Medicin 4 Kardiologi Flashcards
De tre stora coronarkärlen
LCA sin-två stora grenar direkt efter aorta.
LCX-Left circumflex artery, bakåt, vänster, sulcus coronarius mellan förmak och kammare
LAD-Left anterior descending, framsidan i sulcus interventricularis
RCA-right coronary,
Hjärtats högtryckssystem
Högtryckssystem – Systemkretsloppet (vänster kammare pumpar). 130/80 mmHg.
Hjärtats lågtrycksystem
Lågtryckssystem – Lungkretsloppet (höger kammare pumpar). 25/10 mmHg
Slagvolym
Slagvolym – Den mängd blod som pumpas ut från en kammare vid varje hjärtslag. Slagvolymen är normal sett ca 60-130 ml/slag. Ökar vid fysisk ansträning.
Cardiac output
Cardiac output – Minutvolym (liter per minut).
Cardiac output = slagvolym x hjärtfrekvens.
I vila brukar man säga att Cardiac output är ca 5l/minut men vid kraftig ansträngning kan cardiac output ökas till ca 30l/minut.
Kronotropi
Kronotropi – Egenfrekvens, myogeniciteten, hjärtats frekvens
Inotropi
Inotropi – Kontraktionskraft.
Inotropa droger - Läkemedel som kan förstärka hjärtats kontraktionskraft
Batmotropi
Retbarhet, hjärta
Dromotropi
Ledningsförmåga hjärta
Hjärtats pacemakerceller
Nodal muskulatur/Pacemakermuskulatur – Hög kronotropi och batmotropi. Pacemakerceller finns på två ställen:
Sinusknutan – Har högst egenfrekvens vilket medför att dessa celler bestämmer hjärtats inneboende slagrekvens.
Av-knutan - Förbindelse mellan förmak och kammare som går igenom bindvävsplattan.
Inervering av hjärtat sympatikus/parasympatikus
Parasympatikus innerverar hjärtat med Ach via muskarinreceptorer. Främst genom vagusnerven som påverkar AV och sinusknutan.
Sympatikus innerverar hjärtat med noradrenalin via beta-1-receptorn. Innerverar mer spridda delar av hjärtat jämfört med parasympatikus.
Generellt gäller att sympatikus ökar hjärtaktiviteten medan parasympatikus minskar aktiviteten.
ACh – Hyperpolariseriserar cellerna genom ökad permeabilitet för kalium att gå ut ur cellen. Tar därmed längre tid att ta sig upp till tröskelpotentialen, och hjärtat saktas ned.
Noradrenalin – Depolariserar cellen genom minskad permeabilitet för kalium. Membranpotentialen blir närmare tröskelvärdet vilket ger en snabbare hjärtfrekvens.
Hjärtcykeln
Systole – Sammandragning
Diastole – Utvidgning
Systoliska och diastoliska faser:
Förmakssystole – Förmaken kontraherar och blod pressas ner i kamrarna. AP fortleds ner i kammaren. Lågt tryck i förmaken och kammaren.
Kammarsystole
- Isovolymetrisk kontraktion –
Samma volym i kamrarna men börjar få en kontraktion. Övergår till ejektionsfas då trycket i kammaren överstiger trycket i aortan och aortaklaffen då öppnas. Viktigt att klaffarna till förmaken inte läcker i denna fas.
- Ejektionsfas –
Blod förflyttas från kammaren till aortan. Samtidigt töms venöst blod i förmaken. Kontraktion av kammaren ger nämligen ett undertryck i förmaken som suger in blod.
Isovolymetrisk relaxation –
Aortaklaffen stängs. Då kammartrycket är tillräckligt lågt öppnas klaffen till förmaket och blodet åker ned. Det mesta av blodet åker ner tack vare tryckskillnaden och inte genom förmakskontraktionen som följer. Hela hjärtat är i diastole som fortgår tills nästa AP sätts upp i sinusknutan. Detta leder då till förmakssystole. Den diastoliska förmågan är beroende av hjärtmuskelns distensibilitet och elasticitet. Vid bindväv i hjärtmuskeln (efter t.ex. en hjärtinfarkt, högt blodtryck eller anabola steroider) blir hjärtmuskeln stel. Bindväven håller emot vilket gör att fyllnaden blir sämre.
Preload/afterload, hjärats belastning
Hjärtat kan belastas på två sätt:
Preload -
Passiv tension vid utsträckning och fyllnad. Beroende av eftergivligheten – ett stelt hjärta ger högre wallstress då blodet pressas in i kamrarna. Preload är som störst då diastole är slut och systole börjar dvs precis innan isovolymetriska kontraktionen. Fyllnaden är beroende av det venösa återflödet.
Afterload –
Beror av resistensen ute i kärlträdet då blodet pressas mot aortaklaffen. Då trycket överstiger trycket i aortan kan blodet passera ut. Åderförkalkning ökar afterload eftersom det då krävs ett högre tryck för att pressa ut blodet ur kamrarna.
Hur förklarar LaPlace lag ökad väggtjocklek vid hypertoni
Wallstress = (kammartryck * kammarradie)/väggtjocklek
Väggtjockleken ökas vid högt blodtryck för att tensionen i hjärtväggen inte ska bli för stort. Afterload ökar när man har högt blodtryck.
Frank-Starling hjärlag
Frank-starling hjärtlag – Ökad kontraktionskraft om man fyller bättre från början. (Myocyterna sträcks ut mer vilket ger mer kontraktilitet Dock finns en punkt när detta ger svikt ist)
Om hjärtats blodvolym i slutet av diastole (hjärtats vilofas) ökar kommer det leda till att hjärtmuskeln kontraheras kraftigare. Ett ökat preload leder till ett ökat cardiac output.
Ju mer man ökar preload/venösa tillflödet - Desto större slagvolym (om man håller afterload konstant).
Ökar man afterload utan att öka preload får man minskad slagvolym och högre tryck. Ökar man preload samtidigt sker inte samma dramatiska försämring i slagvolym.
Genom att aktivera muskler i benen pumpas det venösa blodet upp till hjärtat → bättre venöst tillflöde → bättre slagvolym.
Slagvolym hjärta
Slagvolym = EDV – ESV
Slutdiastolisk volym (EDV). Den blodvolym som finns i hjärtat precis innan det ska kontraheras.
Slutsystolisk volym (ESV). Den blodvolym som finns kvar i hjärtat precis efter att det har kontraherat.
Systoliska blåsljud
Systoliskt
Vid stenos i valva aortae eller valva truncus pulmonalis
Vid insufficiens i valva mitralis samt valva tricuspidalis.
Diastoliska blåsljud
Diastoliskt
Stenos i mitralis eller tricuspidalis
Aortainsufficiens eller pulmonalisuinsufficiens
Var hör man respektive blåsljud
Position för avlyssning av blåsljud [2]
Aortaklaffen – Höger sida vid hjärtats bas. Parasternalt, I2 (dx)
Pulmonalisklaffen – Vänster sida vid hjärtats bas. Parasternalt, I2 (sin)
Mitralisklaffen – Medioclaviculärt vid I5 (sin)
Tricuspidalisklaffen – Parasternalt I4 (sin)
Indikationer för arbetsprov
Misstanke om stabil kranskärlssjukdom - Viktigaste och vanligaste frågeställningen. Särskilt värdefullt vid intermediär sannolikhet
Utredning vid dyspné
Misstanke om vissa arytmier
Synkopé under ansträngning
Kontraindikationer för arbetsprov
Instabil angina - Anamnes, vilo-EKG och/eller förhöjda infarktmarkörer som inger misstanke om instabil anginga är en absolut kontraindikation för arbetsprov
Pågående sjukdomstillstånd där hög ansträngning kan ha allvarlig följd, t.ex.: Hjärtinfarkt Lungemboli Endokardit Hög feber eller påverkat allmäntillstånd
Vid bakomliggande sjukdomstillstånd som ökar risken för allvarlig cirkulationspåverkan (t.ex. tät aortastenos, hjärtsvikt och/eller svåra arytmier) ska arbets-EKG endast utföras om det är absolut nödvändigt (och då med noggrann övervakning).
