Surrénales Flashcards
(166 cards)
1
Q
Nomme les deux origines différentes de l’embryogenèse des surrénales.
A
Cortex: mésoderme
Médulla: Ectoderme
2
Q
Décrit le développement foetal des surrénales.
A
5e sem: naissances cellules endocrines
6e: début stéroidogénèse
8e: envahissement cortex par cellule de la crête neurale sympathique pour former médulla
3
Q
Quelles artères vascularisent les surrénales? quelles veines (différence entre D et G)?
A
Artères: a rénales et phrénique inférieur
Veines: surrénales
G: se draine dans veines rénale, puis VCI
D: courte, se jette dans VCI
4
Q
V/F: cathéteriser veines surrénalienne gauche est un gros défi.
A
faux: la droite; car se jette dans VCI, gros défi
5
Q
Décrit composition des surrénales (couches). qu’est-ce que chaque zone sécrète?
A
- Cortex (90%), composé de trois zones.
i. Zona glomerulosa: l’Aldostérone (minéralocorticoide)
ii. Zone Fasciculata: Cortisol (glucocorticoids)
iii. Zone Reticularis: Androgène + cortisol - Médulla: cathécholamines
6
Q
Acronyme pour retenir hormones sécrétées par surrénales?
A
Salt: aldostérone
Sugar: cortisol
Sex: androgène
7
Q
Zona glomerulosa: hormone produite? régulé par?
A
hormone: production aldostérone
Régulé par : SRAA et le potassium
8
Q
Zona fasciculata et reticularis: hormone produite? régulé par?
A
Hormone: cortisol et androgènes
Régulées par: ACTH
9
Q
Décrit axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
A
Hypothalamus: produit CRH, qui stimulera
Hypophyse: à produire/sécréter, au niveau hypophyse antérieur, ACTH, qui elle entrainera par
Surrénales: sécrétion cortisol
10
Q
Qu’est-ce qui stimule le CRH (hypothalamus)?
A
- cycle circadien (élevé le matin, bas le soir
- stress:
i. maladie, fièvre
ii. trauma, choc, douleur
iii. Hypoglycémie
11
Q
Nomme des stimulants de l’ACTH.
A
- CRH
- AVP: arginine vasopressine
12
Q
Décrit boucle de rétroaction négative de l’Axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien.
A
cortisol inhibe CRH et ACTH
13
Q
CLP: la sécrétion de l’ACTH est _____.
A
pulsatile
14
Q
Le cortisol est maximal autour de ….?
A
entre 4-8h du matin
15
Q
Décrit la synthèse de l’ACTH.
A
POMC: cellule première, se sous divise en une ACTH et une lipoprotéine (précurseur endorphine)
16
Q
ROles de la POMC?
A
roles;
- corticotrope: précurseur ACTH
- opioide: précurseur endorphine
- mélanotrope: précurseur MSH
17
Q
Décrit la cascade de réaction menant a l’effet de l’ACTH sur la liaison de son récepteur.
A
- La liaison de ACTh a son récepteur couplé aux protéines G (activation)
- Activation de G convertit ATP en AMPc
- AMPc active protéine kinase A
- La protéine kinase active STAR
- STAR permet le passage du cholestérol dans la mitochondrie (cholestérol = précurseur des hormones)
- Synthèse des hormones stéroidienne surviennent par la suite
18
Q
Qui suis-je?
matrice commune/substance première de la stéroidogénèse des surrénale.
A
cholestérol
19
Q
Étape limitante de la synthèse;se des hormones corticostéroïdes-surrénaliennes?
A
transformation du cholestérol en pregnenolone
20
Q
STAR: role? activation?
A
Role: permet passage du cholestérol vers mitochrondrie pour synthèse des hormones cortico surrénaliennes
Activation par ACTH
21
Q
V/F: chaque zone du cortex possède des enzyme spécifique a la formation de son hormone.
A
V
22
Q
Pourquoi la zone glomérules ne peut pas faire enzyme du cortisol et androgènes?
A
car ne contient pas l’enzyme CYP17, donc ne peut pas transformer pregnenolone et 17-OH- pregnenolone (substance qui permet obtention de d’androgène et du cortisol)
23
Q
Quelle est la seule zone pouvant synthétiser aldostérone?
A
glomerulosa, car suele qui a enzyme pour le faire
24
Q
Décrit le transport du cortisol.
A
- 10% libre
- 75% lié a CBG (cortisol binding globuline)
- 15% lié a l’albumine
25
V/F: el cortisol lié est inactif
V
26
CLP: le cortisol (95%) est conjugué au niveau du ____, puis élimination de sa portion libre et conjugué dans les _____.
foie
urines
27
Nomme des condition qui augmentent taux de CBG vs diminue.
Augmente;
- œstrogène, contraceptifs oraux
- grossesse
- hyperthyroïdie
Diminue;
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- hypothyroïdie
28
Nomme 3 manine dont ont peut doser le cortisol. quelles sont affecté par taux de CBG?
- Cortisol sérique (total): affecté par taux de CGB
- cortisol urinaire (libre): non affecté par taux de CGB
- Cortisol salivaire (libre): non affecté portaux de CGB
29
Décrit l'utilité de chacune des manière de doser le cortisol.
1. Sérique: pour dépistage d'insuffisance surrénalienne (si bas matin)
2. Urinaire: utile pour évaluer hypercorticisme
3. Salivaire: utile pour évaluer hypercorticisme, permet d'évaluer le nadir a minuit (vers 23h)
30
En quoi consiste le test dynamique de suppression pour le cortisol? utile pour dépister quel désordre?
Test de suppression à la dexaméthasone:
- Vérifie la boucle de contre-régulation
(Inhibe CRH/ACTH)
i. Dexaméthasone donnée à 23h la veille
(Dexaméthasone n’est pas dosée dans la cortisolémie, Le cortisol mesuré est le cortisol endogène)
ii. Réponse Normale = cortisol à 8h AM bas (< 50nmol/L)
Utile pour dépister l’**hypercorticisme**
31
Nomme 3 tests dynamique de stimulation pour le cortisol. différences? utile pour dépister quel désordre?
