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Bioqumica clinica > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

¿Que es la diabetes mellitus?

A

Es un grupo heterogéneo de trastornos que producen hiperglucemia

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Q

Primer lugar de enfermedades endocrinológicas

A

DM

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3
Q

Principales factores de riesgo de la diabetes mellitus

A

Sobrepeso y obesidad

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4
Q

Complicaciones crónicas microvasculares de la DM

A

Retinopatia, nefropatía, neuropatía

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5
Q

Etiopatogenia de la diabetes

A

El páncreas no produce suficiente insulina ( no células beta) y/o el organismo no utiliza eficazmente la insulina (resistencia a la insulina que puede ser causada por esteroides, lactogeno placentario, obesidad, etc…)

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6
Q

Clasificacion de la DM

A

Tipo I, tipo II y gestacional

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7
Q

Son los hipoglucemiantes orales mas potentes

A

Sulfonilureas

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8
Q

Se tratan de primera intención con insulina o análogos de insulina

A

DM 1 y DM gestacional

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9
Q

DM gestacional

A

Presencia de hiperglucemia en cualquier momento del embarazo, puede desaparecer a las 20 semanas después de concluir el embarazo, persistir como intolerancia a la glucosa o convertirse en diabetes clínica. 60% se convierten en diabetes clínica después de 15 años

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10
Q

DM tipo 1

A

Puede ser autoinmunitaria o idiopática, mayor frecuencia en niños, adolescentes y adultos jóvenes, se sospecha antes de los 30 años de edad. No células pancreáticas->No insulina-> No péptido C.

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11
Q

DM mas frecuente (> 90% de los casos)

A

DM tipo 2

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12
Q

DM tipo MODY

A

Defectos genéticos de la funcion de la células beta. DM tipo 2 en tiempo que le corresponde a DM tipo 1

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13
Q

Caracteristicas de la DM tipo MODY

A

Alteracion genética autosómica dominante, 3 generaciones de una sola familia afectada, diagnostico antes de los 25 años, no se asocia con obesidad, no requiere insulina en al menos 5 años posteriores al diagnostico, responde bien a los secretagogos, defecto genético en la secreción de insulina

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14
Q

DM tipo MODY 2

A

Afecta el gen que codifica para glucoquinasa

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15
Q

DM tipo MODY mas frecuente

A

Tipo 3

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16
Q

Pueden ser causas de la DM 2

A

Obesidad e inactividad física, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exógeno, endocrinopatías asociadas, medicamentos, infecciones

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17
Q

Enfermedades del páncreas exógeno que pueden provocas DM2

A

Pancreatitis, neoplasia, fibrosis quística, pancreatitis necrozante.

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18
Q

Endocrinopatias asociadas a DM2

A

Acromegalia, Sd de Cushing, feocromocitoma, Sd de ovario poliquistico

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19
Q

Medicamentos asociados a DM 2

A

Glucocorticoides y Tiazidas

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20
Q

Infecciones asociadas a DM2

A

Citomegalovirus y rubeola congenita

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21
Q

Insulina

A

Secretada por las células betas del páncreas endocrino, tiene su receptor afuera de la celula por el tamaño, polipeptidica con peso molecular elevado, hidrofóbica, gen en el brazo corto del cromosoma 11 (INS) y esta compuesta por 51 aa

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22
Q

Produccion de insulina

A

Transcripcion del gen INS en ARNm-> traducción en ribosomas (preproinsulina)-> la preproinsulina se guarda en los sacos aplanados en el RER y después es fragmentada por enzimas microsomicas -> Proinsulina se transporta al aparato de Golgi y se almacena en granulos de secreción inmaduros recubiertos de clatrina -> Los granulos maduran (pierden la clatrina) y por exocitosis es secretada la insulina y el péptido C.

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23
Q

Receptores insulinicos

A

Familia de receptores de crecimiento, extracelular, glucoproteicos, unidos a enzimas con actividad tirosina-cinasa, subunidad alfa acoplamiento insulina, subunidad beta transmembrana, tetramerico

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24
Q

Vias de señalización de la insulina

A

Via IP3K, fosfolisinas-C-gamma y MAP quinasas

25
Q

Fosfolisinas C-gamma

A

IP3-> activa canales de calcio del RE-> se activan canales de secreción que llevan a los GLUT

26
Q

Funciones de la insulina

A

Estimula la gluconeogenesis, inhibe la glucogenolisis, aumenta el transporte de glucosa en el musculo esquelético y tejido adiposo, aumenta la re-captacion celular de AA, aumenta la glucolisis, estimula la síntesis de proteínas, favorece la síntesis de TAGs

27
Q

Cuadro clínico DM1

A

Deficiencia total de insulina, tienden a sufrir cetoacidosis diabética, se desarrolla con mayor frecuencia antes de los 30 años de edad (5-10% después de los 30). Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, trastornos visuales, cansancio y glucosuria.