Avbrotsskriterier arbetsprov
Avbrottskriterier Kriterier för att avbryta arbetsprovet: Kraftig bröstsmärta Arytmier ST-höjningar/sänkningar som talar för ischemi Blodtrycksfall eller kraftig hypertoni
Vad bedöms vid ett arbetsprov
Vid ett arbets-EKG bedöms prestationsförmåga, puls- och blodtrycksreaktion, uppkomst av bröstsmärtor, förekomst av arytmier och naturligtvis eventuella ST-förändringar. Beroende på ålder, kön och på hur pass typiska symptom en patient har, varierar sensitivitet och specificitet av ett arbetsprov betydligt. Om en medelålders man som har typiska bröstsmärtor vid ansträngning och uppvisar ST-sänkningar på ett arbetsprov, är det mycket sannolikt att dessa orsakas av ischemi i myokardiet. Om en ung kvinna med atypiska bröstsmärtor uppvisar liknande ST-sänkningar vid ett arbets-EKG, är det ändå ganska osannolikt att stenoser i kranskärlen orsakar de smärtor som föranlett arbetsprovet.
När säger man att ST-sträcka ej kan bedömas avseende Ischemi vid arbetsprov, vilken medicinering
Som grundregel kan man inte värdera ST-sträckan avseende ischemi vid arbetsprov om patienten medicinerar med digitalispreparat
Metoder för att värdera elaxel
För att bestämma den elektriska axeln i frontalplanet kan man använda sig av tre olika metoder;
Eleketriska axeln är grovt sett riktad åt samma håll som den extremitetsavledning med störst R-amplitud.
Kvadrantmetoden (titta på avledning I och II)
Övervägande positivt QRS-komplex i båda avledningar → Normalställd elaxel.
Positivt i I och negativt i II → vänsterställd elaxel.
Negativt i I och positivt i II →högerställd elaxel.
Gradmetoden: Vinkelrät (90 grader) mot den avledning där QRS-komplexet är isoelektriskt (där de positiva och negativa utslagen är lika stora). När du hittat denna avledning ska du gå 90 grader åt det håll där R-amplituden växer.
Beräkna frekvens på EKG?
Börja med att räkna antalet 5 mm-rutor i ett R-R intervall.
• Om pappershastigheten är 25 mm/s är frekvensen 300/antal rutor
• Om pappershastigheten är 50 mm/s är frekvensen 600/antal rutor.
• Om pappershastigheten är 12,5 mm/s är frekvensen 150/antal rutor.
Normal P-våg hur bedöms
Positiv i avledning II
Duration: < 120 ms
Amplitud: < 2,5 mm i extremitetsavledningar och < 1,5 mm i bröstavledningar
P-pulmonale
En P-våg som är normallängd men hög/toppig. Tyder på förstorning i höger förmak, ökad mängd myocyter som ger mer elektrisk laddning.
P-pulmonale - Hög P-våg (>2,5mm i avledning II eller III) talar för förstoring av höger förmak och ger indikation för vidare utredning med UCG. Bakomliggande orsaker kan vara:
Lungemboli
KOL (cor pulmonale)
Tricuspidalisstenos
Primär pulmonell arteriell hypertension
Fallots tetrad eller vissa andra medfödda hjärtfel
P-mitrale
En bred P-våg, bifasisk. Pga hypertrofi vä förmak vilket gör att elaxeln förläggs åt vänster mer än normalt.
PQ tid normal
Normalt (0,12-0,22) (En 5mm ruta är 100ms på 50mm papper så ca 2 rutor+1 liten ruta)120-220 ms - PQ-tiden ger information om överledningen från förmak till kammare och mäts från start av P-våg till start av QRS-komplex
Snabb summering av alla AVB
Av-block I > 220 ms
Av-block II - Vissa P-vågor saknar efterföljande QRS-komplex
Av-block III - P-vågor och QRS-komplex är helt oberoende av varandra
Vad misstänks vid en PQ tid <0,12s
WPW syndrom bör misstänkas med preexcitation. Dock skall det även föreligga episoder med takykardi för syndromet.
QRS duration
<0,12s
Breddökad QRS/kammarkomplex tyder på vad
Breddökade QRS-komplex - Duration > 120 ms. Talar för störd impulsspridning i kammaren:
Grenblock - Ger M-format QRS-komplex på den blockerade sidan
Ventrikulära slag
Preexcitation
Kammarpacing
Hur kan man försöka diffa vid en breddökad takykardi där VT eller SVT med grenblock.
ALLTID VT TILLS MOTSATSEN BEVISAD
Leta P-våg - P-vågor före varje QRS talar för SVT medan oberoende P-vågsrytm talar starkt för VT. Saknas synliga P-vågor ska man registrera esofagus-EKG.
Bestäm elaxel – En absurd elaxel i området + 180° till -90° talar för VT
Leta efter diagnostiska slag, följande talar starkt för VT:
Ventrikulära fusionsslag - Slag som har blandform mellan normalt och breddökat slag
Capture-slag - Normalt slag som erövrar kammaren under pågående serie med breda slag
Vanligaste symptomgivande SMal QRS takykardier
Smal QRS-takykardi - Diagnostiken baseras på analys av P-vågornas utseende, RP/PR tid och svar på AV-blockering (vagusstimulering eller adenosin/kalciumblockerare).
Vanligaste symptomgivande diagnoserna är:
AVNRT
Ortodrom AVRT (WPW) - Farligare än AVNRT
Ektopisk förmakstakykardi
När är en Q våg patologisk
Patologiska Q-vågor (> 25 % av R-våg eller >30millisekunder)(0,03s)(dvs 1,5liten ruta på 50mm/s)
- Normalt sett ska man i stort sett inte ha någon Q-våg. Patologisk Q-våg ses t.ex. vid: Genomgången hjärtinfarkt Pneumothorax Hyperkalemi Kardiomyopati
ST höjning/sänkning
ST-höjning - Förekommer vid t.ex.:
Akut hjärtinfarkt:
> 2mm för män och >1,5mmför kvinnor i V2-V3
> 1 mm i övriga avledningar
Perimyokardit - Kan då ha höjningar i flera avledningar
Ventrikulära slag
Perikardit
ST-sänkning - Ses vid t.ex.:
NSTEMI - Myokardischemi där det finns delar av det drabbade segmentet som inte gått i nekros (dvs har elektrisk aktivitet kvar)
Grenblock
Hypokalemi
Orsaker till Sekundär hypertoni som drabbar ca 10%, skall utredas om pat ej svarar på lm behandling
Sekundär hypertoni (ca 10%) Orsaker: Endokrina tillstånd - Hypertyreos, feokromocytom, primär hyperparathyreoidism, Cushings syndrom, hyperaldosteronism Njursjukdomar och njurartärstenos Obstruktiv sömnapnésyndrom Preeklampsi Coarctatio aortae Läkemedel (t.ex. p-piller)
Misstänka sekundär hypertoni
Terapiresistent hypertoni
Mycket uttalad hypertoni, ff.a hos unga indivier
Hypokalemi i samband med hypertoni
Hypertonidebut i unga år
Malign hypertoni/hypertensiv kris?
Allvarlig blodtrycksstegring (diastoliskt > 120 mmHg). Patienterna har ögonbottenförändringar (patognomont för malign hypertoni och ses vid ögonbottenspegling) ofta med staspapill, blödningar/exudat i ögonbotten och eller annan organskada.
Labetalol ges som infusion iv, även diuretika och CCB kan användas.
Kräver akut inläggning och ofta intensivvårdsbehandling
Bakomliggande tillstånd: Akut glomerulonefrit, njurartärstenos, lillhjärnsblödning, försämring av essentiell hypertoni, feokromocytom
Grader av hypertoni
Optimalt blodtryck <120 och <80
Normalt blodtryck 120-129 och/eller 80-84
Högt normalt blodtryck 130-139 och/eller 85/89
Grad 1 hypertension 140-159 och/eller 90-99
Grad 2 hypertension 160-179 och/eller 100-109
Grad 3 hypertension ≥ 180 och/eller ≥110
Isolerad systolisk hypertension ≥ 140 och <90
Vad reglerar blodtrycket
Blodtryck = Cardiac output (CO) * Total perifer resistens (TPR).
