Ovaires Flashcards
(82 cards)
1
Q
CLP: (anatomie macroscopique) les ovaires sont suspendus dans la cavité ______. localisation variable (_____, _____).
A
cavité pelvienne
nullipare, multipare
2
Q
Ovaire, anatomie microscopique: que peut on observer dans ovaire?
A
Enrober d’un cortex
présence de vaisseaux sanguins, lymphatique, innervation
présence de follicules/ovocytes, sécrétion hormonale
3
Q
2 roles des ovaires?
A
- sécréter hormones sexuelles
- produire ovocytes
4
Q
Décrit cycle menstruel (phases).
A
- cycle débute avec premier jour des menstruations
- durée du cycle: 21-35 jours
i. Menstruations (5j)
ii. Phase folliculaire (6-16 j)
OVULATION entre
iii. Phase lutéale (14j)
5
Q
V/F: c’est la phase lutéale qui peut varier dans le cycle menstruel.
A
f, généralement stable
folliculaire a durée variable
6
Q
au niveau utérin, quelles sont les deux phases du cycle menstruel? Différencie les
A
- phase proliférative: (durant folliculaire; développement follicule)
vers fin;
- pic de FSH/LH
- pic estradiol
- progestérone monte légèrement
- inhibin commence a monter
PUIS OVULATION
- phase sécrétoire: )(Durant phase lutéale; corpus luteum)
- FSH/LH baisses, se stabilise
- Estradiol monte encore (pas pic)
- Progestérone monte beaucoup (courbe, pas pic)
- inhibin monte aussi en courbe (plus petite que 2 autres)
7
Q
Décrit axe gonadotrope.
A
- Hypothalamus produit GnRH
- Stimule hypophyse antérieur a produire FSH/LH
- Stimule ovaire a produire estrogène et progesterone, pour stimuler utérus
- rétroaction négative (en tout temps): estrogène et progestérone vers hypothalamus et hypophyse antérieur
- rétroaction positive (entre jours 12-14 (avant ovulation)): œstrogène stimule hypothalamus et hypophyse antérieur
8
Q
schéma slide 17**
A
9
Q
Pour fonction hypothalamique fonctionnelle, nécessite 1 choses.
A
- migration au bon endroit des neurones sécrétrices de GnRH (dérivent de la placide nasale comme neuron olfactif)
10
Q
Décrit formation des hormones gonadotrope hypothalamique. **slide 20
A
- Développement et migration
- Homéostasie et GnRH sécrétion
- Gonadotrope stimulation
11
Q
Décrit sécrétion de GnRH, demi vie?
A
PUlsatilité; fréquence de la pulsatilité et amplitude des pics varient au cours du cycle
courte de mi vie (2-4min)
12
Q
CLP: FSH stimule la _______ des _______ et la production ________.
A
maturation des follicules
production d’œstrogènes
13
Q
Décrit apparence d’un follicule mature.
A
Cercle:
- Couche: thèque interne et externe
- intérieur: couche de granulosa
- puis centre: antre et liquide folliculaire couvre ovocyte
14
Q
CLP: la LH favorise l’________ (pic essentiel) et la production d’_______ par la ____ et de _____ par le corps ____.
A
ovulation
production d’androgènes par la thèque
production de progestérone par le corps jaune
15
Q
Maturation folliculaire se fait sous l’Action de …?
A
- FSH
et - peptide locaux (paracrine, autorise)
16
Q
Une fois maturation d’un follicule dans ovaire, que se produit-il?
A
- sélection d’un follicule dominant
puis - sécrétion d’œstrogène par le follicule, d’androgène, de progestérone
17
Q
V/F: la cellule thèque est stimulée par la FSH et la granulosa par la LH
A
F: le contraire
LH stimule thèque (EN TOUTE PHASE)
FSH stimule granulosa en folliculaire, LH, stimule en lutéale)
18
Q
Décrit interaction entre cellules thèque et granulosa (de l’ovaire) lors de la phase folliculaire.
