Diabetes Flashcards
DM1 högst prevalens i världen
Sverige, Finland, Sardinien
Vad är DM1 och LADA
DM1 är en kronisk autoimmun sjukdom där destruktion av betacellerna i pankreas orsakar insullinbrist.
LADA – långsamt utvecklande diabetes typ 1. Latent Autoimmune Diabetes in the Adult
Incidens Dm1
Incidens: ca 14/100 000/år.
Incidenstopp mellan 5–15 års ålder. Kan dock debutera i alla åldrar (se → LADA).
Prevalens: 0,5 %.
Vanligaste kroniska sjukdomen under barnaåren, drabbar något fler pojkar än flickor.
Högst prevalens i Sverige, Finland och på Sardinien.
Patofysiologi Dm1
Autoimmun sjukdom – dessa patienter har även en ökad förekomst av andra autoimmuna sjukdomar såsom hypotyreos, celiaki och/eller atrofisk gastrit.
Ärftliga komponenter är inte helt klarlagda. Vid en förälder med DM1 har barnet mindre än 5 % risk att drabbas.
En teori som ofta framhålls är att betacellerna i bukspottskörteln angrips autoimmunt av bl.a. autoantikroppar i form av anti-GAD och IA2. Evidens saknas ännu för att detta driver patogenesen i människor och det är oklart om antikropparna är sjukdomsalstrande, en konsekvens av sjukdom eller ett försvar mot sjukdom. [1]Destruktionen av betaceller leder till insulinbrist och trots att destruktionen pågår under en längre tid är insjuknandet ofta akut. Det akuta insjuknandet sker ofta vid tillfällen då kroppen har ett ökat insulinbehov som t.ex. infektion (ger ökad insulinresistens) och/eller under tonåren då tillväxtfasen ger ett ökat insulinbehov.
Insulinbrist leder till minskat glukosupptag i kroppens celler → ökat blodsocker samt intracellulär svält → ökad frisättning av glukagon, kortisol, tillväxthormon och adrenalin → hyperglykemi samt nedbrytning av fett till glycerol och fria fettsyror → ketogenes (i levern omvandlas de fria fettsyrorna till ketoner med hjälp av glukagon) → i värsta fall ketoacidos.
Symptom vid DM1
kad törst
Ökade urinmängder (vid blodsockernivå över 10 mmol/l → sockerutsöndring i urin → osmotisk diures)
Viktnedgång sedan flera veckor, ibland månader
Trötthet
Ackommodationsstörningar
Kan ha ketoacidos som debutsymtom (se → Ketoacidos):
kräkningar (inte diarré)
buksmärtor
illamående
palpationsömhet och muskelförsvar (kan misstolkas som gastroenterit eller akut buk)
ökad andningsfrekvens på grund av den metabola acidosen
acetonlukt
koma.
Symtom uppstår vid destruktion av ca 80–90 % av betacellerna och då sker oftast ett akut insjuknande.
Diagnostik DM1
Typisk anamnes – ofta akut insjuknande.
P-glukos eller HbA1c – se tabell. HbA1c är inte meningsfullt att ta hos barn.
Urinprov med ketoner, glukos och ev. protein är typiskt men inte diagnostiskt.
Övriga prover för att differentiera mellan typ 1 och typ 2:
c-peptid – proinsulin är prekursorn till insulin och består av insulin + c-peptid. Nivån av c-peptid speglar på så sätt den endogena insulinproduktionen. Lågt värde talar för typ 1.
anti-GAD – antikroppar mot betaceller i pankreas. Positivt prov talar för typ 1-diabetes.
Diagnoskriterier
Tolkning
Normalt Diabetes
Faste-P-glukos
≤ 5,6 ≥ 7 mmol/l
Två mätningar krävs
HbA1c < 42 ≥ 48 (2 prov eller samtidigt faste-p-glukos > 7)
Icke faste-P-glukos eller OGTT Venöst ≤ 7,7 ≥ 11,1 mmol/l (+ samtidiga symtom)
Kapillärt ≤ 8,9 ≥ 12,2 mmol/l
Minnesregel diagnoskriterier Diabetes
Minnesregel: Seven-eleven (krav för diabetes med P- glukos) – fastande P-glukos ≥ 7mmol/l × 2 eller icke fastande P-glukos ≥ 11,1 mmol/l + hyperglykemiska symtom.