CO och TPR påverkas av flera faktorer
Sympatikuspåslag
Renin-angiotensin-systemet
Blodvolym - Påverkas framförallt av njurarna
Negativ spiral – Vid ateroskleros blir kärlen stelare och det systoliska trycket ökar, högt BT ökar risken för ateroskleros.
Hur ter sig ofta en aterosklerotisk hypertoni
Ger isolerad systolisk hypertoni
RIskfaktorer hypertoni
Predisponerande faktorer för primär hypertoni
Hereditet - Ca 1/3 av all hypertoni har en ärftlig komponent
Högt saltintag
Stress - Vid arbetsrelaterad stress är det framförallt skiftarbete eller kombinationen höga krav med liten belöning eller små möjligheter att påverka sin situation som leder till hypertoni.
Högt alkoholintag
Låg fysisk aktivitet
Sympotm vid långsiktig komplikation till hypertoni
Hjärtklappning/arytmi
Bröstsmärtor/nedsatt kondition/andfåddhet - hypertensiv hjärtsvikt/angina pectoris
Huvudvärk och yrsel
Vid malign hypertoni kan akuta symptom med huvudvärk, illamående, bröstsmärta, epistaxis och neurologisk påverkan uppkomma
Diagnos hypertoni
Två mätningar med vila för helt säkert.
Målblodtryck vid hypertonibehandling
Yngre pat (< 65 år) 140/90; 130/80 mmHg om pat tolererar behandlingen väl
Äldre pat (> 65 år) 140/90 mmHg
Äldre pat (> 80 år) SBT < 150 mmHg
Vid diabetes 130-140/85 mmHg
Översiktligt hypertonibehandling
Förstahandsval - Monoterapi vid mild hypertoni och två läkemedel vid måttlig
ACE-hämmare (t.ex. enalapril, ramipril) eller ARB (t.ex. T.ex. valsartan, losartan) - Pat med diabetes ska ha ACE-hämmare som grund, gärna i kombination med loop-diuretika. Följ kalium och krea (krea stiger ofta men byt inte behandling förrän stegringen överstiger 30% av ursprungsvärdet). Hosta är vanlig biverkan av ACE-hämmare (ej ARB). Ska inte ges till gravida. och/eller
Kalciumantagonister - T.ex. amlodipin. Verkar huvudsakligen vasodilaterande. Kan ge flush, huvudvärk och ankelödem. Använd inte verapamil vid AV-block. och/eller
Tiaziddiuretika - T.ex. Salures. Rekommenderas särskilt till äldre. Biverkningar:
Yrsel och huvudvärk - Ofta snabbt övergående. Yrsel kan bero på ortostatism eller elektrolytpåverkan.
Hyponatremi och hypokalemi - Ska monitoreras.
Hyperglukemi - Framförallt vid högre doser.
Gikt pga. stegrat urat.
Andrahandsval - Vid intolerans byt till annan typ och vid otillräcklig effekt adderas läkemedel med annan verkningsmekanism. Det är bättre med kombinationsbehandling med flera läkemedel än hög dos av ett läkemedel. Exempel på kombinationer:
ACE-hämmare + kalciumantagonist + tiaziddiuretika
Lägg till beta-blockerare - Pat med ischemisk hjärtsjukdom, vissa arytmier eller hjärtsvikt ska alltid ha betablockad som grund (ofta med ACE-hämmare). Beta-blockad är även förstahandsval till gravida.
Vid insättande av beta-blockerare planera återbesök med EKG för värdering av hjärtfrekvens (risk för kronotrop insufficiens) och PQ-tid (risk för AV-block).
Spironolakton eller alfa1-receptorblockerare kan adderas som tilläggsterapi
Arterioskleros? Ateroskleros vad är vad
Arterioskleros - Samlingsbegrepp för förhårdning av mellanstora och stora artärer. Indelas vidare in i:
Ateroskleros (åderförkalkning) - Inflammatorisk process i tunica intima i alla artärer, oavsett storlek. Det är ateroskleros som bidrar till t.ex. stroke, akut koronart syndrom och perifer arteriell sjukdom.
Arterioloskleros - Hypertrofi av arteriolers glatta muskulatur i tunica media. Påverkar framförallt njuren.
Ateromatösa plack - Term för den specifika och typiska kärlförändringen vid ateroskleros
Patofysiologi vid ateroskleros
Den aterosklerotiska utvecklingen börjar redan från födseln. Utvecklingshastigheten varierar mellan individer och påverkas av kardiovaskulära riskfaktorer och individuell sårbarhet. Det fullständiga patogenesen för ateroskleros är inte helt klarlagd. Det finns i huvudsak två teorier; “response to injury” som förespråkar att endotelskada är det första steget i utvecklingen av ateroskleros. På senare år har man dock sett att aterosklerotiska plack kan utvecklas under oskadat endotel och mycket talar för att ateroskleros istället initieras av att apoB-innehållande lipoproteiner (LDL) fastnar på proteoglykaner i intimans extracellulärmatrix. Den senare teorin kallas för “response to retention”.
Första steget i den aterosklerotiska patogenesen (två teorier)
Response to injury
Endotelskada induceras av t.ex. hypertoni, rökning och hyperkolesterolemi → En större mängd LDL-kolesterol tar sig genom försvagad endotelvägg och in under tunica intima. Den aterosklerotiska utvecklingen är vanligast vid förgreningar eller kurvaturer eftersom endotelet är naturligt svagare där.
HDL-partiklarna blir otillräckliga för att föra bort överskottet
LDL aggregeras och oxideras av fria syreradikaler från immunförsvaret
Inflammation initieras
Response to Retention
Apolipoprotein B-100 i LDL-molekylen fastnar på proteoglykaner i intimans extracellulärmatrix
Lipoproteinerna modifieras (aggregation, oxidation)
Inflammation initieras. Monocyter vandrar in i intiman, blir makrofager och ”foam cells”
Fortsatt patogenes
Makrofager rekryteras och fagocyterar det oxyderade LDL-kolesterolet med “scavenger receptors”
Makrofagerna fagocyterar mer LDL-kolesterol än vad de klarar och bildar “foam cells” (döda makrofager fyllda med LDL)
De överfagocyterar för mycket oxiderat kolesterol då receptorn inte nedregleras beroende av intagen, till skillnad från normala kolesterolreceptorer
Namnet “foam cells” kommer från deras histologiska utseende
De nekrotiserande makrofagerna avger cytokiner, som ytterliggare triggar immunförsvaret
Detta bildar tillsammans en lipidansamling, ofta kallad “fatty streaks”
Till slut reagerar trombocyter på det skadade endotelet och avger PDGF (platelete derived growth factor)
PDGF stimulerar glatt muskeltillväxt
Glatt muskulatur växer runt och bildar en fibrös kapsel runt lipidansamlingen ett sk. fibromuskulärt plack
Stabilt plack - Tjock fibrös kapsel och liten lipidansamling. Rupturerar sällan.
Instabilt plack - Tunn fibrös kapsel och stor lipidansamling. Dessa har högre risk att rupturera och orsaka trombos.
Vad är angina pectrois/stabil angina/spasmangina respektive
Angina pectoris -
Ansträngningsutlöst bröstsmärta beroende på minskat blodflöde och ischemi i myokardiet. Smärtan är retrosternal och försvinner efter ett par minuters vila eller medicinering med nitroglycerin.
Stabil angina
Tillstånd där angina pectoris orsakas av ett stabilt stenoserande plack(utan trombpålagring) som blockerar mer än 70% av kranskärlslumen. Återstående lumen kan vara tillräckligt för att syresätta hjärtat i vila men vid ansträngning ökar syrebehovet och smärta uppstår. Ingen varaktig ST-höjning ses vid EKG.
Spasmangina - Tillstånd där angina pectoris orsakas av idiopatisk spasmisk vasokonstriktion. Kan uppträda i vila eller vid ansträngning och kan ge transmural ischemi under en attack och därför ge ST-höjningar.