Tests de stimulation:
1. Hypoglycémie induite à l’insuline:
- fait descendre Glycémie <2.2 = stress
- en niveau normal, CRH et ACTh s'élèvent, donc cortisol aussi
- Vérifie l’axe au niveau tertiaire et secondaire (CRH, ACTH)
2. Test au CRH:
- Injection de CRH
- Vérifie axe au niveau secondaire (ACTH)
3. Stimulation au cortrosyn (ACTH):
- Injection d’ACTH synthétique
- Vérifie l’axe au niveau primaire (surrénale)
Globalement; Réponse normale implique généralement cortisol >500nmol/L
- Utile pour confirmer une **insuffisance** de l’axe corticotrope
32
Nomme deux récepteurs en périphérie sur lesquels le cortisol peut agir.
récepteur glucocorticoide
récepteur minéralocorticoide
33
récepteur glucocorticoide: sur quelles cellules? effets si liaison du substrat? quel substrat?
présent sur TOUTES cellules, liaison du cortisol
- récepteur styroidien, intracytoplasmique
- liaison active transcription des gènes, responsable majorité des effets du cortisol
34
récepteur minéralocorticoide:quel type de récepteur? quel substrat? effet généré par liaison de ses substrats? sur quelle cellules?
- stéroidien
- aldostérone et le DOC (hormone de cascade), cortisol avec moins affinité
- effets sur: principalement rénal, possible sur endothlailes et cardiaques
- effet: rétention hydro sodée et excrétion du K+
35
Comment le corps fait-il pour dissocier les actions du cortisl et de l'aldostérone?
le cortisol est inactivé en cortisone par la 11-BHSD-2 a/n du rein; permet action de l'aldostérone indépendante du cortisol (au niveau du foie, réactivé)
36
LE cortisol est une hormone qui s'élève en situation de _____. des ex?
stress;
Maladie
Hypoglycémie
Jeune et épargne
énergétique
Hypovolémie
Trauma
37
Nomme 4 effets généraux du cortisol.
Cataboliques >
anaboliques
Suppression générale des
autres hormones
Anti-inflammatoire et
immunosuppresseur
Hypertension (via MR)
38
Principaux effets du cortisol a/n du
- glucose
- tissu adipeux
- foie
- muscle squelettique?
A)
Maintien le glucose plasmatique
durant le jeûne (action anti-
hypoglycémiante)
Augmente le glucose durant le stress
(action hyperglycémiante)
B)
Tissus adipeux:
+Lipolyse; Glycérol, ac. gras libres
+ Adipogénèse viscérale
i. Résistance à l’insuline
i. Gain pondéral
C) Foie
- augmente expression des enzyme de la glucoéogénèse
D) muscle
- dégradation protéine musculaire (rend dispo acide aminé pour gluconéogénèsee, mais faiblesse et perte musculaire )
39
effet cardio vasculaire du cortisol? et impacts?
cardiaque:
- + contarctilité
- +résistanc epréiphérique
vasculaire:
- +réactivité vasculaire aux vasoconstricteur (cathéco, angiotensine II)
IMPACTS: +TA et a long term HVG (hypertrophie VG)
40
effets rénaux du cortisol? impacts?
Principalement via MR
Rétention Na+
Rétention H2O
Hypokaliémie
impacts:
- alcalose hypokaliémique
- +VCE
41
Effets cutanés du cortisol? impacts?
cutanés:
- -activité fibroblastes
- -collagène et tissu conjonctif
DONC
- peau mince, ecchymoses, -cicatrisation/guérison, vergetures pourpres
42
effet sur os du cortisol? impacts?
- -absorption intestinal et rénale Calcium
- +PTH
- +ostéoclaste (destruction)
- -ostéroblaste (réparation)
DONC
- résorption osseuse
- modification micro architecture oesseuse
- ostéoporose et fractures pathologiques
43
Effet hématologique et immunitaire du cortisol (leucocytes, inflammatoire, immunitaire)
A) formule sanguine
- +leucocytes (démargination des neutrophiles
- -monocyte, lymphocytes, éosinophiles
B) effet anti inflammatoire
- -cytokines etr médiateurs pro inflammaroires
C) Effet immunosuppresseur
- -immunité cellulaire
- -immunité humorale (-anticorps)
44
Décrit effet du cortisol sur autre saxes endocriniens, et conséquences de chacun de ses effects.
A) Axe somatotrope
- -GHRH, GH
- -IGF-1
DONC
- -croissance
- +obésité tronculaire (gain poids, adiposité viscérale)
B) Axe gonadotrope:
- -GnRH, FSH/LH
- -tetso/oestrogène
DONC
- -croissance
- +obésité tronculaire (gain poids, adiposité viscérale)
- hypogonadisme (baisse libido/fct érectile, gynécomastie, oligo/aménorhée)
C) Axe thyréotrope:
- -TRH, TSH
- -T4
DONC
- hypothyroïdie biochimique, mais pas clinique (pas s et s)
45
effet SNC /psy du cortisol?
Anxiété
Insomnie (REM)
Labilité émotionnelle
Dépression
Psychose
baisse Fonctions cognitives
46
effet ophtalmologique du cortisol?
Cataractes
Augmentation de la
pression intra-oculaire
47
effet gastro du cortisol?
baisse protection gastrique
48
Les androgènes surrénaliennes: synthèse majeure dans quelle zone? régulation par?
- zona reticularis
- régulation via ACTH
49
décrit synthétisée;se des androgènes surrénaliens.
- DHEA-S: produit circulant stable des androgènes, se transforme en DHEA si besoin
- forme faibles: DHEA peut se transformer en adrost. qui lui peut se transformer en estrone
- en périphérie (androgènes + puissants)
i. DHEA et androst. peuvent se transformer en testostérone (qui peut a son tour se transformer en estradiol ou DHT)
ii. estrone (faible) se transforme en estradiol en périphérie (fort)
50
Quels androgènes surrénaliens peut on doser? dosage totaux qu'on peut effectuer?
DHEA-S
Androstènedione
17-OH-Progestérone
Totaux:
Testostérone (totale)
SHBG (Sex Hormone
Binding Globulin)
51
décrit transport des androgènes.
60% liés à SHBG
38% liés à albumine
< 2% libres
52
Nomme deux sources d'erreurs lié au dosage des androgènes
- heure du dosage
- phase ovulatoire
53
Effet des androgènes usrrénalien sur
- homme
- femme?
qu'estce qu'un excès engendre
Chez l’homme:
< 5% des effets androgéniques
Excès = effet négligeable sauf chez l’enfant (puberté précoce).
Chez la femme:
1. Contribution importante aux effets androgéniques
70% des effets en phase folliculaire
40% des effets en phase ovulatoire car + production d’origine ovarienne
2. Excès = Hirsutisme,
oligo/aménorhée, virilisation
54
Aldostérone: synthèse dans quelle zona? régulation principale par? secondaire par? agit sur quels récepteurs, effets?