28
Q

Cuadro clínico DM2

A

Semejante pero menos intenso a la DM1 (puede permanecer asintomático un largo periodo), se diagnostica cuando ya tiene varios años de evolución, no presenta tendencia a la acidosis, complicación aguda mas frecuente estado hiperosmolar no cetosico (osmolaridad mayor a 300)

29
Q

Glucosa en ayuno normal

A

70-99

30
Q

Glucosa en ayuno prediabetes

A

100-125

31
Q

Glucosa en ayuno DM

A

Mayor o igual a 126

32
Q

Hemoglobina glucosilada normal

A

Menor a 5.7

33
Q

Hemoglobina glucosilada en prediabetes

A

5.7-6.4

34
Q

Hemoglobina glucosilada en diabetes

A

Mayor a 6.5

35
Q

Curva de tolerancia a la glucosa

A

Se administra una carga de glucosa de 75 gr y se mide cada media hora, el diagnostico se confirma con una glucosa mayor de 200 a las dos horas después de la ingesta

36
Q

Incretinas

A

Serie de hormonas que se producen en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos. Responsables del efecto incretina.

37
Q

Polipeptido inhibidor gástrico (GIP) (incretina)

A

Producido por células K que se encuentran en el duodena y la primera parte del yeyuno

38
Q

Peptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1)

A

Se sintetiza por las células L que se encuentran principalmente en el ileon y colon

39
Q

Efecto incretina

A

Mayor secreción de insulina en respuesta a una carga oral de glucosa comparada con la administración intravenosa de la misma cantidad de glucosa.

40
Q

Inhibidores de DPP-4 (sitagliptina, saxagliptina y linaligptina)

A

Medicamentos de acción incretina que bloquean la acción de la enzima DPP-4. Esto hace que el GLP-1 dure mas y aumenta la cantidad de GLP 1 en la sangre, mientras mas GLP-1 menos acumulación de glucosa en sangre.

41
Q

Complicaciones agudas de la DM

A

Cetoacidosis, EHNC e hipoglucemia

42
Q

Sulfonilureas

A

Son secretagogos. Se unen a receptores específicos de sulfonilureas en células beta pancreáticas y estimulan la liberación de insulina. Principales: Glibenclamida, glicazida, cloropropamida. Su principal efecto adverso es la hipoglucemia.

43
Q

Biguanidas (metformina)

A

Aumentan la sensibiidad a la insulina en hígado y tejidos periféricos (principalmente en musculo). Disminuyen las concentraciones de glucosa en sangre. Inhibe la gluconeogenesis hepática, inhibe la absorción intestinal de glucosa y aumenta la captación periférica de glucosa. Pueden provocar alteraciones gastrointestinales.

44
Q

Complicacion de la metformina que se considera rara pero letal

A

Acidosis láctica

45
Q

No se debe utilizar metformina en:

A

Pacientes con enfermedad renal o hepática

46
Q

Parametros diagnosticos de la cetoacidosis

A

Hiponatremia falsa, glucosa mayor a 250 mg/dl, Cuerpos cetonicos (++++), Acidosis metabolica (pH <7.3 con anion GAP elevado >30), disminución de HCO3 serico <18, elevación de K.

47
Q

La cetoacidosis se puede precipitar por:

A

El paciente no toma su medicamento, no sabia que estaba enfermo, infecciones, embarazo, síndromes graves, cirugía, etc…

48
Q

Signos de la cetoacidosis diabética

A

Aliento cetosico, nauseas, vomito, confusión, inquietud, respiración de Kussmaul y signos de agotamiento e volumen (puede perder 2-3L)

49
Q

Criterios diagnosticos del estado hiperosmolar no cetosico

A

Osmoaridad mayor a 320, glucosa mayor a 600, acidosis metabolica (pH<7.3), disminución de bicarbonato serico (<18), cuerpos cetonicos negativos o levemente positivos)

50
Q

Caracteristicas del EHNC

A

Hiperglicemia, hiperosmolaridad, deshidratación importante, alteraciones del estado mental

51
Q

Cuadro clínico EHNC

A

Insidioso, polidipsia, poliuria, polifagia, hemianopsias, hemiparesias, crisis convulsivas (van incrementando)

52
Q

Hipoglucemia

A

A los 68 mg/dl de glucosa se activan mecanismos neurovegetativos para controlar la acción de todas las hormonas contrarreguladoras de la insulina. El limite de glucemia en hipoglucemiantes orales es 70.

53
Q

Sintomas neurogenicos de la hipoglucemia

A

Palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, sensación de hambre y parestesias

54
Q

Sintomas neuroglucopenicos

A

Cefalea, disminución de atención, visión borrosa, convulsiones, etc…

55
Q

Triada de Whipple

A

El diagnóstico de hipoglucemia se basa en la tríada de Whipple: baja concentración de glucosa en sangre, síntomas de hipoglucemia y mejoría de los síntomas una vez se normaliza la glucemia.

56
Q

Complicaciones crónicas macrovasculares de la DM

A

Cardiopatia isquémica, arteriopatia periférica, ECV, estenosis de la arteria rena, aneurisma de la aorta abdominal

57
Q

Glinidas

A

Estimulan la secreción de insulina durante la primera fase de su liberación por un mecanismo similar a las sulfonilureas, pero por un tiempo de acción menor.

58
Q

Tiazolidiedionas

A

Aumentan la sensibilidad de insulina en hígado y musculo. (pioglitazona)

59
Q

Inhibidores de la alfa-glucosidasa

A

Inhiben la absorción de carbohidratos al evitar la degradación de oligosacáridos (a-carbosa y miglitol)

Bioqumica clinica (10 decks)

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