Orsaker till angina pectoris
Atheroskleros i kranskärl
Hypertrofi av hjärtmuskulaturen
Hypertrof kardiomyopati
Aortastenos
Hypertoni
Patofysiologi vid angina pectoris
Stabilt stenoserande plack (utan trombpålagring) som blockerar mer än 70% av kranskärlslumen. Återstående lumen kan vara tillräckligt för att syresätta hjärtat i vila men vid ansträngning ökar syrebehovet och smärta uppstår. Angina pectoris kan även orsakas av hypertrofi av hjärtmuskulaturen. Den ökade muskelmassan leder till ett ökat syrebehov och kan i vissa fall komprimera kranskärlen. Oavsett orsak så leder stabil angina till ischemi i de innersta delarna av myokardiet.
Symptom vid angina pectoris
Utlösande faktorer
Fysisk ansträngning, stress, kallt väder och/eller måltid
Bröstsmärta
Karaktär/lokalisation - Tryck eller bandformad obehagskänsla i bröstet och/eller retrosternalt
Duration - Avtar inom 1-15 minuter om patienten vilar
Utstrålning - Smärtan kan stråla mot vänster arm, käke eller mot ryggen mellan skulderbladen
Övriga symptom:
Svårt att andas
Svettningar
Diagnostik angina pectoris
Snabbt insättande smärta, lindras av nitro eller vila.
Klinisk kemi
VId debut av symptom räknas all angina pectoris som instabil, troponin T och andra prover som vid infarktmisstanke
Vilo-EKG ofta normalt.
Arbetsprov med EKG - Stort värde för att ställa diagnos vid intermediär risk för stabil angina
Gör arbetsprov som ofta visar ST-sänkningar och ev T-negativisering.
Om arbetsprovet är svårtolkat eller inte kan genomföras kan man göra myokardscintigrafi i vila med adenosinbelastning.
Adenosin är ett antiarytmikum som även kan användas som diagnostikum. Kontraindicerat vid bl.a instabil angina, AV-block grad II eller III samt sick sinus syndrom hos patienter som saknar fungerande pacemaker.
UCG - Vanligt undersökning för att undersöka hjärtfunktion
Myokardscintigrafi - Kan göras om arbetsprov inte ger tillräcklig information för att varken utesluta eller bekräfta kranskärlssjukdom.
Koronarangiografi - Kan göras vid indikation för invasiv behandling.
Behandling vid angina pectoris
Icke-farmakologisk behandling
Livsstilsförändringar är naturligtvis en viktig del av behandlingen.
Blodtryck - Man vill hålla blodtrycket < 140/90 och LDL < 1,8 [1]
Rökstopp
Kost - Bra att äta frukt och grönsaker samt mycket fisk.
Motion - Fysisk inaktivitet är en betydande riskfaktor för angina pectoris och motion skyddar även mot kranskärlssjukdom
Farmakologisk behandling
Nitro-spray
Som anfallskupering används nitro-spray sublingualt.
Som anfallsförebyggande behandling kan långverkande nitrater (föredras till patienter med samtidig hjärtsvikt)
Betablockad
T.ex. metoprolol 50-200 mg dagligen
Kan lindra kärlkrampen och minska risk för arytmier
Vid behandling av patienter med kontraindikation mot betablockad eller vid inslag av spasmangina kan istället kalciumflödeshämmare ges
ACE-hämmare
T.ex ramipril 5-10 mg dagligen till pat med samtidig hjärtsvikt
Statiner
För att minska plackprogress, ges på prognostisk indikation
ASA
75 mg 1x1 (för att skydda mot trombos i samband med plackruptur)
Ges på prognostisk indikation
Revaskularisering
Revaskularisering av 1-2-kärlssjukdom har ingen prognostisk betydelse utan görs endast som symptomlindring.
Akut koronart syndrom
Akut koronarsyndrom är ett samlingsbegrepp för allvarliga kranskärlssjukdomar som orsakar myokardischemi med risk för myokardnekros. Myokardischemin uppstår till följd av att ett rupturerat aterosklerotiskt plack i en kranskärlsartär orsakat en trombotisk komplikation med snabbt progredierande stenosering/ocklusion. AKS innefattar instabil angina, STEMI och NSTEMI. Begreppet AKS är användbart kliniskt då dessa tillstånd initialt oftast har en liknande klinisk bild (dvs. innan ev. myokardnekros påvisats) och då kan handläggas på liknande sätt.
Vad är instabil angina pectoris
Instabil angina pectoris -
Bröstsmärta på grund av ischemi i myokardiet både vid ansträngning och vid vila. Oftast orsakad av partiell eller intermittent ocklusion i kranskärl med trombpålagring. Instabil angina innebär:
Nydebuterad angina med ökande symtom de senaste 4 veckorna
Förvärrade symptom av redan känd tidigare stabil angina de senaste 4 veckorna
Debut av viloangina de senaste fyra veckorna.
Angina pectoris som debuterar första 4 veckorna efter en hjärtinfarkt.
Akut hjärtinfarkt indelning och definition
Akut hjärtinfarkt: Tecken till myokardnekros i ett kliniskt sammanhang förenligt med akut myokardischemi. Kan delas in i:
ST-höjningsinfarkt (STEMI):
ST-höjningsinfarkt innebär en kombination av typiska symtom, förhöjda biokemiska infarktmarkörer och EKG med nytillkommen ST-höjning och/eller ny Q-våg. Vid klinisk misstanke om akut hjärtinfarkt och samtidig LBBB ska patienten handläggas som vid en STEMI. Kombinationen innebär dock inte att det med säkerhet föreligger en akut hjärtinfarkt.
Icke-ST-höjningsinfarkt (non-STEMI):
I många fall med akut myokardischemi ses ST-sänkningar och/eller t-negativiseringar istället för ST-höjning. Dessa patienter har oftast ett visst blodflöde kvar i det drabbade kärlet vilket gör att ischemin begränsas subendokardiellt eller till fokala områden. NSTEMI diagnosen baseras på en kombination av typiska symtom (med eller utan EKG-förändringar) samt förhöjda biokemiska infarktmarkörer.
Vad är instabil kranskärlssjukdom
Instabil kranskärlssjukdom - Samlingsbegrepp för instabil angina och NSTEMI.
Skillnaden mellan NSTEMI och instabil angina är att ischemin vid NSTEMI inte är reversibel. Vid NSTEMI utvecklas infarkt i området vilket ger förhöjda troponinnivåer.
Orsak till akut koronart syndrom
Ruptur av ett lipidrikt plack → ocklusion → ischemi → ev. nekros
Akut koronarsyndrom skiljer sig från stabil kranskärlssjukdom då det vid AKS sker en ruptur eller erosion av endotelet som leder till en trombotisk komplikation. Symtomen vid tillstånden kan dock vara relativt liknande.
Spontan kranskärlsdissektion - Ovanligt, men bör misstänkas vid hjärtinfarkt hos unga kvinnnor. Primär dissektion i intima ger en efterföljande dissektion och blödning i media. Ischemi uppstår då blödning i media gör att kärlet komprimeras så att blodflödet inte längre når hjärtmuskeln.
Fem olika typerna av akut hjärtinfarkt
Typ 1: Hjärtinfarkten är orsakad av ischemi i myokardiet som har uppstått genom trombos i hjärtats kranskärl. Trombosen kan ha uppstått till följd av plackerosion eller plackruptur. Troponin över referensvärdet.
Typ 2: Hjärtinfarkten är orsakad av en mismatch mellan den faktiska syre- och blodtillförseln till myokardiet samt behovet av syre- och blodtillförsel. Ett ökat behov kan uppstå vid exempelvis ansträngning. En minskad tillförsel kan bero på t.ex. hypoxi, anemi eller kärlspasm.
