'un test (quel), comment déterminer si diabétique ou pré?
1. Hyperglycémie a jeun pré marginale: si glycémie a jeun 6.1-6.9 2. Intolérance au glucose: si 2hPG entre 7.8-11 3. Prédiabète: si A1C entre 6-6.4
73
V/F: on considère l'hyperglycémie a jeun et l'intolérance au glucose comme des entités cliniques spécifiques.
en dehors de la grossesse, NON donc faux
74
Utilité de catégoriser hyperglycémie a jeu et intolérance au glucose?
Identifier individu si facetrus de risque de développer éventuellement diabète et/ou maladie cardiovasculaire en association avec syndrome d'intolérance a l'insuline
75
Dépendant de la sévérité du déficit de l’action insulinique, on retrouve diverses manifestations dans le diabète qui peuvent se schématiser comment?
A) Hyperglycémie par - captation diminué de glucose - production accrue B) a la longue, déficit énergétique peut entrainer perte de poids, faiblesse musculaire C) Augmentation de lipolyse + production accrue de corps cétoniques - si dépasse capacité de l'org a les éliminer, développement de CÉTOSE - si acide, développement ACIDOSE = ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
76
Pourquoi glucose se retrouverait dans urine?
car dépasse capacité de réabsorption tubulaire, donc glycosurie, entrainant polyurie, d'ou polydipsie et risque déshydratation
77
Qui suis-je? Résultat d’une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas; il y a tendance à l’acidocétose s’il y a déficit absolu en insuline.
Diabète de type 1
78
Décrit impact d'un diabète de type 1 sur métabolisme de l'insuline.
Absence de sécrétion d'insuline donc - inhibe pas production de glucose au foie (corps cétoniques, acidose au foie + sécrétion glucagon) - ne stimule plus captation de glucose périphérique - donc hyperglycémie
79
Diabète de type 1: incidence? facteurs étiologiques?
incidence: 10 cas /100 000/an facetrus étiologiques a) génétique (gènes, concordance familiale) b) environnementaux c) auto immunité (si syndrome auto immun, plus de chance d'en avoir plusieurs
80
Décrit physiopathologie/historie naturelle du Db 1?
1. Prédisposition génétique 2. Début dommage cellule beta (perte progressive de sécrétion insuline) 3. Auto-immunité 4. Perte de premiers phase de réponse de l'insuline (par accumulation de glucose dans sang) 5. Intolérance glucose 6. Diabète 7. DONC; besoin absolu en insuline
81
Qui suis-je?
Comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable.
82
V/F: l'obésité et le Diab;te de type 2 est en augmentation.
V
83
Facteurs étiologiques du diabète de type 2?
1. Génétique - jumeaux identique 58% concordance (17% non identique) - ans la sam chez afro américains, amérindiens Pima - groupes ethniques en prévalence: amérindiens Pima, Nauruans, latino-américains, indiens - forme héréditaire: MODY - multiples marqueurs génétiques associé Db type 2 2. Environnementaux - obésité 3. Age: + âgé, plus de diabétique
84
Historie naturelle du diabète de type 2?
1. intolérance glucose 2. dysfonctionnement cellules beta; glycémie augmente, production insuline diminue 3. Insulino résistance, diabète de type 2
85
Physiopathologie du diabète de type 2? (effet sur chaque organe?)
Existe un certain équilibre entre sécrétion et résistance si résistance, c'est anormal mais pas diabétique pour autant car pancréas va compenser. + de résistance = besoin + sécrétion d'insuline Jusqu'au moment ou dépasse capacité de compensation de sécrétion, développe intolérance a l'insuline. Alors la, sécrétion diminue, développement diabète
86
Physiopathologie de l'ominous octet? (effet sur chaque organe/conséquence du db2?)
Pancréas: - insuline sécrété, + glucagon (?) FOie: + HGP intestin: diminution effet incrétine Gras: + lipolyse Muscles: - de glucose uptake Reins: + réabsorption glucose Cerveau: dysfonctionnement neurotransmetteurs

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