Behandla Dm1
Generellt
Insulinbehandling – vid DM1 krävs alltid insulinbehandling. Ofta NPH-insulin på morgonen och kvällen samt snabbverkande vid måltid.
Behandlingsmålet är att uppnå god metabol kontroll och minimera kort- och långsiktiga komplikationer. Viktigt att hitta en bra balans!
Vid nyupptäckt DM1 krävs oftast initialt inneliggande vård. Vårdtiden är viktig för patientutbildning med information om sjukdomen, insulinbehandling och vikten av egenbehandling. Sköts av diabetesteam med läkare, sjuksköterska, kurator, psykolog och dietist.
Blodtryck och lipider – vid DM1 gäller samma behandling och behandlingsmål som vid typ 2 (se → Diabetes typ 2).
Regelbunden uppföljning av:
ögonbotten
HbA1c
albuminuri (njurpåverkan)
blodtryck.
Patientutbildning är av yttersta vikt! Det är exempelvis en nödvändighet att patienten vet när det behövs insulin, snabba kolhydrater och själv kan mäta plasmaglukos.
Icke farmakologisk DM1 beh
Kost – viktigt med sund och regelbunden kost (t.ex. grönsaker, fisk etc.) och litet intag av snabba kolhydrater.
Fysisk aktivitet – minskar insulinresistens och vikt. Tänk dock på att insulindosen måste reduceras innan träning och att insulinsensitiviteten kan vara förhöjd i dagar efter träning. Insulindoseringen måste prövas fram.
Rökstopp – rökning ökar risken för i princip alla diabeteskomplikationer.
Måttlighet med alkohol.
Den icke-farmakologiska behandlingen är en förutsättning för att minimera komplikationer av diabetessjukdomen.
Insulinbehandling vid DM1
Insulinbehovet vid DM1 varierar mellan olika personer och för samma person vid olika tillfällen. Faktorer som påverkar är bl.a. fysisk aktivitetsgrad och matintag. Det finns olika typer av insulin men alla insuliner kan ge hypoglykemi och viktuppgång.
Vanlig startdos vid DM1 ca 0,5 E/kg/dag:
40 % långtidsverkande (20 % på morgonen, 20 % på kvällen)
60 % snabb/direktverkande vid måltid - Dosen anpassas efter mängd kolhydrater i måltiden. Bestäm dos genom att mäta blodsocker före frukost, ta sedan insulindos och mät blodsockret 1-2 timmar efter frukost. Vid rätt dos ska blodsockernivån vara oförändrad [2].
Administrationssätt:
insulinpenna – insulinet injiceras subkutant runt naveln, på låren eller nedre ryggen.
insulinpump – direktverkande insulin som doseras individuellt. Kräver god blodsockerkontroll.
Blodsockerkontroll – patienterna bör alltid mäta blodsocker minst en gång/dag, helst på morgonen. Blodsockerdagbok kan vara ett bra sätt att följa förändringar i blodsockernivåer.
Tumregler:
100-regeln (100/dygnsdosen) – tumregel för dosering av extra insulin när blodsockret är högre än målvärdet. Exempel: Vid dygnsdos på 50 E så säger regeln att 1 E insulin sänker blodsockret 2 mmol/l.
500-regeln (500/dygnsdosen) – tumregel för hur mycket direktverkande insulin som behövs för en viss mängd kolhydrater. Exempel: Vid dygnsdosen 50 E så tar varje enhet insulin hand om 10 g kolhydrater.
Smekmånadsperiod – vid nydebuterad DM1 fås ofta en fas efter insjuknandet då lägre doser insulin krävs.
Vid nydebuterad diabetes kan man få insulinkänning och symtom trots normalt blodsocker p.g.a. att man är adapterad till högre värden.
Dawn-fenomenet (gryningsfenomenet) – blodsockret stiger normalt p.g.a. ökad insulinresistens vid 04-tiden då kroppen förbereder sig för att vakna (glukagon, kortisol och GH stiger). Diabetespatienter klarar inte av att kompensera med ökad insulininsöndring vilket kan resultera i hyperglykemi. Ofta kan fysisk aktivitet, undvikande av sen kvällsmat och justering av läkemedel motverka gryningsfenomenet.