Typ 3: Plötslig hjärtdöd. Ofta med föregående symtom indikerande kardiell ischemi, åtföljt av ny ST-elevation, nytt grenblock, detektion av koronar trombos på angiografi där döden inträffar innan hjärtmarkören kan kontrolleras, liksom vid obduktion, eller vid en tidpunkt då hjärtmarkörerna inte hunnit stiga
Typ 4:
Typ 4a: Hjärtinfarkten är orsakad av PCI. Troponin är minst trefaldigt förhöjt
Typ 4b: Hjärtinfarkt i samband med stenttrombos som är dokumenterad på angiografi eller obduktion
Typ 5: Hjärtinfarkten är orsakad av CABG (Coronary Artery Bypass Graft). Troponin är minst femfaldigt förhöjt.
Hur reagerar hjärtvävnad vid akut ischemi
Vävnadens reaktion på ischemi
Vid tilltäppning av en koronarartär upphör leveransen av syrgas och näringsämnen vilket stegvis leder till celldöd. Först drabbas relaxationen och därefter kontraktionsförmågan. Steg för steg:
- Momentan energikris uppstår i myokardiet på grund av den minskade syrgasleveransen
- Bränslet i cellen (ATP) minskar akut
- Anaerob glykolys startar omedelbart och medför en produktion av laktat från pyrodruvsyra och en ökning av surhetsgraden, pH sjunker
- Adenosin och taurin läcker ut från cellerna inom några minuter
- Kontraktionsförmågan hos cellen går ner och fritt kalcium ackumuleras i cellerna
- EKG-förändringar på EKG uppstår i form av ST- och T-vågsförändringar
När extrem lågflödessituation (mindre än 10 % av normalflödet, vilket är ovanligt) uppstår, är de flesta myocyter i det ischemiska området döda inom en timme. Om flödesminskningen är av mer måttlig grad (10-35 %) klarar sig cellerna betydligt längre, drygt 3-6 timmar.
Även om adekvat blodflöde återupprättas (reperfusion) innan celldöd uppträder kan det uppstå en övergående nedsättning av kontraktionsförmågan i myokardiet (så kallad “stunning”).
Om det återupprättade blodflödet är tillräckligt för att myokardcellerna skall överleva men otillräckligt för att ge myokardiet normal tillgång till syrgas och näring talar man om hibernering. Det kräver att flödet är över 35 % av normalflödet. Hibernering kan även uppstå när en långsam minskning av flödet till ett område orsakas av en tilltagande försnävning av en kransartär. Det hibernerande myokardiet har en minskad kontraktionsförmåga som kvarstår så länge flödesminskningen består.
Celldöd leder i sin tur till en ombyggnad, remodellering, av hjärtat och därmed påverkas både död vävnad i infarkten och frisk vävnad utanför infarktsområde.
Varför ST häjningar vid myokardnekros?
Vid ischemi påverkas drabbade myokardcellers “platåfas” på ett sådant sätt att en ström går från friska celler mot ischemiska och därmed ger ett positivt utslag i avledningar i skadans riktning. Är skadan allvarlig nog dör de påverkade cellerna och ett “elektriskt hål” bildas. Detta kommer senare synas som en nytillkommen q-våg.
Riskfaktorer akut hjärtinfarkt
Hög ålder - Män > 45 år och kvinnor > 55 år)
Manligt kön
Diabetes mellitus
Rökning - Inklusive långvarig passiv rökning
Övervikt - (BMI 25,5-29,9) / Fetma (obesitas, BMI > 30) / Bukfetma
Förhöjda blodfetter - Hyperkolesterolemi är en större riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom än hypertriglyceridemi
Hypertoni: Blodtryck > 140/90 mmHg
Hereditet - Syskon, föräldrar eller mor-och farföräldrar som drabbats av hjärtinfarkt vid en ålder < 55 för män och < 65 för kvinnor
Stillasittande
Psykosocial stress
Tidigare preeklampsi (havandeskapsförgiftning)
Autoimmuna tillstånd - T.ex. reumatoid artrit och SLE
Symptombild vid akut koronart syndrom
Centralt är att förstå att symptombilden vid en akut hjärtinfarkt kan variera påtagligt mellan individer. Det är således viktigt att ha såväl typiska som atypiska symptom i åtanke. Frånvaro av typisk bröstsmärta utesluter således ej hjärtinfarkt!
Bröstsmärta
Det mest typiska för en akut hjärtinfarkt är en central bröstsmärta som är retrosternal (bakom bröstbenet) och som sitter i åtminstone 15 minuter.
Bröstsmärtan strålar vanligtvis ut mot halsen, käke, axlar, skuldror eller armar.
Den vanligaste utstrålningslokalisationen är vänster arm, men isolerad smärta i t.ex. mage eller rygg kan också förekomma.
Obehag/tryckkänsla
Smärtförnimmelsen varierar påtagligt och en del patienter upplever mer en form av obehag eller tryckkänsla över bröstet.
Vidare kan smärtan komma plötsligt eller gradvis eskalera under timmar/dagar/veckor.
Rädsla och ångest
Ofta finns en vegetativ symtombild vid en akut hjärtinfarkt, d.v.s. symtom såsom rädsla och ångest, kallsvettighet, dyspné, trötthet/orkeslöshet/svaghet och synkope.
Asymptomatiskt / atypiska symptom
Viktigt att beakta är att en akut hjärtinfarkt även kan vara en så kallad tyst hjärtinfarkt, d.v.s. hjärtinfarkten går utan smärta eller med en vag symtombild i form av t.ex. dyspné och trötthet. Extra vanligt hos patienter med diabetes på grund av neuropati.
Diagnosticera en akut hjärtinfarkt hur
Generellt:
Diagnosen baseras på symptombild, hjärtskademarkörer (troponin T) samt EKG-bild (kan vara normalt).
Vid misstänkt akut koronart syndrom krävs urakut handläggning
Anamnes Riskfaktorer - Exempelvis diabetes, tidigare episod med AKS? Smärtdebut? Utstrålning? Illamående/kräkning? Debut i vila eller ansträngning? Andningskorrelation? Rörelsekorrelation? Andra associerade symtom (tex dyspne)? Smärtans karaktär (kramande, huggande, stickande, skärande)?
Klinisk kemi Troponin T (TnT) – Minst två förhöjda värden med minst tre timmars intervall.
Vid hjärtinfarkt följer troponinvärdena ett dynamiskt förlopp. Troponin frisätts omedelbart efter akut hjärtskada men peaknivåer syns först efter 10-18 timmar. Dynamiken varierar från patient till patient, t.ex. kan lokal cirkulationspåverkan kring de skadade myokardcellerna medföra att det tar ett par timmar innan större utslag kan ses vid blodprov. Efter 10-18 timmar sjunker nivåerna, men de kan vara förhöjda i ca en vecka.
Kroniskt förhöjda troponinnivåer kan inte förklaras av akut hjärtinfarkt utan man får då leta efter annan förklaring så som hjärtsvikt, lungemboli eller njursvikt
Basprover - Hb, LPK, elektrolyter, lipidstatus samt kreatinin
CK-MB (eventuellt) - Hjärtskademarkör som framförallt tas om TnT ej finns tillgängligt
EKG
EKG-utseendet är väldigt viktigt i bedömningen av patientens tillstånd. Man ska komma ihåg att EKG-bilden förändras över tid. I den akuta fasen är det viktigt att identifiera nytillkommen ST-höjning vilket talar för STEMI eller ST-sänkningar och/eller T-inversion vilket talar för instabil angina (normalt troponin) eller NSTEMI (högt troponin). Utifrån EKG-bilden går det även att göra bedömning av vilken del av hjärtat som drabbats. Vid anterior ischemi ses framförallt ST-höjningar i V3–V4 och vid Inferior ischemi ses istället ST-höjningar i II, III och aVF.
Senare i förloppet så brukar man tala om tre olika EKG bilder:
Q-vågsinfarkt - Patologisk Q-våg talar för tidigare infarkt (kan uppstå även i akutskedet)
Icke-Q-vågsinfarkt - Tidigare infarkt där patologisk q-våg ej utvecklats. I dessa fall är oftast myokardskadan mindre än vid en Q-vågsinfarkt.