A) Zona glomerulosa
B)
- principale: angiotensine II et K+
i. SRAA (angiotensine II) stimulé par hypotension
ii. Hyperkaliémie via macula densa
C) Agit sur récepteurs minéralocorticoides des tubules discaux rénaux
- +réabsorption de Na et eau
- -réabsorption K+
55
Décrit système du SRAA, quels médicaments on effet ou
Angiotensinogène-> par rénine se transforme en
Angiotensionogène I ->par enzyme conversion angiotensine (ECA) se transforme en (IECA inhibe cette enzyme)
Angiotensine II -> agit sur récepteur
i. AT2R (vasodilatation, NO)
ii. AT1R (Effets vasc et rénaux) (ALDOSTÉRONE), (ARA agit sur ce récepteur)
56
Décrit physiologie de l'Action de l'Aldostérone.
1. Aldostérone se lie a récepteur minéralocorticoide
2. activation = stimulation canal NaK ATPase (3 NA sorte de cellule vers capillaire pour accueillir 2 K dans cell, gradient pour Na ainsi créé)
3. Stimule aussi entrée du sodium dans la cellule a partir du tubule
4. Tubule devient + négatif
5. Donc sortie du K de la cellule (balancer charge), donc + potassium urinaire = hypokaliémie
57
Décrit transport de l'Aldostérone et son cycle de vie.
- faiblement lié au CBG
- aldostérone libre (30-50%)
courte demi vie; dégradé au foie éliminé dans urine
58
Nomme deux moyens de doser aldostérone.
1. sérique: mesure de la rénine et calcul d'un ratio (aldostérone/rénine)
- urile dépister excès
2. aldostérone urinaire, collecte 24h
59
Nomme 2 test dynamique de l'aldostérone de suppression
de suppression:
1. surcharge en sel PO ou IV: suppriem aldostérone urinaire ou sérique
2. captopril: inhibe SRAA; diminue aldostérone
60
Décrit embryogénèse de la médulla.
cellule souche: sympathogonia
qui se différencie en deux voies
1. neuroblaste -> ganglioneuroblast -> sympathetic ganglion cell
2. pheochromoblast -> pheochromocyte
61
Décrit synthèse des cathécolamines.
- matière première la TYROSINE -> DOPA -> dopamine -> NA -> A
(conversion de NA en A au niveau SURRÉNALIEN SEULEMENT par **PNMT**)
- au niveau cellulaire/, enzyme transforme cathécolamines en métabolites
- cathécholamiens stores dans chromgranines; lorsque stresse, relarguage
62
Décrit transport et cycle de vie des cathécolamines.
- circulation faiblement lié a albumine
- demi vie courte en circulation, métabolisé au foie puis excrétion urinaire
63
comment doser cathécolamines?
collecte urinaire 24h et plasmatique (M/NM)
64
cathécolamines: effets via quels récepteurs? s'occupent de régulation de quels facteurs?
- récepteurs: adrénergiques (alpha 1-2 (NA + que A); Beta 1 (A plus que NA); Beta 2 (NA + que A); Delta 1 (dopamine))
- régule
i. TA
ii. contre régulation de l'hypoglycémie (glycogénolyse, néoglucogenèse, lipolyse)
65
Pour chacune des hormones, dtermine
- quels partie de la surrénales les secondesr;te
- quel zona (si applicable)
- inducteur principaux
- inhibiteurs principaux.
A) Aldostérone
B) Cortisol
C) Androgènes
D) Cathécolamines
A)
- cortex
- glomerulosa
- Angiotensine, Hyper K, ACTH
- Hypervolmie, hypoK
B)
- cortex
- fasciculata
- ACTH
- cortisol
C)
- cortex
- reticularis
- ACTH
- cortisol
D)
- médulla
- N/A
- SNS
- N/A
66
Nomme des symptomes de l'insuffisance surrénalienne. par quoi ces symptomes sont ils causés?
Cause mixtes:
- fatigue, faiblesse
- no/vo
- douleur abdo
- inappétence
déficit minéralocorticoide (aldostérone)
- hypotension/orthostatisme
- salt craving
Déficit glucoroticoide (cortisol)
- hypoglycémie
Déficit androgène (femme, estradiol)
- baisse pilosité pubienne/axilaire et baisse libido
67
Signes de l'insuffisance surrénalienne? (4)
- perte de poids
- tachycardie
- hypotension, HTO
- hyperpigmentation cutanée (plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zone exposées Sun)
68
Pourquoi en insuffisance surrénalienne primaire y'a t'il une hyperpigmentation?
car si primaire, baisse des hormone susrrénalienne entraine augmentation ACTH, mais pour plus d'ACTH, besoin de plus de POMC, le POMC en formant ACTH entraine aussi formation des mélanocytes
69
V/F: le choc surrénales est une urgence médicale.
V
70
Traitement du choc surrénalien? (avec rx de chaque)
1. remplacement en glucocorticoides (Solucortef 100mg IV stat, puis 50mg IV q6-8h)
2. Réplétion volémique (NaCl 0,9% IV)
3. Correction hypoglycémie (dextrose IV PRN)
4. Identifier facteur précipitant
5. Traitement chronique lorsque situation stabilisée
71
En quoi consiste le traitement chronique de l'insuffisance surrénalienne?
1. Remplacement glucocorticoides
- Cortef 15-25mg/j (8-12mg/m2/j)
2. Remplacement en minéralocorticoides
- Florinef 0,05-0,1 mg PO matin
3. Bracelet médic alert
4. Enseignement
72
Quel genre d'enseignement peut on donner aux insuffisant surrénaliens?
- Augmenter dose 2-3x si fièvre ou maladie grave x48-72h
- consulter urgence si vomissement qu'empêche prendre médication (car doit donner IV)
73
V/F: ce qui sauve le choc surrénalien, c'est la réplétion en minéralocorticoide.
F: réplétion en glucocorticoide
74
Nomme des Rx glucocortioides et minéralocorticodies.
- Hydrocortisone (cortef)
- acétate de cortisone (cortisone, cortone)
- prednisone
- dexaméthasone: + puissant, + longue action
- fluocortisone (florinef)
75
Décrit l'évaluation biochimique initial a faire (et comment tests se démontre) en cas d'insuffisance surrénalienne.
1. COrtisol sérique
- N en haut de 170-200 (8h am)
- donc sera bas
2. ions, gaz veineux; recherche
- hyponatrémie
- hyperkaliémie
- acidose métabolique
3. Glycémie
4. ACTH
- pour distinguer si primaire ou central
5. Anticorps: car cause la plus fréquente d'insuffisance surrénalienne
- Anti-21-hydroxylase
76
En cas d'insuffisance surénalienne, quels anticorps voudra t'on doser, pourquoi?