Somogyi-effekten (rekyleffekt) – ett relativt ovanligt fenomen som klassiskt presenteras som en situation där en för hög insulindos kvällstid resulterar i paradoxalt högt morgonglukos. Fenomenet beror troligen på att kroppen frisätter kontraregulatoriska hormoner (kortisol, glukagon och efedrin) som ett försvar mot hypoglykemi. Hormonerna ger en ökad insulinresistens, glukoneogenes och glykogenolys vilket kan resultera i en fördröjd hyperglykemi. Hyperglykemin kan lätt misstolkas som för låg insulindos kvällstid, men tvärtom bör patienten sänka kvällsdosen och/eller äta vid en senare tidpunkt. Lågt P-glukos nattetid + högt morgonglukos talar för somogyi-effekten. [3] Vid nyinsatt behandling för diabetes ligger blodsockret lägre än vad kroppen är van vid vilket leder till motsvarande försvar mot hypoglykemi. Blodsockret tenderar då att vara instabilt och öka kraftigt av mindre tillskott socker. Att fenomenet klassiskt ses efter sömn beror på att hypoglykemin inte identifieras när man sover.
Naturlig insulinresistens – vid ex. infektioner, steroider, feber, sårläkning, stress m.m. → behov av ökade insulindoser.
Tonåren och diabetes – under tonåren karakteriseras tillväxtfasen av en tillväxthormonmedierad insulinresistens, varpå perfekt glukoskontroll är svår att uppnå.
Infektion leder till ökad insulinresistens → öka insulindosen
100 och 500 reglerna vid insulinbehandling
100-regeln (100/dygnsdosen) – tumregel för dosering av extra insulin när blodsockret är högre än målvärdet. Exempel: Vid dygnsdos på 50 E så säger regeln att 1 E insulin sänker blodsockret 2 mmol/l.
500-regeln (500/dygnsdosen) –
tumregel för hur mycket direktverkande insulin som behövs för en viss mängd kolhydrater. Exempel: Vid dygnsdosen 50 E så tar varje enhet insulin hand om 10 g kolhydrater.
Smekmånadsperiod vid DM1
vid nydebuterad DM1 fås ofta en fas efter insjuknandet då lägre doser insulin krävs.
Vid nydebuterad diabetes kan man få insulinkänning och symtom trots normalt blodsocker p.g.a. att man är adapterad till högre värden.
Somogyi/rekyleffekt vid DM1
ett relativt ovanligt fenomen som klassiskt presenteras som en situation där en för hög insulindos kvällstid resulterar i paradoxalt högt morgonglukos. Fenomenet beror troligen på att kroppen frisätter kontraregulatoriska hormoner (kortisol, glukagon och efedrin) som ett försvar mot hypoglykemi. Hormonerna ger en ökad insulinresistens, glukoneogenes och glykogenolys vilket kan resultera i en fördröjd hyperglykemi. Hyperglykemin kan lätt misstolkas som för låg insulindos kvällstid, men tvärtom bör patienten sänka kvällsdosen och/eller äta vid en senare tidpunkt. Lågt P-glukos nattetid + högt morgonglukos talar för somogyi-effekten. [3] Vid nyinsatt behandling för diabetes ligger blodsockret lägre än vad kroppen är van vid vilket leder till motsvarande försvar mot hypoglykemi. Blodsockret tenderar då att vara instabilt och öka kraftigt av mindre tillskott socker. Att fenomenet klassiskt ses efter sömn beror på att hypoglykemin inte identifieras när man sover.
Mål vid insulinbehandling DM1
Målsättning med behandlingen
Glukoskontroll: HbA1c < 52 mmol/mol. Hjärta och kärl: blodtryck ≤ 140/85 mmHg (≤ 130/80 mmHg vid samtidig mikroalbuminuri.) kolesterol < 4,5 LDL < 2,5 triglycerider < 1,7 HDL > 1,0.
Komplikationer till DM1
Akuta
Ketoacidos.
Hypoglykemi.
Insulinbantning eller insulinintoxikation – medvetet för låg dos insulin för att tappa kalorier via glukosuri och för att minska hunger med hjälp av§ ketos.
Kroniska
Hypertoni.
Sexuell dysfunktion – nerv- och kärlskador är komplikationer till diabetes som kan dyka upp efter många år och påverka sexuell förmåga hos både män och kvinnor (se → Erektil dysfunktion).