A
Globalement: production d’hormones qu’on envoie dans circulation sanguine
1. thèque/ LH
- liaison de LH sur récepteur de thèque
- ce qui activerécepteur, convertit ATP en AMPC
- AMPc convertit cholestérol en androstenedione
- androstenedione emprunte circulation OU va dans cellule granulosa
- Granulosa/FSH
- liaison de FSH sur récepteur granulosa
- ce qui active récepteur, convertit ATP en AMPc
- AMPc convertit androstenedione (de cell thèque) en estradiol
- estradiol emprunte circulation
19
Q
Décrit interaction entre cellules thèque et granulosa (de l’ovaire) lors de la phase lutéale.
A
globalement, ENCORE PLUS d’hormones envoyées en circulation
- thèque/ LH (IDEM)
- liaison de LH sur récepteur de thèque
- ce qui activerécepteur, convertit ATP en AMPC
- AMPc convertit cholestérol en androstenedione
- androstenedione emprunte circulation OU va dans cellule granulosa - Granulosa/FSH
- liaison de FSH sur récepteur granulosa
- ce qui active récepteur, convertit ATP en AMPc
- PARALLÈLEMENT, entrée LDL dans cellule, donne cholestérol (dispo pour production + hormones)
- AMPc convertit androstenedione (de cell thèque) en estradiol MAIS AUSSI cholestérol en progestérone
- estradiol ET progestérone empruntent circulation
20
Q
Décrit évolution de l’endomètre selon phase menstruelle.
A
- Phase folliculaire précoce: endomètre mince (après menstruations)
- Phase mi-folliculaire: endomètre prolifératif (devient de plus en plus épais)
- Phase lutéale: endomètre sécrétoire (a son plus épais lorsque progestérone et E2 au max)
21
Q
Décrit Folliculognèse.
A
- cellule germinales sont primordiales
- se multiplient par mitose (OVOGONIES)
- 11e-20e sem, se différencie et entre en méiose, arrêté en prophase (OVOCYTES PRIMAIRES)
- 16sem: premiers follicules primordiaux
- 20esem: pic de 6-7 millions cellules germinale (2/3ovocytes primaires, 1/3 ovogonies)
22
Q
Follicule primordiale: sont des …? décrit les.
A
ovocytes primaire
- couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties
- mice membrane basale
23
Q
Décrit suite de maturation d’un follicule jusqu’à développement de l’ovule (différencie des phase pré pubertaire, phase reproductive, ménopause).
A
LE nombre de follicules primordial diminue avec les années
1. Années pré pubertaire;
- beaucoup de follicule primordiale
- se différencie en follicules primaires
- puis follicules secondaire
- puis atresia (de tout ceux qui se sont différenciés)(pas de maturation, dégénère, absorbé)
- reproductive years:
- follicule primordiale ->primaire ->secondaire -> tertiaire -> mature
- au fil des différenciation, quelques uns sont atrésie (dégénéré), certains continu différenciation
- jusqu’ atteinte du follicule de Graaf (follicule mature); peut se rompre pour libérer ovule dans ovulation - ménopause idem sauf que
- moins de follicule primordiale
- plus d’atrésie (moins de chance d’atteindre follicule de Graaf)
24
Q
Follicule primaire: c’est quoi décrit, cette étape de différenciation?
A
- ovocyte en début de croissance, début de zone pellucide
- cellule folliculaires granuleuse devient cubitale
25
Follicule secondaire: c'est quoi? décrit son étape de différenciation?
ovocyte/ovule croissance maximale
- **zone pellucide**
- couche granuleuse **pluristratifiée (acquisition récepteurs FSH/estro/androgènes)**
- thèque du follicule **(vascularisation)**
26
Follicule tertiaire: c'est quoi? décrit son étape de différenciation (contient quoi)?
ovocyte/ovule
- zone pellucide
- couche granuleuse
- différenciation de la **thèque interne et externe (acquisition récepteur LH, hormonogénèse)**
- **antrum**
- cumulus oophorus
- membrane basale entre thèque et couche granuleuse
27
Follicule mature: autre nom? décrit étape du processus de différenciation?
de Graaf
- follicule tertiaire, mature, pré ovulatoire
- ovocyte complète sa méiose et sa division
28
Décrit ce qui se produit avant ovulation par rapport follicule mature?