Anti-21-hydroxylase: car cause la plus fréquente d'insuffisance surrénalienne
77
Différencie lésion primaire vs centrale sur axe surrénalien en insuffisance.
Primaire
- cortisol bas, CRH et ACTH hauts
Centrale:
- cortisol bas, ACTH bas aussi
78
Différencie insuffisance surrénalienne primaire vs sec/tertiaire au niveau des facteurs suivants;
- cortisol sérique
- ACTH
- GLycémie
- potassium
- sodium
- acidose métabolique
- rénine
- aldostérone
- calcium
- neutrophiles
- éosinophiles
Primaire
- (- -)
- (+ +)
- (-)
- (+)
- (-)
- oui
- (+)
- (-)
- N ou +
- N ou -
- N ou +
sec ou tert
- (-)
- (-)
- (-)
- N
- N
- non
- N
- N
- N ou +
- N ou -
- N ou -
79
V/F: l'hypokaliémie, hyponatrémie, l'Acidose met, l'augmentation de rénine sont du a un déficit en glucocorticoide.
Faux: déficit en minéralocorticoide, baisse d'aldostérone
80
Quels type de test pourra confirmer insuffisance surrénalienne? nommes en deux, différencie les.
test dynamique de confirmation, induction (car insuffisance)
1. done Cortosyn 250 mcg (IV) (!!!)
- dose cortisol 0, 30, 60 min
- si cortisol reste en bas de 500, indique atteinte primaire
- cause sec ou test peut pas être exclue si récent; si plus tard, test fct car glande atrophie, surrénale reçoit pu rien)
2. Hypoglycémie induite a l'insuline
- vérifie intégrité axe complet, mais risque si comorbidités (peut pas tolérer basse glycémie)
- induit basse glycémie en injectant insuline
- si cortisol reste bas, indique atteinte de l'axe
81
Nomme des étiologies de l'insuffisance surrénalienne primaire. dans quelles deux catégories peuvent-ils se séparer?
A) destructive (atteinte qui détruisent parenchyme de la surrénale)
1. Auto immune (Addison)
2. Syndrome polyglandulaire auto immun (APS)
3. Adrénoleucodystrophie
4. Autres (hémorragique, thromboembolique, infectieuse, néoplasique, infiltrative)
B) Trouble de synthèse (blocage enzymatique)
5. Hyperplasie congénitale des surrénales
6. Médicaments
7. autres: résistance cortisol, hypoplasie congénitale, déficience familiale en glucocorticoide
82
V/F: la maladie d'Addison a pour étiologie le syndrome polyglandulaire auto immun (APS).
Faux: auto immune, masi pas syndrome.
83
Maladie d'Addison: quel type d'Atteinte? particularité? physiopathologie?
A) Atteinte auto immune
B) Cause la plus fréquente d'insuffisance surrénalienne primaire (80%)
C)
- destruction du cortex surrénalien par anticorps anti-21-hydroxylase
- médulla préservée
- symptomes lorsque + 90% de destruction
84
V/F: en inssufisanc eusrénalienne, le déficit en minéralogies précède le déficit en glucocortico.
Faux: glucocortico précède minéralogies
minéralogies plus tardif
85
Syndrome polyglandulaire auto immun (APS) type 1: associé a quelle autre atteintes endocrinienne/auto immunes? ? physiopathologie? triade classique?
APECED;
A) insuffisance ovarienne, hypothyroïdie, Diabète 1, hypophysite
B) Alopécie, vitiligo, anémie pernicieuse, dysplasie ongles, kéraoconjonctivites
C)
- mutation gène AIRE, récessif, débute tot dans enfance
D) Triade
- candidate mucocutanée chronique
- hypoparathyroidie
- Addison
86
Syndrome polyglandulaire auto immun (APS) type 2: associé a quelle autre atteintes endocrinienne/auto immunes? ? physiopathologie? triade classique?
Syndrome de Schmidt: + fréquent
A) insuffisance ovarienne, hypoparathyroidie
B) vitiligo, autres: anémie pernicieuse, alopécie, intolérance gluten, myasthénie grave, PTI, arthrite rhumatoide
C)
- étiologie polygénique (HLA)' plus les F, dx adolescence/adulte
D) triade
- diabète 1
- hypothyroidie
- Addison
87
Différencie les deux types de SPA au niveau des éléments suivants;
- diagnostique établie quand
- gène
- triade classique
- autres atteintes endocriniennes
- autres atteintes auto immune
APECED
- enfance
- AIRE
-
i. candidate mucocutanée
ii. hypoparathyroidie
iii. Addison
- insuffisance ovarienne, hypothydoie, DM1
- Alopécie, anime, vitiligo
Schmidt
- adulte
- polygénique (HLA)
-
i. diabète 1
ii. Hypothyroidie
iii. Addison
- insuffisance d'arienne, hypoparathyroidie
- vitiligo, autres
88
Adrénoleucodystrophie: c'est quoi? mécanisme?
- maladie dégénérative de la substance blanche , mutation lié a l'X
- mécanimes
i. B-oxydation déficiente
ii. accumulation de longues chaines d'Acides gras : SNC, surrénales, tetsicules, foie
89
Décrit présentation clinique de l'adrénoleucodystrophie.
- asx ou
- Addison seul
- asrénomyéloneuropathie (tr. équilibre, déficit cognitif progressif)
- forme infantil sévère: paraplégie, cécité, surdité
90
Quelle est la deuxième cause d'insuffisance surrénalienne primaire chez l'homme?
Adrenoleucodystrophie
91
Si un homme présente insuffisance surrénalienne, que sera fait d'emblé?
Dépistage g.nétique, recherche accumulation de chaines C26:0 a/n des surrénales
pour dépister adrénoleucodystrophie
92
Nomme des cuasesinfectieuse, néoplasiques et infiltartive destructives d'insuffisance surrénalienne primaire.
infectieuse: Tb, CMV, VIH, gistoplasmose, coccidioidomycose
Néoplasique, métastase: seins, poumons, GI, reins
Infiltrative: amyloidose, hémocrhomatose, sarcoidose
93
Hyperplasie congénitale des surrénales: c'est quoi? physiopatho?
maladie génétique autosome récécesive, défaut de synthèse
- mutation inactive 21-hydroxylase
i. défaut synthèse;se de cortisol et aldostérone (comme blocage, donc leur hormones vont en 17-OH, seul voit pas bloquée)
ii. accumulation prcursue r17-OH-progestérone
iii. +synthèse des androgène s(DHEA-s androsténédione)
- donc augmentation ACTH
- hyperplasie des surrénales secondairement
94
Nomme et différencie trois formes d'hyperplasie congénitale des surrénales.