Makroangiopati.
Katarakt (grå starr) – ögat grumlas.
Dermatopi.
Artropati – orsakerna till nedsatt ledrörlighet är bland annat blodsockrets inverkan på bindvävens struktur, i kombination med nedsatt mikrocirkulation. Senor och ligament blir styvare och skörare på grund av ökat antal tvärbindningar och vatteninnehåll i bindväven. Det är framför allt axlar och händer som drabbas (se → Frozen shoulder, karpaltunnelsyndrom, dupuytrens kontraktur).
Fotsjukdom – svårläkta sår, charcot-fot (fotvalvet ramlar ihop) m.m. Vid diabetessår på foten, gipsa upp till knäet. Profylax viktigt, leta efter sår, behandla direkt, se till att patienten har bra skor med special-fotbäddar (se→ Diabetesfoten).
Neuropati.
Nefropati (se → Diabetesnefropati).
Retinopati (se → Diabetesretinopati).
Uppföljning DM1
Regelbundna besök till diabetessköterska, läkare och ögonbottenundersökning. Följande parametrar kontrolleras:
Ögonbotten – risk för diabetesretinopati.
Blodtryck – risk för diabetesnefropati. < 130/80 mmHg för patienter med makroalbuminuri och i vissa fall för yngre patienter efter överenskommelse, annars < 140/90 mmHg.
Fotstatus – sår och känsel (risk för diabetesneuropati).
Albuminuri – risk för diabetesnefropati, U-albumin/kreatininkvot, S-kreatinin.
HbA1c.
Blodlipidkontroll.
Vad är LADA
Latent Autoimmune Diabetes in the Adult – Har autoantikroppar och liknar på många sätt diabetes typ 1 men debuterar senare (> 30 års ålder) och ger långsammare insjuknande – kräver inte insulin förrän efter minst 6 månader, kallas annars ”vanlig” typ 1.
Antikroppar mot betaceller (anti-GAD) förekommer hos en stor del av patienterna.
Ca 10 % av alla som drabbas av diabetes efter 35 års ålder.
Behandlas initialt med livsstilsråd (kost, fysisk aktivitet) samt metformin.
Varför ökad risk artropati hos diabetiker
Artropati – orsakerna till nedsatt ledrörlighet är bland annat blodsockrets inverkan på bindvävens struktur, i kombination med nedsatt mikrocirkulation. Senor och ligament blir styvare och skörare på grund av ökat antal tvärbindningar och vatteninnehåll i bindväven. Det är framför allt axlar och händer som drabbas
Behandla LADA
Behandlas initialt med livsstilsråd (kost, fysisk aktivitet) samt metformin.
kräver inte insulin förrän efter minst 6 månader, kallas annars ”vanlig” typ 1.
Insulin och träning?
Fysisk aktivitet – minskar insulinresistens och vikt. Tänk dock på att insulindosen måste reduceras innan träning och att insulinsensitiviteten kan vara förhöjd i dagar efter träning. Insulindoseringen måste prövas fram.
Dubtyper av diabetes
Diabetes – samlingsnamn för flera olika sjukdomar som resulterar i hyperglykemi. Skiljt från diabetes insipidus som delar namnet på grund av att diabetes mellitus och diabetes insipidus båda resulterar i polyuri.
Diabetes mellitus typ 1 (se → Diabetes typ 1).
Diabetes mellitus typ 2 – Den absolut vanligaste diabetesformen. Insulinresistens och successivt avtagande betacellsfunktion och nedsatt insulinproduktion leder till hyperglykemi.
Graviditetsdiabetes (se → Graviditetsdiabetes).
Sekundär diabetes – Diabetes till följd av annan sjukdom såsom pankreatit eller endokrina sjukdomar (t.ex. akromegali, Cushings syndrom, feokromocytom, glukagonom.
Prevalens DM2
Prevalens: 2,5–4,5 % (ca 350 000).
Den absolut vanligaste diabetesformen.
Ökande prevalens, troligtvis framför allt p.g.a. förlängd överlevnad.
I åldrar över 25 år är diabetes typ 2 vanligare än diabetes typ 1 och vice versa.