❖ Taux d’estrogènes mesurés les plus élevés 24-36h avant ovulation
❖ Élévation LH 36h avant
❖ Pic de LH 10-12h avant ovulation: déclenche reprise de méiose, synthèse de prostaglandines (rupture follicule), production progestérone
29
Décrit grossièrement ce qu'est un corps jaune.
Après ovulation, follicule libère ovule de l'ovaire.
le corpus lutteur (corps jaune),, est la couche qui enveloppait ovaire, qui va rester dans ovaire et se dégénérer, jsuqu'en corps albcans
30
Phase lutéale: durée? se caractérise par (4)?
durée fixe de 14j
caractérisée par
Lutéinisation du follicule: corps jaune
Production de progestérone surtout, estrogènes
Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’hCG
En fin de cycle, baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la GnRH, favorisant la FSH…et le début d’un autre cyle
31
Nomme les hormones ovariennes. quelle type d'hormone?
stéroïdes
- œstrogènes (**estradiol**, pas estrone)
- **progetsérone**
- Androgènes (**androsténedione**, pas test ni DHEA)
32
V/F: les hormones ovarienne varient en fct du cycle menstruel.
V
33
Estrogènes: effets? (3 niveaux)
Caractères sexuels secondaires féminins (seins, OGE, distribution graisses, peau, endomètre et vagin, libido)
Os: ↓résorption, fermeture épiphyses os longs
Métabolique: ↑HDL, ↓LDL, ↑TG,↑proteines de transport,↑coagulation
34
Effet progestérone? (5)
Développement glandulaire : seins, endomètre
Diminution de l'effet de l'insuline
Augmentation de la T° corporelle
Augmentation de la ventilation
Grossesse: maintien utérus, inhibe lactation
35
Décrit évolution de la température basal du corps selon phase du cycle menstruel.
En folliculaire: plus basse, atteinte pic le plus bas (36.4) juste avant ovulation
En lutéale: remonte, atteinte son plus haut (36.7)
36
Effet des androgènes?
Désir sexuel
Anabolisme protéique : derme, muscles, os
Pilosité corporelle
Neurotransmetteurs cérébraux
37
Décrit pourcentage de fertilité normale selon mois (??*)
1 mois 25%
3 mois 60%
6 mois 72%
12 mois 85%
38
Décrit évolution de l'ovaire dans la vie d'une femme.
Enfance; peu actif
pubertaire: activation de axes
- adrénarche ou pubarche (Hypophyso-surénalien)
- ménarche (hypophyse-ovarien)
Reproduction: 400 ovulations
Préménopause (4-7 ans avant)
Ménopause:
39
Puberté: premier signe clinique (F)? puis événement qui découlent?
1er signe: bourgeons mammaires (thélarche) 70% ou développement poils pubiens (pubarche) 30%
- puis vélocité de croissance augmentée
- puis 6 mois entre thélarche et pubarche (dépendaient quel en premier)
- ménarche ensuite (en moyenne a 12 ans, 2.5 ans après thélarche)
40
Stade pilosité selon Tanner?
P1 Absence de pilosité.
P2 Quelques poils longs sur le pubis.
P3 Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse.
P4 Pilosité pubienne fournie.
P5 La pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon.
41
Stade du développement mammaire selon Tanner?
S1 Absence de développement mammaire.
S2 Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole.
S3 La glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
S4 Développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande.
S5 Aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole.
42
Signes qui confirment ménopause?
- arret saignement utérin depuis 12 mois
- réduction estradiol (50%)
- élévation FSH (x15) et LH (x5)
- sécrétion diminuée de progestérone et androgène
43
Différence oligoménorrhée et aménorrhée?