1. Classique, salt wasting (80%)
- naissance
- crise surrénalienne
- hypoNa, hyperK, acidose, déshydrattaion
- ambiguïté sexuelle (f)
2. Classique - simple virilisation (20%)
- enfance
- pas de crise surrénalienne
- virilisation, croissance rapide
- ambiguïté sexuelle possible (f)
3. Non classique (tardive)
- adolescence et adulte (F)
- oligoaménorrhée, hirsutisme, infertilité
95
Comment se présente en clinique hyperplasie congénitale des surrénale? (s et S, labo, imagerie)
s et s
- ambiguïté sexuelle
- crise surrénalienne
- virilisation, hirsutisme
labo:
- 17-OH-progestérone ++
- cortisol bas
- DHEA-s androstènedione
- rénine, aldostérone
- recherche mutation génétique
Imagerie:
- surrénales de tailles augmentées
96
Traitement de l'hyperplasie congénital des surrénales?
- selon sévérité du blocage, remplacement
i. glucocrticoide -> diminue ACTH (androgène)
ii. minéralocorticoide
97
Nomme des médicament qui inhibe la synthèse;se des hormones, menant a insuffisance surrénalienne.
- antifungique - azole
- etomidate
- metyrapone
- mitotane
98
Décrit ce qu'est le déficit familiale une glucocorticoides.
- autosomal récessif
- résistance a/n récepteur ACTH
- hypocorticisme primaire
- déficit minéralo rare
99
Décrit ce qu'est la résistance au cortisol.
- résistance a/n récepteur cortisol
- +CRH et ACTH
- +cortisol circulant
- asx
100
Nomme des étiologie d'insuffisance surrénalienen 2e et 3e.
1. Corticothérapie (1ère cause)!!
- PO, IV, inhalé, topique,
infiltration intra-articulaire
2. Tumeurs SNC (Macroadénome hypophysaire, Craniopharyngiome, Méningiome, gliome, etc.)
3. Radiothérapie
4. Infiltration hypophysaire
Sarcoïdose, Histiocytose
Hémochromatose
4. Inflammatoire
Hypophysite lymphocytaire
5. Vasculaire/hémorragique
Apoplexie
AVC thalamique
6. Trauma, Fx plancher sphénoïde
7. Infectieux (TB)
8. Congénitale
Dysplasie septo-optique
Anomalies ligne médiane
Déficits congénitaux isolés ou
multiples (t-pit, prop-1)
101
Nomme des effets de la corticothérapie chronique.
Rétroaction négative au niveau central
Perte de la sensibilité au CRH et à l’ACTH
Atrophie surrénalienne
Généralement >3 mois mais possible si >3 semaines
Sevrage nécessaire
Autres effets secondaires à surveiller:
i.Ostéoporose
ii. Dyspepsie, ulcus
iii. Gain poids
iv. Dysglycémie
102
Caractéristiques cliniqniques d'une inssufisance surrénalienne 2e ou 3e?
- déficit glucocorticoide isolé
- déficit minéralocorticoide ABSENT (SRAA fonctionnel)
- hyperpigmentation ABSENTE
103
Coment poser ddx de l'inssufisance surrénalienne centrale?
Bilans
- cortisol bas/N-bas
- ACTH bas
- absence réponse a hypoglycémie.mie induite a insuline
- Test cortosyn peut etr normale (si récent) ou anormale (si atrophie)
Imagerie:
- IRM hypophyse
- TDM si IRM contre indiqué
104
Le syndrome de Cushing s'agit cliniquement de... (3)?
- Perte du cycle circadien du cortisol
- Perte de la rétroaction négative (Suppression inadéquate de l’axe)
- Hypercorticisme clinique
105
symptomes de l'hypercorticisme?lequel est sicriminant pour le Cushing?
Fatigue
Prise de poids
Faiblesse musculaire proximale
Oligoaménorhée (GnRH)
baisse ibido, dysfonction érectile (GnRH)
baisse vélocité croissance avec obésité (GH, GnRH) (DISCRIMINANT)
Polyurie, polydipsie (ADH, glucose)
Labilité émotionnelle, insomnie, anxiété
106
Signes de l'hypercorticisme? Lesquels sont discriminants pour le Cushing?
Faciès lunaire, pléthorique*
Bosse de bison
Comblement des creux
sus-claviculaires
Acanthosis nigricans
Hyperpigmentation
Hirsutisme, Acné (F)
Faiblesses musculaires proximales*
Obésité tronculaire
Peau mince
Ecchymoses*
Vergetures pourpres*
*: discriminants
107
Nomme des complications de l'hypercoticisme. (9)
HTA
Hyperlipidémie (Triglycérides)
Diabète ou intolérance glucose
Maladies cardiaques, vasculaires ou
cérébrales
Infections fungiques, plaies chroniques
Ostéoporose et fractures pathologiques
Nécrose avasculaire
Lithiases rénales
Troubles psychiatriques (psychose,
dépression, etc.)
108
Quelles sont les trois formes du syndrome de Cushing?
1. ACTH dépendant (ACTH élevé); tumeur hypophyse ou ectopique, voir 3), mène a sécréter full ACTH
2. ACTH indépendant (ACTH bas); tumeur surrénal, mène a sécréter full hormones surrénales
3. Hypercorticisme physiologique ou Pseudo Cushing
109
Nomme des cause de Cushing ACTH indépendant.
Corticostéroïdes
exogènes (iatrogénique)
Adénome surrénalien
Carcinome surrénalien
Hyperplasie des
surrénales micro ou
macronodulaire
bilatérale
110
Nomme des cause de Cushing ACH dépendant
Adénome
hypophysaire
(maladie de cushing)
Sécrétion ectopique
d’ACTH ou de CRH
111
Nomme des causes physiologiques d'hypercoticisme.
Stress (activation normale de l’axe) (anorexie, malnutrition)
Modifications du transport du cortisol (CGB)
Grossesse
Prise de CO (cortisol urinaire = N)
Pseudo-cushing
Éthylisme
Obésité
Dépression
112
Cause la plus fréquente d'hypercorticisme?
Prise exogène de corticostéroide
masi endogène: Cushing
113
Maladie de Cushing: prévalence? forme clinique plus fréquente? s et s?