Patofysiologi DM2
Insulin krävs för att kroppens celler ska kunna ta upp glukos, och glukoskoncentrationen i blodet är beroende av en balans mellan insulinfrisättningen och effekten av insulin i vävnad. Vid diabetes typ 2 blir cellerna insulinresistenta vilket innebär att de blir mindre känsliga för det cirkulerande insulinet. Initialt stiger då blodglukosnivåerna direkt efter måltid (vilket ger resultat vid OGTT, oralt glukostoleranstest). Samtidigt minskar successivt insulinproduktionen i takt med att sjukdomen progredierar. Sjukdomen är tätt förknippad med övervikt och fysisk inaktivitet. Det är dock i hög grad även genetiska faktorer som spelar in vilket gör att även normalviktiga kan drabbas av diabetes typ 2. Majoriteten av befolkningen har förmåga att kompensera en viss grad av insulinresistens genom att producera mer insulin. De individer som saknar förmågan att kompensera insulinresistensen drabbas av ett stigande fasteblodglukos som leder till diabetes typ 2.
Riskfaktorer DM2
Hereditet (stark koppling) – polygen sjukdom, stort antal associerade gener är identifierade
Metabolt syndrom
Låg fysisk aktivitet
Rökning – ökar den perifera insulinresistensen
Psykosocial stress
Tidigare graviditetsdiabetes
Symptom Dm2
Diabetes typ 2 är en långsamt progredierande sjukdom och då högt blodsocker i sig inte behöver orsaka några symtom kan det ofta dröja många år innan diagnosen ställs. Detta medför att många av dessa patienter har diabeteskomplikationer redan vid diagnostillfället, exempelvis har ca 5 % diabetesretinopati.
Trötthet
Polyuri
Ökad törst
Underlivsklåda – höga glukosnivåer i urin predisponerar för svampinfektioner (candidavaginit/balanit) → gynekologisk undersökning med mikroskopi av sekret.
Dimsyn på nära håll – glukosinlagring i linsen kan ge osmotiskt orsakad linsstelhet. Försvinner när blodsockret normaliseras.
Vad är MODY
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
Autosomalt dominant. Hög ärftlighet. Ca 2–5 % av all diabetes.
Sjukdomen påminner till viss del om diabetes typ 2 men debuterar i yngre åldrar.
Förekommer i olika former (MODY1–MODY6) där olika mutationer leder till påverkan på insulinfrisättning eller insulinresistens.
Har inga autoantikroppar och kräver endast måttlig insulindos.
Vad är HbA1c
Långtidssocker eller glykosylerat hemoglobin. Hemoglobin binder glukos och ju högre blodglukoskoncentrationen är desto högre är HbA1c-värdet. HbA1c-värdet speglar blodglukoskoncentrationen över tid och med hjälp av provet kan man se ett ungefärligt genomsnitt över hur patientens blodsocker legat de 2–3 senaste månaderna.
50 % av HbA1c bestäms av blodsockret de sista 30 dagarna
40 % – 30–90 dagar
10 % – 90–120 dagar.
HbA1c fungerar framför allt som ett hjälpmedel för att följa patienters blodsockernivåer över tid. HbA1c ökar med stigande ålder och rekommenderade värden beror på patientens ålder. Två riktmärken kan dock sägas vara att en frisk patient yngre än 50 år sällan har ett HbA1c över 42 mmol/mol och att en patient med diabetes bör eftersträva ett HbA1c-värde under 52 mmol/mol.
HbA1c-värden < 48 mmol/mol utesluter inte diabetes.
Vad är nedsatt glukostolerans
Glukosintolerans/nedsatt glukostolerans/IGT (impaired glucose tolerance)
Vid förhöjda blodsockernivåer efter måltider och vid vissa mätvärden vid OGTT eller faste-P-glukos kallas det för nedsatt glukostolerans. Nedsatt glukostolerans är ett tecken på att kroppens insulinresistens överstiger dess förmåga att producera insulin. Nedsatt glukostolerans är en stark riskfaktor för att utveckla diabetes typ 2 – 1/3 utvecklar diabetes inom 10 år. Patienter med nedsatt glukostolerans rekommenderas livsstilsförändringar och ska följas upp med regelbundna P-glukosmätningar.
GAD-ak och C-peptid för att diffa dm1 och 2?
C-peptid och GAD-antikroppar kan analyseras för att differentiera mellan tillstånden:
GAD-antikroppar förekommer endast vid diabetestyp 1.
