Gluconeogenesis Flashcards
(26 cards)
- ¿Qué es la gluconeogénesis?
Síntesis de glucosa a partir de precursores de 3 o 4 carbonos que no son hidratos de carbono y es esencial para el mantenimiento de las concentraciones de glucosa en sangre dentro de unos límites aceptables
- Tejidos que necesitan glucosa como única o principal fuente de carbono
Cerebro y SNC, medula renal, testículos y eritrocitos
- Cantidad de glucosa que necesita el cerebro al día
120 gr
- Cantidad de glucosa que necesita todo el cuerpo al día
160gr
- ¿En qué parte de la célula se lleva a cabo?
Citosol, aunque algunos precursores se generan en las mitocondrias y deben transportarse al citosol para utilizarse.
- ¿En qué órganos se lleva a cabo y en qué proporción en cada uno?
Hígado (90%) y corteza renal (10%) en ayuno nocturno. En ayuno prolongado los riñones contribuye con un 40%.
- ¿Cuántas reacciones son y cuantas son reversibles e irreversibles?
Son 11 reacciones de las cuales 7 son reversibles y 4 irreversibles (las 4 irreversibles sustituyen las 3 irreversibles de la glucolisis)
- ¿Cuáles son los principales sustratos de la gluconeogénesis?
Lactato producido fundamentalmente por la glucolisis en el musculo esqueleto y los eritrocitos
Aminoácidos generados a partir de las proteínas de la alimentación o de la degradación de las proteínas musculares durante la inanición
Aminoácido especifico alanina producido en el musculo mediante el ciclo glucosa-alanina
Propionato procedente de la degradación de algunos ácidos grasos y aminoácidos
Glicerol procedente del catabolismo de las grasas
- Principales destinos de la glucosa formada por gluconeogénesis
Catabolismo por el tejido nervioso y utilización por el musculo esquelético
- ¿Qué sucede en el ciclo de Cori?
El musculo en ejercicio convierte el esqueleto carbonado de la glucosa en lactato, que difunde a la sangre. Este lactato es captado ´por el hígado y reconvertido en glucosa que es liberada de nuevo a la circulación
- ¿Enzimas que catalizan las reacciones únicas para la gluconeogénesis y enzimas que sustituyen de la glucolisis?
Piruvato carboxilasa y Fosfoenolpiruvato carboxicinasa - Piruvato cinasa
Fructosa 1,6 bisfosfatasa - PFK 1
Glucosa 6 fosfatasa/translocasa - Hexocinasa/glucocinasa
- Enzima que transforma el piruvato a oxalacetato con gasto de ATP y coenzima que necesita
Piruvato carboxilasa, necesita biotina como coenzima.
- En donde tiene lugar la acción de la piruvato carboxilasa y cuáles son sus dos objetivos
En las mitocondrias de las células hepáticas y renales.
Proporcionar un sustrato importante para la gluconeogénesis y proporcionar oxalacetato que puede reponer los productos intermedios del ciclo de los ATC
- ¿Cuál es el fin de la piruvato carboxilasa en el musculo?
Utilizar el OAA producido solo con fines de reabastecimiento (anapleroticos), no sintetiza glucosa
- Regulación alosterica de la piruvato carboxilasa
Es activada por altos niveles de Acetil-CoA, lo que indica que es necesario aumentar la síntesis de OAA para la producción de glucosa. Ocurre durante el ayuno (lipolisis aumentada en tejido adiposo-> acumulación de ag en hígado -> formación de acetil CoA por beta-oxidación)
- Enzima que reduce el oxalacetato a malato para que pueda ser transportado a través de la membrana mitocondrial
Malato deshidrogenasa citosolica
- Enzima que cataliza la reacción de oxalacetato a fosfoenolpiruvato con conversión de GTP a GDP
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
- Enzima que cataliza la reacción de fructosa 1,6-bisfosfato a fructosa 6-fosfato, con liberación de Pi
Fructosa 1,6 bisfosfatasa
- Regulación de la fructosa 1,6 bisfosfatasa
Estimulada por altos niveles de ATP y bajas concentraciones de AMP
Inhibida por la fructosa 2,6-bisfosfato, que es activada por la insulina
Activa en altos niveles de glucagón
- Enzimas que cataliza la reacción de G-6-P a glucosa libre, y enfermedad que causan cuando tienen anomalías
Glucosa 6-translocasa (transfiere el fosfato inorgánico fuera del RE y la G6P al interior) y glucosa 6-fosfatasa (elimina el fosfato y produce glucosa libre)
Causan la enfermedad por depósitos de glucógeno tipo Ia y Ib
- Mecanismos de estimulación de la gluconeogénesis por el glucagón
Reduce el nivel de fructosa 2,6 bisfosfato, lo que provoca a activación de la fructosa 1,6-bisfosfatasa y la inhibición de PFK1
Se une a su receptor acoplado a proteína G y eleva el AMPc y la actividad de la proteína cinasa dependiente de AMP y fosforila la PK hepática inactivándola y el PEP se va a la vía gluconeogenica
Aumenta la transcripción del gen PEP-carboxicinasa
- Favorece la movilización de AA desde las proteínas musculares para proporcionar los esqueletos carbonados para a gluconeogénesis
Niveles bajos de insulina
- ¿A qué se asocia la gluconeogénesis excesiva?
Se asocia a pacientes graves en respuesta a lesión o infección, lo que contribuye a la hiperglucemia. La hiperglucemia lleva a cambios en la osmolalidad de los líquidos corporales, flujo sanguíneo alterado, acidosis intracelular y aumento en la producción de radicales superoxido (disfunción endotelial y del sistema inmunitario). La gluconeogénesis excesiva también es un factor contribuyente en la hiperglucemia en la DM2 debido a la regulación descendente en respuesta a la insulina
- Hormona que reprime las enzimas que catalizan las reacciones irreversibles de la gluconeogénesis
Insulina