A)
8F: 1H
incidence 20-40 ans
B) forme + fréquente adénome de l'hypophyse,; rarement hyperplasie hypophyse
C) S et s classiques d'hypercorticisme, si sévère
- hyperpigmentation
- effet minéralocorticoide
114
Cushing ectopique: c'est quoi? incidence? s et S?
A) sécrétion tumorale d'ACTh (ou CRH très rarement), d'une tumeur ailleurs que hypophyse (ACTh dépendant, car ACTh sera élevé)
B)
H + que F
incidence 40-60 ans
C) S et S classiques de Cushing pas toujours présent, peut progresser rapidement
- perte de poids, asthénie
- faiblesse générale musculaire importante
- si sévère;re: hyperpigmentation et effet minéralocorticoide
115
Nomme la tumeur ectopique la plus fréquemment impliqué dans syndrome de Cushing.
- carcinome pulmonaire a petites cellules (50%)
- sinon neuroendocrine du pancréas, carcinoïdes)
116
Cushing surrénalien (ACTH indépendant): deux types; manif la plus fréquente de chacun, tx?
Unilatéral;
- adénome, carcinome
- visible TDM
- tx: surrénalecomie
Bilatéral
- hyperplasie macro ou micronodulaire
- masses visibles TDM
- chirurgie pas premir choix
117
V/F: on peut vivre normalement avec une seule glande surrénale.
V: donc si atteinte unilatéral, surrénalectomie possible
118
Carcinome surrénalien: sécrète quoi? en fct de sécrétion, quel est la conséquence?
rien ou
- cortisol (35%=cushing strrénalien)
- androgène (20% = virilisation)
- aldostérone (10% = HTA, hypoK)
- combinés (30%)
119
V/F: chez l'enfants en bas de 7 ans, un adénome est plus probable d'être la masse surrénale que le carcinome.
F
carcinome 70%
adénome 30%
120
3 étapes pour ddx du Cushing
1. Dépistage
2. Dosage ACTH
3. Confirmation et imagerie (en dernier lieu imagerie)
121
Pourquoi le diagnostique de Cushing peut être un défi clinique?
- maladie sub clinique avec tests parfois discordants
- toujours éliminer causes physiologiques d'hypercorticismes
122
Quand faire dépistage du Cushing?
si suspicion clinique
123
Nomme des tests de dépistage du Cushing
pour ddx, deux tests anormaux
1. test Suppression; 1 mg dexamethasone (mini-dex): positif si cortisol AM en haut de 50
et/ou
2. (+) Cortisolurie 24h (2 échantillons)
et/ou
3. (+) Cortisol salivaire a minuit (2 échantillons)
124
En étapes de déterminer ddx du Cushing, quel dosage fait on? la valeur de ce dosage indique quoi.
Dosage de l'ACTH
si bas: Cushing surrénalien
si haut: Cushing central OU ectopique
125
Différencie l'étape trois du ddx de Cushing pour si ACTh bas vs haut lors du dosage.
Étape 3: confirmation et imagerie;
A) SI ACTH bas, le Cushing est ACTH indépendant= Cushing surrénalien
- donc origine surrénalienne
- TDM des surrénales, pour différencier si adénome ou carcinome surrénalien
B) Si ACTH haut, le Cushing est ACTH dépendant = Cushing central ou ectopique
donc
i. Tets de suppresison a la dexaméthasone haute dose (8mg PO ou 4 mg Iv sur 4h ou 0.5 mg q6hx2j)
- dose cortisol sérique avant et après
- si cortisol baisse de + de 50%, alors hypophysaire (certain controle)
- si cortisol baisse de - de 50%, alors ectopique (aucun controle)
ii.
- si Cushing centrale probable: IRM selle turcique puis cathétérisme sinus pétreux
- si Cushing ectopique probable: recherche de la néoplasie; TDM thorax/abdo, TEP scan
126
2 origines possibles en Cushing si ACTh élevé? comment les différencier?
Cushng central vs Cushing ectopique
Test de suppresison a la dexaméthasone haute dose (8mg PO ou 4 mg Iv sur 4h ou 0.5 mg q6hx2j)
- dose cortisol sérique avant et après
- si cortisol baisse de + de 50%, alors hypophysaire (certain controle)
- si cortisol baisse de - de 50%, alors ectopique (aucun controle)
127
Cathétérisme sinus pétreux; but? utilité? décrit le test.
But: confirmer origine hypophysaire avant chirurgie
Utilité: si masse non visible IRM, différencier adénome A ACTH d'un incidentalome
Technique:
- injection CRH ou DDAVP
- Dosage ACTh G et D
- ration pétreux/périphére>2
- latéralisation peu fiable pour orienter chir
128
Pour chacun des test/examens suivants, détermine comment il se démontrera en
A) normal
B) pseudo cushing
C) Cushing surrénalien
D) cushing central
E) cushing ectopique
***
- cortisurie
- suppression dexa 1 mg
- cortisol minuit (salivaire)
- ACTH
- suppression dexa haute dose
- réponse CRH
- sinus pétreux
- TDM surénales
- IRM selle turcique
A)
N, oui suppression, bas, N, oui suppression, oui réponse, N/A, TDM N, IRM N
B)
N ou +, oui ou non suppression, bas ou N, N ou haut, oui ou non suppression, oui réponse, N/A, TDM et IRM N
C)
haute, non suppression, élevé, bas, non suppression, oui réponse, N/A, TDM: lésions, IRM N
D)
Haute, non suppression, haut, haut, suppression oui ou partielle, oui réponse, oui sinus, TDM N, lésion a l'IRM selle
E)
Haute, non suppression, haut, haut, non suppression, non réponse, non sinus, TDM N, IRM N
129
Traitement du Cushing selon cause?
Indépendant;
Adénome surrénalien = surrénalectomie
Carcinome surrénalien = surrénalectomie +/- chimio
Dépendant
Adénome hypophysaire = Chirurgie transphénoïdale
Cushing ectopique = Traitement maladie primaire (Chx, radio, chimio)
puis remplacement en corticostéroïdes, car risque d'insuffisance surrénalienne
130
Traitement adjuvant pour Cushing?
Médication: kétoconazole, cabergoline
Médication adrénolytique (carcinome surrénalien): Mitotane
Radiothérapie ou gamma-knife (hypophyse)
131
Qu'est-ce que L'hyperaldostéronisme primaire? impliqué Dans quelle patho? incidence?
- hypersécrétion d'Aldostérone
- incidence entre 30-60 ans
- impliqué dans 10% cas HTA, complications hypertensives et cardiovasculaires au long cours
132
s et s de l'hyperaldostéronisme primaire?