C-peptid är lågt (< 0,2) vid debut av diabetestyp 1 och högt vid debut av diabetes typ 2 (> 0,3).
Generell behandling DM2
Vid nyupptäckt typ 2-diabetes ska patienten utbildas om vikten av fysisk aktivitet, viktnedgång och rökstopp. Blodtrycks- och lipidsänkande läkemedel ska också påbörjas direkt om det är motiverat. Intensiv glukossänkande behandling bör ges från sjukdomsdebut. Metformin är förstahandsval – när det är otillräckligt så förespråkas en individualiserad farmakologisk behandling utifrån patientens förutsättningar. Faktorer som uttalad fetma och manifest hjärt-kärlsjukdom påverkar behandlingsstrategin. [3]
Icke Farmakologisk behandling DM2
Fysisk aktivitet
Kostråd med fokus på viktnedgång:
Långsamma kolhydrater + monoomättat fett, utspritt över dagen.
Rökstopp – rökstopp ger snabbt en relativt kraftigt ökad insulinkänslighet.
Farmakologisk behandling DM2
Glukossänkande läkemedel
Metformin
Metformin är förstahandsalternativ, bör sättas in tidigt. Läkemedlet ökar känsligheten för insulin och minskar diabeteskomplikationer (t.ex. hjärt-kärlsjukdom) och minskar dödligheten.
Vid otillräcklig metabol kontroll på metformin förespråkar läkemedelsverket individualiserad behandling med andra glukossänkande läkemedel (GLP1-analoger, DPP4-hämmare, SGLT2-hämmare och möjligen också akarbos) som tillägg (vanligast) eller i monoterapi.
Sänker HbA1c med 10–15 mmol/mol.
Insulin – sätts in när metabol kontroll inte nås med andra glukossänkande läkemedel.
Vid insulinbehandling av diabetes typ 2 väljs i första hand NPH-insulin som bas på kvällen. Vid upprepade nattliga hypoglykemier med NPH-insulin kan detta ersättas med långverkande insulin (Lantus®/Levemir®). Alla behöver insulin förr eller senare, metformin behålls dock hela tiden. Friska människor frisätter ca 40 E insulin dagligen.
Subkutan injektion av kortverkande insulin ges oftast i bukfettet.
Repaglinid eller sulfonureider – kan ges som monoterapi eller som tillägg till metformin. Medför något ökad risk för hypoglykemi och viktuppgång.
HbA1c-sänkning med 10–15 mmol/mol.
GLP-1-analog och/eller SGLT-2-hämmare –rekommenderas som tillägg till metformin vid manifest hjärt-kärlsjukdom eller uttalad övervikt
.
DPP-4-hämmare och insulin – rekommenderas vid nedsatt njurfunktion (GFR
Komplikationer till DM2
Akuta komplikationer
Laktacidos Hyperosmolärt syndrom Insulinintoxikation/insulinkoma Hypoglykemi. Kroniska komplikationer
Hypertoni.
Sexuell dysfunktion – Nerv- och kärlskador är komplikationer till diabetes som kan dyka upp efter många år och påverka sexuell förmåga hos både män och kvinnor (se → Erektil dysfunktion).
Mikro- och makroangiopati.
Katarakt (grå starr) – Grumling av ögats egna lins
Diabetisk dermopati (vanligt) - Ofarlig hudförändring i form av små röda, ibland fjällande fläckar på framsidan av underbenen.
Artropi – Orsakerna till nedsatt ledrörlighet är bland annat blodsockrets inverkan på bindvävens struktur, i kombination med nedsatt mikrocirkulation. Senor och ligament blir styvare och skörare på grund av ökat antal tvärbindningar och vatteninnehåll i bindväven. Det är framför allt axlar och händer som drabbas (se → Frozen shoulder, karpaltunnelsyndrom, dupuytrens kontraktur).
Fotsjukdom – Svårläkta sår, charcot-fot (fotvalvet ramlar ihop) m.m. Leta efter sår, behandla direkt, se till att patienten har bra skor med special-fotbäddar [8] (se→ Diabetesfoten).
Neuropati [9] (se → Diabetesneuropati).
Nefropati [10] (se → Diabetesnefropati).
Retinopati (se → Diabetesretinopati).