Oligo aménorrhée: cycle >35 jours (<9 cycles par année)
Ameno: abastece ou cessation des règles
44
Différencie aménorrhée primaire de la secondaire.
1. Primaire:
Absence de règle à 13 (14) ans en l’absence de caractères sexuels secondaires
Absence de règle à 15 (16) ans en présence de caractères sexuels secondaires
2. Secondaire:
Arrêt de 3 mois (cycles réguliers) ou 6 mois des règles (oligoménorrhée)
45
Étiologie d'aménorrhée primaire? secondaire?
primaire:
- anomalie chromosomique causant dyskinésie gonadique (50%)
- hypogonadisem hypothalamique (stress, exercice, alim) (20%)
- agénésie mullérienne (15%)
- autre anomalie mullérienne (5%)
- maladie hypophysaire (5%)
secondaire:
- anomalie ovarienne (40%)
- dysfonction hypothalamique (35%)
- anomalie hypophysaire (20%)
- anomalie utérine (5%)
46
Dans quelles catégories peut on classifier étiologie d'aménorrhée?
1. Primaire vs secondaire
2. Selon profil hormonal
3. Selon organe dysfonctionnel
47
Causes d'aménorrhée selon organe dysfonctionnel?
(PHYSIOLOGIQUE COMME GROSSESSE)
1. Hypothalamique/SNC (GnRH)
- hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
2. Hypophysaire (FSH/LH)
- hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
3. Ovarienne
- hypogonadisme hypergonadotropique
4. Utérovaginale (eugonadotropique)
48
causes physiologiques d'aménorrhée?
GROSSESSE, allaitement, ménopause, retard pubertaire constitutionnel
49
3 catégories de causes hypothalamique d'aménorrhée? ex de chacun?
1. Causes génétique/ congénitale:
- Déficit isolé en GnRH, syndrome de Kallmann associé à anosmie
2. Fonctionnelle (associée à troubles alimentaires, athlètes, maladies chroniques)
3. Causes anatomiques:
- Tumeurs dont le craniopharyngiome
- Infiltratif (sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose,
lymphome)
- Compression, section tige hypophysaire
- Trauma, hémorragie, irradiation crânienne
50
causes les plus fréquentes d'aménorrhée hypothalamique fonctionnel?
- trouble alimentaire
- maladie sévère ou prolongée
- activité physique intense (athlète)
- stress (CRH)
51
Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle: diagnostic ... ? physiopathologie?
dx:
- fréquent, d'exclusion
- FSH, LH N ou basse
- IRM région hypothalamus hypophysaire N
physioopatho: diminue fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH
donne hypoganosadisme variable selon sévérité
52
causes hypophysaire d'Aménorrhée: types de causes (3), ex de chacune?
1. Causes génétiques/congénitales:
Déficit en FSH,LH parfois associé à d’autres déficits hypophysaires, mutation récepteur GnRH, mutation FSH
2. Endocriniennes:
Hyperprolactinémie dont prolactinome et en hypothyroidie
3. Causes anatomiques:
Adénomes hypophysaires (sécrétant ou non)
Tumeurs région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc)
Infiltratif, vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan)
Hypophysite, dont l’ autoimmune
53
COmment poser dx d'Aménorrhée hypophysaire?
- FSH/LH N ou basse
- estradiol bas
54
Insuffisance ovarienne précoce: dx par? 2 types de cause, des ex de chacune?
dx:
- FSH/LH haute
- estradiol bas
causes
1. Causes génétiques/congénitales:
Agénésie gonadique
Dysgénésie gonadique dont syndrome de Turner
Gène FMR1 (X fragile permutation), mutation récepteur FSH ou LH
2. Causes anatomiques:
Autoimmun (associé aux syndromes polyglandulaires autoimmuns)
Iatrogénique (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie)
55
Dysgénésie gonadique: c'est quoi? conséquence? tableau clinique selon caryotype?
Malformations des gonades pendant l’embryogenèse,
amenant à l’atrophie ovarienne
- cause aménorrhée primaire ou secondaire
tableau clinique selon karyotype:
Syndrome de Turner (45 X0)
Mosaïques (46 XX et autre anomalie associée)
47 XXX
56
Syndrome de Turner: présentation classique? consiste en ?, karyotype?