Céphalées
Palpitations
Polyurie,
nycturie
Paresthésie,
faiblesse
musculaire,
crampes si
hypoK+ sévère
signes:
- HTA
- oedème (rare)
133
L'hyperaldestéronisme primaire peut être une découverte suite a quelles anomalies labo?
- HTA, parfois réfractaire au tx (3 rx pis fonctionne pas)
- Hypokaliémie (30%)
- alcalose métabolique (perte H+ urinaire, généralement si hypokaliémie sévère)
134
Étiologies d'hyperaldestéronisme primaire?
Adénome surrénalien (35%, Syndrome de Conn)
Hyperplasie surrénalienne bilatérale (60%)
Hyperplasie surrénalienne unilatérale (2%)
Carcinome surrénalien (<1%)
Hyperaldostéronisme familial (génétique) (<2%)
Source ectopique d’aldostérone (<0.1%)
135
Étapes du ddx d'hyperaldostéronisme primaire?
1. Suspicion clinique (indication de poursuivre investigations)
- HTA, hypok
- HTA réfractaire
- HTA et incidentalomse surrénalien
- HTA et FA
- HTA et SAHS
- ATC fam hyperaldo
2. test de dépistage
- dosage aldostérone et rénine (plasmatique, pt assis)
3. test de confirmation
- surcharge en sel: donne NaCl 0.9% IV 2L/4h ou 2g NaCl PO TID + diète x 3j
4. TSM surrénales
- lésion unilatérale ou bilatérale
5. Cathétérisme des veines surrénaliennes
136
Quelles sont les indication de suspicion clinique/de poursuivre investigation pour hyperadostéronisme?
- HTA, hypok
- HTA réfractaire
- HTA et incidentalomse surrénalien
- HTA et FA
- HTA et SAHS
- ATC fam hyperaldo
137
Décrit algorithme diagnostique de l'hyperaldostéronisme primaire.
1. Mesure aldostérone ets rénine
2. Si rénine supprimée (en absence de 6-8) et
i. Aldo haute (+/- hypoK); hyperaldostéronémie probable
ii. Aldo zone grise (entre 140 et 415): test de confirmation
iii. Aldo basse (moins de 140), hyperaldo peut probable
138
Nomme des problématiques liées au dosage de l'aldostérone et de la rénine.
1. Médication
- IECA, ARA, beta bloqueurs: effet sur rénine
- Diurétique et amiloride: effet sur K+
- Spironolactone et eplerenone: antagonistes du minéralo
2. K+ doit être normal pour éviter de stimuler aldostérone
139
Utilité du cathétérisme des veines surrénalienne pour ddx d'hyperladostéro?
- pour confirmer la latéralisation d'un adénome avant chirurgie
- pour distinguer atteinte unilatérale vs bilatérale
140
Si patient se présenta vie HTA et hypok, comment faire ddx différentiel avec hyperaldo primaire?
DOse rénine et aldostérone
- SI Aldo Haute, rénine basse: hyperaldo primaire
- SI les deux hautes; HTA rénovasuclaire, diurétiques, tumeur sécrétant rénine, coarctation aorte
- SI deux basses:
i. hyperplasie congénitale des surrénales (DOC), recherche déficit en 11B hydroxylase et 17a hydroxylase
ii. excès de minéralogies (déficit 11b hydroxylase par ingestion réglisse noir)
iii. syndrome Cushing
141
Tx hyperaldostéro primaire?
- si adénome unilatéral: chirugie
- si hyperplasie bilatéral; médical; antagoniste du récepteur minéralocorticoide (spironolactone)
142
En cas d'hyperaldostéro, comment différencier deux causes principales?
A) ADÉNOME SURRÉNALIEN
- moins fréquent (35%)
- HTA modéré-sévère
- HypoK souvent
- rénine Supprimée, Aldo élevée
- surcharge en sel non supressible
- KT surrénalien latéralisation
- imagerie: nodule unilatéral visible
- tx: chir
B) Hyperplasie bilatérale
- plus fréquent (60%)
- HTA légère-modérée
- HypoK variable
- Rénine supprimé, aldo élevée
- surcharge en sel non suppressible
- KT surrénalien: pas de latéralisation
- Imagerie: glandes N ou augmentée de volume
- Tx: médical
143
Qui suis-je?
Tumeur endocrine dérivée des cellules chromatines de la modulo surrénale produisant des catécholamines.
Phéochromocytome
143
Phéochromocytome: incidence? potentiel malin? associé a ? en pédiatre?
- rare, H=F, bilatéral 17%
- malin 11%
- associé syndrome héréditaire
- age pédiatrique: plus souvent extra surrénalien, malin, multiple, héréditaire
144
Qui suis-je?
Tumeurs endocrines dérivées des cellules chromaffines venant des ganglions sympathiques (Extra-Surrénalienne)
ou dérivé des cellules non chromatines des ganglions parasympathiques.
Paragangliome
145
Paragangliome: dérivé des cellules chromaffine s(sympa) vs non chromaffines (parasympathique) sécrétion de ? localisation? potentiel malin?
sympa:
- sécrétion métanéphrine et/ou normétanéphrine (40-60%)
- localisation thoracique (25%) ou intra abdominal (75%)
- malin 30%
Para sympa:
- rarement sécrétantes
- localisation: tête et cou
146
Signes et symptomes du paragangliome?
HTA (90%); Modérée à sévère, Paroxystique ou soutenue, Parfois HTO
Céphalée
Diaphorèse
Palpitations
Anxiété
Hyperglycémie
147
Nomem des sécrétions "autres" possibles des phéochromocytome et paragangliomes. caractéristiques?
Chromogranine A; Produite par les cellules neuroendocrines, non spécifique aux phéo/paragangliomes
Neuropeptide Y; Contribution à l’HTA
ACTH; Syndrome de Cushing
PTHrP; Hypercalcémie
Erythropoïétine; Érythrocytose
Cytokine; Leucocytose
IL-6; hyperthermie
148
Comment poser ddx du phéochromocytome?
1. Collecte urinaire 24h: Catécholamines et
métanéphrines
Meilleure accessibilité
Attention aux sources d’erreur: Antidépresseurs/IMAO,
Décongestionnants, Stress/Trauma, Amphétamines,
Insuffisance rénale, etc.
Positif généralement lorsque dosages >2x normales
2. Dosage plasmatique: Métanéphrines
Meilleure sensibilité
À prélever après 30 min couché
149
Nomme des facteurs pouvant interférer avec dosage des catécholamines et métanéphrines.