Normalt EKG - I de fall ischemin inte orsakat celldöd
Instabil angina pectoris och
NSTEMI
Vid instabil angina pectoris föreligger typiska symptom, lätt förhöjt troponin, med eller utan EKG-förändringar
Generellt skilja mellan STEMi,NSTEMI,Instabil angina
STEMI- Akut förhöjt troponin med dynamik, ST-höjningar eller nytillkommen Q-våg på EKG
NSTEMI-Ej ST höjningar,, ev sänkningar. TnT stegring med dynamik
Instabil angina-EJ ST Höjning, ev sänkning, ej Tnt frisläppning.
ALLA TRE GÅR MED AKUT BRÖSTSMÄRTA
Olika morfologiska förändringar i myokard efter hjärtinfarkt
Morfologiska förändringar i myokardiet vid hjärtinfarkt
0-12 timmar
Inga förändringar
12-48 timmar
Celldegeneration och akut inflammation med granulocyter
7-10 dagar
Vävnadsnekros (koagulationsnekros)
2-4 veckor
Begynnande läkning som ger granulationsvävnad. Det är som en vanlig sårläkning med fibroblaster och kärl som växer in. Därför blir området rött
2-4 månader
Fibrotiskt infarktärr som är vitt som senvävnad
Diffdiagnostik vid bröstsmärta livshostande och icke livshotande
Livshotande differentialdiagnoser
Instabil angina pectoris Lungemboli Perikardit Hjärtsvikt/lungödem Aortadissektion Esofagusrift, -ruptur Mediastinit efter genomgången thorakal kirurgi Pneumothorax
Andra orsaker Myalgi Diskbråck Reflux Osteoporos med kotkompression Pleurit Rhizopati Kostokondrit (Tietzes syndrom)
Generell behandling vid misstänkt AKS
Patient ska akut till sjukhus med inläggning på HIA
Handläggningen påbörjas prehospitalt
Patient placeras halvsittande
EKG-övervakning - Se diagnostik för tolkning
Hjärt- och lungstatus - Puls, blodtryck och andningsfrekvens följs regelbundet
Troponin T + grundläggande blodprover (se diagnostik)
Acetylsalicylsyra (trombyl p.o)
Laddningsdos 300-500 mg - Ges snarast (helst prehospitalt) vid misstanke om STEMI/NSTEMI, instabil angina. Alternativt Klopidogrel (300mg).
Morfin - Titreras upp till smärtfrihet (kan upprepas)
Nitroglycerin (0,5mg sublingualt) - Upprepas vid behov. Övergå till infusion vid fortsatt bröstsmärta
Betablockerare [5] (metoprolol, seloken) - Patienter med AKS skall sättas in på betablockad såvida kontaindikationer ej föreligger. Kontraindikation är hemodynamisk instabilitet. I praktiken sällan i akutläget. Kontraindikationer:
Systoliskt blodtryck <100mmHg
AV-block II-III och I om PQ-tid >0,24sek.
Svårbehandlad obstruktiv lungsjukdom
Vänsterkammarsvikt med basala rassel >10 cm.
Sinusbradycardi (hjärtfrekvens <50)
Syrgas - Endast vid tecken på hypoxi eller sjunkande saturation (<90%) [6]
Diazepam och/eller metoklopramid - Vid ångest och/eller illamående
Läkemedel vid akut koronart syndrom
ASA-300-500mg laddningsdos.
Morfin till smärtfri
Nitro, 0,5mg sublingualt v.b. kan upprepas.
Betablockad, om ej kontraindicerat-Instabil hemodynamik
(Systoliskt blodtryck <100mmHg
AV-block II-III och I om PQ-tid >0,24sek.
Svårbehandlad obstruktiv lungsjukdom
Vänsterkammarsvikt med basala rassel >10 cm.
Sinusbradycardi (hjärtfrekvens <50)
Syrgas
Brilique 90mgx2
SATSA-vid STEMI
Smärtlindring
Morfin
Anti-ischemisk behandling
Betablockad
Nitroglycerin
(oxygen)
Trombosbehandling:
ASA 300-500mg
Ticagrelor (Brilique) 90mgx2
Reperfusionsbehandling (PCI/Trombolys)
Sviktbehandling:
Diuretika, nitroglycerin, ACE-hämmare, CPAP
Arytmibehandling
Betablockad
Motverka hypoxi, ischemi och svikt som kan utlösa arytmi
Om misstanke NSTEMI/instabil angina lm behandling
Misstanke om NSTEMI/instabil angina
ASA laddningsdos (300-500 mg), därefter 75 mg 1*1
Ticagrelor (180 mg), därefter 90 mg 1*2
Fondaparinux (Arixtra®) / LMWH
Ev metoprolol - Ej vid hjärtsvikt
- Inläggning på HIA
Riskstratifiering enl. Grace risk score Score - Score avgör tid till kranskärlsröntgen/PCI (<2-72h)
Atorvastatin (40-80 mg po)
Betablockad - oftast p.o
Ekokardiografi rekomenderas
Avstå kranskärlsröntgen vid hög risk och låg nytta
- Angiolab - Kranskärlsröntgen och PCI vid behov
- Fortsatt eftervård på HIA
ASA (75mg 11)
ADP-receptorantagonist -Ticagrelor (90mg, 12) - Ej vid tidigare stroke
Metoprolol - Individuellt
ACE-hämmare/ARB - Individuellt vid t.ex. hypertoni, diabetes
Atorvastatin (40-80 mg.)
Nitroglycerin vid behov
De fem lm som är aktuella vid akut AKS
Den akuta medicinska behandlingen vid akut koronart syndrom utgörs i huvudsak av fem läkemedel:
ASA p.o ladda 300-500mg
sen 75mgx1
ADP-receptorantagonist (ticagrelor p.o) ladda 180mg brilique, sen 90mgx2
Nitroglycerin p.o/i.v
Morfin i.v
Betablockerare (p.o/i.v)
Furix och LMWH/Fondaparinux ges vid svikt eller objektiva tecken till infarkt
Komplikationer till akut hjärtinfarkt
Akuta komplikationer
Hjärtarytmier - Ger hjärtstillestånd och cirkulationsstillestånd.
Hjärtsvikt - När en del av myocardiet dör resulterar det i en sämre funktion. Detta kan i sin tur leda till:
Lungödem – Svårigheter att andas och bubbel i bröstet
Kardiogen chock – Hjärtat sviktar så mycket att trycket faller
Myokardruptur – Ruptur av hjärtat. Nekrotiskt myokardium är skört.
Hemoperikard/hjärttamponad – Blod i hjärtsäcken som gör att hjärtat inte kan röra sig som det ska. Detta är en mindre vanlig dödsorsak än hjärtarytmi och hjärtinfarkt.
Ventrikelseptumdefekt
Papillarmuskelruptur – Leder till svår klaffinsufficiens och det dröjer inte många timmar innan patienten dör i svikt
Sena komplikationer
Hjärtsvikt
Vänsterkammaraneurysm
Endokardiell trombos och tromboembolism
Dresslers syndrom (postinfarktsyndrom) - 2-8 veckor efter hjärtinfarkt kan cellnekrosen vid transmural myokardnekros följas av en autoimmun reaktion med pleuroperikardit. Sällsynt tillstånd som behandlas med NSAID och i vissa fall steroider (prednisolon).
Primär och sekundärprevention AKS
Primärprevention
Behandling av eventuell diabetes mellitus: HbA1c < 53 mmol/mol vid utskrivning, i övriga fall rekommenderas intensifierad behandling [9]
Behandling av hypertoni: < 140/90 mmHg
Rökstopp
Behandling av blodfettsrubbningar: Totalkolesterol < 4,5 mmol/l samt L-kolesterol < 2,5 mmol/l (om möjligt 1,6 mmol/l)
Fysisk aktivitet: Aerob träning 30 minuter minst fem gånger i veckan
Viktnedgång: BMI < 25 för män och < 24 för kvinnor
Kostomläggning: Medelhavsdiet
Stresshantering
Sekundärprevention
Rökstopp, livsstilsrådgivning och fysisk aktivitet
Betablockerare - I minst ett år
Kortverkande nitroglycerinpreparat
Statiner
ACE-hämmare - Vid diabetes, hjärtsvikt eller hypertoni. Byt till angiotensinreceptorblockerare vid intolerans mot ACE-hämmare
ASA
Ticagrelor (Briliqe) - I ett år
Betablockad vid stabil angina?