- karyotype: 45, Xo ou mosaïque (45 Xo/46, XX)
- consiste en dysgénésie gonadique
- Classique: petite taille, aménorrhée primaire, pas de caractères sexuels secondaire
57
Décrit apparent du syndrome de Turner.
Cou palmé, oreilles
basses,mamelons écartés,
ligne de cheveux
Petite taille
Cubitus valgus, 4e
métacarpe court
Anomalies
cardiaques/aorte et
rénales, ostéoporose, etc.
58
COmment poser dx d'aménorrhée dur. problématique utérovaginale? consiste en uell s anomalies?
dx:
- FSH/LH normales
- estradiol N
- mais test progestatif: pas de saignement
anomalies
- mullérienne (trompes, utérus, 1/3sup du vagin); agénésie mullérienne, hymen imperforé
- syndrome d'asherman (post manipulation utérine, synéchies intra-utérines)
- endométrites récurrentes
59
Approche clinique de L'aménorrhée?
1. Histoire et examen physique complets
2. Éliminer une grossesse: β-HCG
3. Éliminer causes fréquentes: TSH, Prolactine, + FSH/LH
estradiol
4. Test au provera (progestatif):
i. Progestatif x 10 jours
ii. Saignement dans les 10-14 jours suivants?
5. IRM région hypothalamo- hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée, cause centrale inexpliquée
60
tets au provera/progestatif: si +, si -?
(+)
Si saignement dans les 10 jours suivants (ok ad 14 jours):
Présence d’estrogènes endogènes
Tractus génital inférieur normal
(-)
Si négatif (pas de saignement):
Hypoestrogénisme, pas de stimulation de l’endomètre ou
Tractus génital inférieur anormal
61
Une fois test au provera fait et que résultat négatif (pas de saignement), que faire? pourquoi?
FSH-LH pour: différencier si hypothalamo-hypophysaire (FSH-LH
basses ou N) ou si ovarien (FSH-LH élevées)
On pourrait différencier les 2 en faisant un test aux estrogènes et progestatifs combinés
i. Pas de saignement: anomalie du tractus génital inférieur
ii. Saignement: Tractus N, hypoestrogénisme probable
62
Si test au provera + (saignement), dx différentieL?
anovulation chronique avec dx différentiel de l'oligoménorrhée
SOPK (Syndrome ovaires polykystiques)
Hyperplasie congénitale des surrénales
Syndrome de Cushing
tumeurs virilisantes surrénaliennes ou ovariennes (cf plus loin)
63
Qui suis-je?
Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen,
dos, aines, haut bras) (score >8 a échelle Fermion Gallwey)
hirsutisme
64
Qui suis-je?
état plus sévère d’hyperandrogénisme, combine
l’hirsutisme avec l’un des signes suivants: clitoromégalie,
voix plus grave, alopécie androgyne, changements
corporels (diminution volume seins et augmentation masse
musculaire)
Virilisation
65
Qui suis-je?
augmentation de poils dans autres zones,
déjà pourvues de poils chez l’homme et la femme, duvet.
Souvent associée à médication (antiépileptiques)
Hypertrichose
66
Décrit physiopatho/développement poil de hirsutisme.
interaction entre
taux circulants
d’androgènes
sensibilité du follicule pileux aux androgènes
Nombre de follicules pileux déterminé à la naissance
67
Testostérone chez la femme: vient de ou?
Principal androgène circulant
Ovaires 25%
Surrénales 25%
Conversion périphérique 50%
(Androstènedione et DHEA) (foie, tissu adipeux, peau)
68
Nomme stéroïdes androgène de l'activité la plus puissante a la moins puissante.
Dihydrotestostérone (DHT): 300
Testostérone (100)
Androstènedione (10)
DHEA, DHEAS: 5
69
Provenance de la DHT chez al femme? agit ou?