1. Rx
i. amphétamines
ii. décongetsionnants
iii. inhibiteur de la monoamine oxydase
iv. inhibiteur de la recpature de la sérotonine et NA
v. antidépresseurs tricycliques
2. Aliments: caféine
3. COnditions
i. Sevrage
ii. exercice vigoureux
iii. hypoglycémie
iv. IRC
150
Quelle imagerie peut on faire pour passer ddx de phéochromocytome et paragangliome?
A) plus anatomique
1. TDM abdomen/pelvis
Sensibilité 90-95%
>10 HU (TDM sans contraste)
2. IRM abdomen/pelvis
Favoriser en pédiatrie et chez les patients avec
syndrome génétique
Hypersignal en T2 vu hypervascularisé
3. Si suspicion de paragangliome: TDM tête/cou et thorax
B) Plus fonctionnelle; médecine nucléaire
4. Scintigraphie MIBG
Structure similaire à la NA
Sensibilité 82%, Spécificité 82%
Faux-négatifs : 15%
Imagerie pancorporelle
5. Tep Scan (FDG)
Accessibilité en grand centre
Sensibilité 88%
Imagerie pancorporelle
6. Tep Dotatate (Gallium-68)
Accessibilité en grand centre
Sensibilité meilleure que FDG
Imagerie pancorporelle
151
Tx du phéochromocytome?
Surrénalectomie, avec préparation pr. op essentielle
152
Pour traitement du phéochromocytome, quelle préparation est essentielle?
préparation pré opératoire
1. Blocage alpha-adrénergique: (sélectif alpha-1)
2-4 semaines pré-op.
2. Hydratation: diète riche en sel et/ou soluté
isotonique (refaire le volume circulant efficace)
3. Blocage Bêta-adrénergique:
3-5 jours pré-op.
4. Autres alternatives: Bloqueurs calciques
153
V/F: en préparation pré opératoire du phéochromocytome, on peut utiliser des beta bloqueurs avant alpha bloquer.
F: car risque poussée hypertensive
donc alpha bloqueur avant, puis beta lorsque plus près de chirurgie
154
Nomme des syndromes héréditaires associées au phéochromocytome. et paragangliome?
1. Syndrome néoplasies endocriniennes
multiples (MEN)
- MEN2A et MEN2B
- Mutation oncogène RET
- Autosomal dominant
2. Von Hippel-Lindau (VHL)
3. Neurofibromatose de
von Recklinhausen (NF-1)
Paragangliome: mutations succinate déshydrogénées (SDH A, B, C, D, ...)
155
Différencie syndrome héréditaire MEN 2A du Men 2B.
Les deux ont mutations gène RERT, autosomal dominant, mais associé avec différentes manifestations
2A:
associé avec
1. Carcinome médullaire de la thyroïde (95-100%)
Parfois la manifestation la plus précoce
Thyroïdectomie préventive si mutation détectée
2. Phéochromocytome (50%)
3. Hyperparathyroïdie primaire (20%)
Hyperplasie multiglandulaire
2B:
associé avec
1. Carcinome médullaire de la thyroïde
Souvent manifestation la plus précoce
Plus agressif que MEN 2A
2. Phéochromocytome
3. Neuromes muco-cutanés
4. Possible aspect marfanoïde
156
Qui suis-je?
Lésion surrénalienne (> 1cm) découverte fortuitement
dans l’investigation d’une autre pathologie
Incidentalome surinamien
157
Incidentalome surrénalien: sécrétion/malignitité?
LE plus souvent bénin et non sécrétant
- non sécrétant 40-70%
- cortisol (sécrétion légère (20-50%)
- cortisol (Cushing, grosse sécrétion) 1-4%
- aldostérone 2-5%
- Phéo 1-5%
- carcinome
- métastases
158
Objectifs de l'évaluation d'un incidentalome surrénalien? En quoi consiste cette évaluation?
objectifs: éliminer;
1. Processus malin (carcinome)
2. Hypersécrétion d’hormone surrénalienne
Évaluation par:
1. Caractéristiques à l’imagerie (TDM sans contraste)
2. Dosages et Tests dynamiques
159
Critères de malignité d'un incidentalome a l'imagerie? quelle imagerie?
TDM abdo sans contraste
>10 unités Hounsfield (HU) (grande vascularisation)
Contours irréguliers
Taille > 4cm
Progression en taille rapide (>1 cm/an)
160
Pour évaluer la malignité et sécrétion d'un incidentalome, quels tests peut ont faire, pour dépister quoi? indication de ces test?
CHEZ;
A) tous:
- dépister cortisol, par test suppression mini des (1mg)
B) Si a imagerie >10HU
- dépister phéohromocytome, par collecte urinaire 24h catécholamines et métanéphrines
C) Si HTA
- dépister hyperaldostronisme par dosage rénine et aldostérone
D) Si hirsutisme ou suspicion carcinome
- dépister hyperandrogénisme surrénalien par dosage DHEA-S
E) Si nodules bilatéraux,
- dépister hyperandrogénisme surrénalien par dosage 17-OHP
161
Décrit prise en charge de l'incidentalome surrénalien en fct du suivi de l'imagerie.
| si lésion typique vs indéterminée
A) Pas de contrôle obligatoire si lésion typique
adénomateuse (<10 HU)
B) Si lésion de nature indéterminée:
Contrôle de l’imagerie à 6-12 mois (TDM abdo)
Autre modalité d’imagerie (IRM, Tep, etc.)
162
Décrit prise en charge de l'incidentalome surrénalien en fct du suivi du bilan de sécrétion.
A) Pas de contrôle obligatoire si initialement normal
B) À refaire si développement de nouvelles
comorbidités (ex. Db, HTA, etc.)
C) Envisager une référence en spécialité si anomalie
au bilan de sécrétion
163
V/F: pour prise ne charge d'un incidentalome surrénalien, il est important de le biopsier
F: SEULE INDICATION DE BIOPSIE = MÉTASTATSE
dans le cas ou confirmation de métastase change prise en charge du patient
* toujours exclure phéchromocytome d'abord
164
Dans le cas d'un incidentalome, dans quels cas envisager référence en spécialité?
1. Indication de chirurgie
2. Investigation d'une lésion surrénaliene de nature indéterminée
3. anomalies au bilan de sécrétion
165
Dans quels cas la chirurgie est recommencé pour un incidentalome surrénalien?
Lésion suspecte de malignité
Progression importante de la taille (>1cm/an)
Lésion unilatérale avec un excès d’hormone significatif