Betablockad
T.ex. metoprolol 50-200 mg dagligen
Kan lindra kärlkrampen och minska risk för arytmier
Vid behandling av patienter med kontraindikation mot betablockad eller vid inslag av spasmangina kan istället kalciumflödeshämmare ges
Inferior infarkt ofta RCA går med höjningar var på EKG?
ST-höjningsinfarkt (STEMI) med tydliga ST-höjningar i extremitetsavledningarna II, aVF och III. Således en inferior STEMI och majoriteten av fallen (80 %) beror på ocklusion i RCA (RIght coronary artery).
Vad är hjärtsvikt definitionsmässigt
Hjärtsvikt - Otillräcklig hjärtminutvolym för kroppens behov eller tillräcklig hjärtminutvolym men endast tack vare kompensatoriskt förhöjda fyllnadstryck vilket leder till fysiologiska förändringar i hjärtat. Hjärtsvikt är alltid ett tecken till bakomliggande patologi och behandlingen riktar sig både mot den bakomliggande orsaken och mot symptomen som uppstår på grund av den otillräckliga hjärtminutvolymen
Orsaker till hjärtsvikt
En stor mängd sjukdomar påverkar på olika sätt hjärtats pumpförmåga och flera av dessa kan utlösa hjärtsvikt. Vissa tillstånd är dock betydligt vanligare än andra.
Ischemisk hjärtsjukdom – Står för 50 %, Tillståndet leder till myokardskador och i vissa fall myokardnekros med åtföljande ärrvävnad
Hypertoni - 30%
Klaffsjukdom – Vanligast är aortastenos, näst vanligast är mitralisinsufficiens
Anemi Lungemboli Myokardit Hjärttamponad Aortadissektion Tyreotoxisk kris - Främst kvinnor Kardiomyopati SLE Amyloidos Toxisk påverkan (adriamycin, amfetamin och alkohol) Takyarytmi
80% av all hjärtsvikt kan förklaras av hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom
Klassifikation av hjärtsvikt
Delas in i stadier enligt NYHA = New York Heart Association:
NYHA I - Nedsatt vänsterkammarfunktion utan symptom
NYHA II - Lätt hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet endast efter fysisk aktivitet av mer uttalad grad.
NYHA III
A: Medelsvår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet vid lätt/måttlig fysisk aktivitet, allt ifrån gång i lätt motlut till av- och påklädning. Kan gå >200m.
B: Medelsvår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet vid lätt/måttlig fysisk aktivitet, allt ifrån gång i lätt motlut till av- och påklädning. Kan gå < 200m.
NYHA IV - Svår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet redan vid vila. Ökande symtom vid minsta aktivitet. Patienten är ofta bunden till säng eller stol.
Olika typer av hjärtsvikt
Hjärtsvikt innebär att hjärtat inte klarar av att pumpa tillräckligt med blod för att möta kroppens behov. Det här kan ske på två olika sätt, antingen kan hjärtat inte pumpa tillräckligt kraftigt under systole, så kallad systolisk hjärtsvikt. Eller så är fyllningsförmågan störd under diastole, så kallad diastolisk hjärtsvikt.
Vänstersvikt och högersvikt
Hjärtsvikt kan drabba antingen högerhjärtat eller vänsterhjärtat eller både och. Både vänstersidig och högersidig hjärtsvikt kan vara antingen systolisk eller diastolisk. Dock bör sägas i sammanhanget att då hjärtats sidor påverkar varandra och högersvikt orsakas i de flesta fallen av vänstersvikt. Det är därför ofta i praktiken inte lika tydligt som i teorin
Systolisk hjärtsvikt - Kallas även hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF). Ejektionsfraktionen EF är < 40 %. EF innebär hur stor andel av det blod som har fyllt hjärtat som pumpas ut igen, dvs kvoten mellan slagvolym och slutdiastolisk volym. Hos ett friskt hjärta ligger EF på över 55 %
Diastolisk hjärtsvikt – Kallas även hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF). Kräver symptom och tecken på hjärtsvikt, en normal/bevarad systolisk funktion med en EF > > 50% samt tecken till diastolisk dysfunktion. Patientgrupper där diastolisk hjärtsvikt är vanligare:
Äldre – Hjärtmuskelväggen blir stelare vilket gör att kamrarna inte kan slappna av lika mycket och suga ner blodet från förmaken. Därmed spelar förmakens kontraktion större roll ju äldre man blir.
Kvinnor
Hypertoniker
Nyligen har man föreslagit en mellankategori mellan HFrEF och HFpEF som kallas för HFmEF (mid range) med EF 40-49% [2]
Vänstersvikt – Hjärtsvikt som endast påverkar, eller debuterade i vänsterhjärtat. Kan vara antingen systoliskt, diastolisk eller både och.
Högersvikt – Hjärtsvikt som endast påverkar, eller debuterade i högerhjärtat. Orsakas i de flesta fallen av vänstersvikt. Kan vara antingen systoliskt, diastolisk eller både och.
Ejektionsfraktionsgränser normalt och vid hjärtsvikt
I ett friskt hjärta är ejektionsfraktionen 50-70%, mellan 40-50% utgör ett gränsland för hjärtsvikt och en ejektionsfraktion under 40% innebär systolisk hjärtsvikt.
Orsaker till systolisk hjärtsvikt generellt
Systolisk hjärtsvikt orsakas generellt sett av ett skadat myokardium, där ischemisk hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till myokardskadan. En annan vanlig orsak är hypertoni, vid hypertoni behöver vänster kammare arbeta mot ett högre motstånd, och alltså pumpa hårdare. Det högre motståndet kallas även afterload, afterload (spänningsutveckling i hjärtkammarväggen under systole) innebär det tryck som vänster kammare måste övervinna för att kunna pumpa ut blodet i aorta. Den ökade afterload som uppstår vid hypertoni leder till vänsterkammarhypertrofi. Hypertrofin av vänster kammares myokard leder med tiden till ökat syrebehov samtidigt som koronarkärlen blir ihoptryckta av den ökade muskelvolymen, detta kan på sikt minska kontraktionsförmåga vilket sänker ejektionsfraktionen och orsakar systolisk hjärtsvikt.
Vad är diastolisk hjärtsvikt
Vid diastolisk hjärtsvikt är ejektionsfraktionen normal och istället är den diastoliska fyllnadsförmågan av vänster kammare påverkad. Det innebär att totalvolymen blir lägre och trots att ejektionsfraktionen är normal så blir då även cardiac output lägre än hos en frisk individ. Den störda diastoliska fyllnadsförmågan kallas även för “minskad preload”. Med preload menas hjärtmuskelcellernas sträckning, orsakad av mängden blod i kammaren (totalvolymen) precis innan kammarkontraktion. Slagvolymens storlek påverkas av fyllnadsgraden under diastole (totalvolym eller preload) genom att hjärtmuskelcellerna kontraherar som krafigast om de först tänjs ut. Är fyllnadsgraden för låg sker ingen uttänjning och slagvolymen blir mindre men om å andra sidan ventrikeln fylls alltför mycket och hjärtmuskelcellerna tänjs ut för mycket blir också kontraktionen mindre effektiv. Sambandet mellan uttänjning och kontraktionsförmåga kallas Frank-Starling mekanismen.
Komplikationer till hjärtsvikt
En nedsatt myokardfunktion leder till att hjärtminutvolymen går ner vilket leder till aktivering av sympatikus och RAAS-systemet. Detta leder till vasokontriktion och salt-/vattenretention som ökar preload och afterload. Initialt förbättrar detta hjärtminutvolymen något via Frank-Starling mekanismen men med tiden leder det till ännu mer nedsatt myokardfunktion eftersom både hög preload och afterload tröttar ut hjärtat. Natriuretiska peptider; (ANP) och B (BNP) har också initialt positiva effekter i form av ökad natriures, diures och kärldilatation och peptiderna motverkar i någon mån negativa effekter av RAAS och det sympatiska nervsystemet. Sympatikus ökar hjärtfrekvensen, kontraktiliteten och ger upphov till en myokardhypertrofi, något som ökar hjärtats energiförbrukning vilket gör att det svälter och myokardceller kan dö. Detta gör också att myokardfunktionen går ner. Detta leder till ökad RAAS och sympatikusaktivering. Kroppens misslyckade försök att kompensera för den minskade hjärtminutvolymen genom att samla på sig vätska leder på så sätt till en ond cirkel. Den ökade vätskemängden i kroppen leder dessutom till att vätska kan börja läcka från kärlen och orsaka ödem.