Surtout provenant de la conversion
périphérique de la testostérone par la
5αréductase
Androgène principal agissant au niveau du
follicule pileux et stimulant l’activité
pilosébacée
70
Décrit circulation de la testostérone et de la DHT.
lié a SHBG, albumine
71
Éléments importants a l'histoire a noter hirsutisme. (peut orienter vers quel dx)
Début brusque
Virilisation ( voix plus grave, alopécie
androgyne, clitoromégalie, ↑masse
musculaire)
...nous orienteront plus facilement
vers un diagnostic de tumeur ovarienne
ou surrénalienne.
72
Causes fréquentes d'hirsutisme?
1. Hirsutisme idiopathique
- isolé, début insidieux après puberté, cycle menstruels normaux
2. Syndrome ovaires polykystiques (2/3 critères)
i. Hyperandrogénisme (clinique ou biochimique)
ii. Oligo-anovulation, infertilité
iii. Ovaires polykystiques à l’échographie
73
Les critères pour ovaires polykystiques sont valides a condition de ...?
valide en l'absence d'hyperplasie cong surrénale, syndrome de Cushing ou tumeur virilisante
74
Causes moins fréquentes d'hirsutisme?
- rx
- surrénales
i. hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique, peut mimer SOPKl
ii. tumeurs surrénalienens
- Cushing
- ovaires
i. hyperthécose
ii. tumeurs ovariennes
iii. lutéome de la grossesse
- rarement: hyprprolactinémie, dysthyroidie, acromégalie
75
Critères de Rotterdam pour SOPK? fréquence du syndrome?
5-10% des femmes
2 sur 3 de:
1. Hyperandrogénisme clinique (acné, hirsutisme, alopécie
androgyne) ou biochimique
2. Oligo-aménorrhée, infertilité
3. Ovaires polykystiques à l’échographie
(excluant Hyperplasie congénitale surrénale, Cushing, tumeur ovaire/surrénales)
76
SOPK: possible asx? lien avec poids? qu'est-ce qui peut causer sx? associé a quels syndromes? un signe clinique possible?
- 20% des femmes avec cycles réguliers et sans hirsutisme auront des ovaires polykystiques à l’échographie .
- 40-85% des patientes avec SOPK ont un IMC élevé
- Début des sx après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux
- Associé au syndrome métabolique/resistance à l’insuline et augmentation du risque d’intolérance glucose/diabète type 2 même si IMC N
- Acanthosis nigricans (résistance à l’insuline)
77
Physiopathologie des SOPK?*
78
SOPK: hyperandrogénisme se présente comment (clinique, bilan)
On peut retrouver au bilan:↑ Testostérone, DHEAS et/ou
Androstènedione, ↓SHBG, ↑ LH:FSH ad 3:1
Hirsutisme et acné: tx usuel (voir plus loin)
79
SOPK, anovulation chronique/ hyperestrogénisme: dépister/prévenir quoi? prévention comment? comment améliorer fertilité?
Dépister/Prévenir hyperplasie ou carcinome endométrial
Prévention: progestatif périodiquement, C. oraux, etc
Fertilité: Poids★, inducteur ovulation, metformine
★Perte de 5-7% poids sur 6 mois peut restaurer l’ovulation et la
fertilité ad 75% femmes
80
V/F: le SOPK peut etre associé a dépression et apnée du sommeil.
V
81
Comment dx syndrome métabolique associé a SOPK?
IMC, tour taille, TA
Insulinorésistance : (GAJ, HbA1C, HGOP 75g)
: Hyperinsulinisme de jeûne ad diabète type 2
Bilan lipidique (Hypertriglycéridémie, ↓c-HDL, ↑C-LDL)
Stéatose hépatique
Augmentation risque cardiovasculaire à long terme: intervention tabagisme, habitudes de vie
82
Hirsutisme: base du traitement?
Délai d'Action 3-6 mois;
Contraceptifs oraux
Spironolactone (tératogène)
Antiandrogènes : acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride
(tératogènes)
Épilation