Vid vänstersidig hjärtsvikt kan det nedsatta hjärtminutvolymen leda till att blodet blir mer stillastående hela vägen från vänster förmak och bakåt in i lungkretsloppet. Det “stillastående” blodet i lungvenerna leder till ökat tryck i lungartärerna med påföljande pulmonell hypertension och lungödem [1]. Om lungödem uppstår försvåras gasutbytet i lungorna med symptom i form av dyspné och/eller ortopné (se→ Lungödem). Det ökade trycket i lungkretsloppet kan leda till även högersidig hjärtsvikt. Om även högerhjärtat börja svikta backar blodet istället ut i det systemiska kretsloppet. Detta kan orsaka symptom såsom ökat fyllnadstryck i v. jugularis. Blodet kan även backa till lever och mjälte och orsaka hepatosplenomegali samt på sikt även levercirros.
Kriterier systolisk hjärtsvikt
Systolisk hjärtsvikt - Kallas även hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF). Ejektionsfraktionen EF är < 40 %. EF innebär hur stor andel av det blod som har fyllt hjärtat som pumpas ut igen, dvs kvoten mellan slagvolym och slutdiastolisk volym. Hos ett friskt hjärta ligger EF på över 55 %
Är Ca 50% av all hjärtsvikt
Kriterier diastolisk hjärtsvikt
Diastolisk hjärtsvikt – Kallas även hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF). Kräver symptom och tecken på hjärtsvikt, en normal/bevarad systolisk funktion med en EF > > 50% samt tecken till diastolisk dysfunktion. Patientgrupper där diastolisk hjärtsvikt är vanligare:
Äldre – Hjärtmuskelväggen blir stelare vilket gör att kamrarna inte kan slappna av lika mycket och suga ner blodet från förmaken. Därmed spelar förmakens kontraktion större roll ju äldre man blir.
Kvinnor
Hypertoniker
Hjärtsviktsymptom
Nedsatt kondition Trötthet Halsvenstas Takykardi Rassel i lungorna (p.g.a. vätska i lungorna) Leverförstoring Andfåddhet och med tiden vilodyspné Ortopné och/eller nokturn dyspné Perifera ödem (fr.a. pittingödem på underben) Synkope
Diagnosticera hjärtsvikt
Anamnes
Livsstil - Rökning, motionsvanor, alkoholkonsumtion
Läkemedel
Tidigare/nuvarande sjukdomar - Hjärtproblematik, hypertoni?
Andfåddhet vid ansträngning?
Status
Perifera ödem
Lungrassel
Blåsljud
Hypertoni
Halsvenstas
Leverförstoring
Cyanos
Klinisk kemi och bilddiagnostik
EKG (< 2 % av hjärtsviktare har normalt EKG)
UCG (EF ≤ 40 %)
Den undersökning som används för att avgöra hur stor ejektionsfraktionen är
Ger objektiva värden på hjärtfunktion och kan användas för att bedöma väggtjocklek, förmaks- och kammarstorlek, klaffsjukdom och pulmonell hypertension mm.
BNP/NT-proBNP - Hjärtsvikt är osannolikt om NT-proBNP < 400 ng/l, och hjärtsvikt är sannolikt vid ett värde > 900 ng/l
Värden som starkt talar emot hjärtsvikt vid dyspné:
BNP < 100 ng/L
NT-proBNP < 300 ng/L
. Högre värden kan sannolikt innebära hjärtsvikt och då måste diagnosen konfirmeras med ekokardiografi. Definierade beslutsgränser inom öppenvården saknas dock
Utvärdering av funktionsförmåga
6-minuters gångtest
Arbetsprov
Maximalt syrgasupptag
Klassificering enligt NYHA
Grovt hur ställer man diagnos hjärtsvikt
Diagnosen ställs vid hjärtsviktssymtom och samtidigt objektivt nedsatt funktion
BNP vid hjärtsvikt?
BNP/NT-proBNP - Hjärtsvikt är osannolikt om NT-proBNP < 400 ng/l, och hjärtsvikt är sannolikt vid ett värde > 900 ng/l
Värden som starkt talar emot hjärtsvikt vid dyspné:
BNP < 100 ng/L
NT-proBNP < 300 ng/L
. Högre värden kan sannolikt innebära hjärtsvikt och då måste diagnosen konfirmeras med ekokardiografi. Definierade beslutsgränser inom öppenvården saknas dock
Behandla en hjärtsvikt generellt
Behandlingen vid hjärtsvikt syftar till stor del till att behandla den bakomliggande orsaken. Det är därför av största vikt att identifiera etiologin. Förutom behandling av etiologin behandlas även patienterna symptomatiskt med diuretika, digoxin och nitrater. Som sista utpost vid hjärtsvikt tillkommer hjärttransplantation, något som endast görs på en liten andel av alla hjärtsviktspatienter. Den farmakologiska basbehandlingen omfattar ACE-hämmare eller angiotensinreceptorantagonister (ARB), betablockerare och diuretika vid behov.
Icke farmakologisk hjärtsviktbehandling
Mät vikt regelbundet och anpassa diuretika
Minska alkoholkonsumtion
Motion - Ökar livskvaliteten och minskar behovet av sjukhusvård. Patienterna bör erbjudas rehabiliterande träning.
Vaccineras mot influensa (årligen) och pneumokocker
NSAID och glitazoner bör undvikas för patientgruppen på grund av risk för försämring av hjärtsvikt
Diet med saltrestriktion då natrium bidrar till vätskeretention som ökar hjärtbelastning
Rökstopp
NSAID och glitazoner bör undvikas för patientgruppen på grund av risk för försämring av hjärtsvikt!
Vilka lm grupper bör undvikas vid hjärtsvikt pga risk för försämring
NSAID och glitazoner bör undvikas för patientgruppen på grund av risk för försämring av hjärtsvikt!
Läkemedelsbehandling hjärtsvikt
Läkemedelsbehandling (EF<40)
Läkemedelsbehandling har framförallt ett värde vid behandling av systolisk hjärtsvikt.
Vid diastolisk hjärtsvikt är behandlingen fokuserad på att åtgärda bakomliggande sjukdomar
Läkemedelsbehandling syftar till att:
Minska symptom och öka livskvaliteten
Minska morbiditet och mortalitet
RAAS-blockad med ACE-hämmare, ARB och aldosteronantagonister (spironolakton) motverkar den ökade RAAS-aktiviteten vid hjärtsvikt vilket leder till arteriell vasodilatation, ökad diures och minskad påfrestning på hjärtat. Dessa läkemedel bör undvikas vid njursvikt och det är därför viktigt att följa njurfunktionen hos dessa patienter.
Loopdiuretika (t.ex. Furosemid) alternativ tiaziddiuretika - Endast symptomlindrande, förbättrar ej prognos.
Kan kombineras med tiaziddiuretika
Indikation: Övervätskning (vanligt). Har snabb effekt
40 – 240 mg/dag
ACE-hämmare (t.ex. Enalapril)
Indikation: EF < 40
Kontraindikationer:
Tät aortastenos - Bör användas med försiktighet vid all aortastenos, då arterioldilatation i kombination med minskat venöst återflöde till hjärtat (dilatation av de venösa kapacitanskärlen) kan ge drastiskt blodtrycksfall med yrsel och synkope
Kalium > 5,0
Kreatinin > 220
Betablockerare (t.ex. Metaprolol, Bisoprolol)
Indikation: EF < 40
Betablockerare sänker hjärtfrekvensen (hämmar den ökade sympatikusaktiviteten) och ökar därigenom tiden som är tillgänglig för att perfundera hjärtmuskeln (antiischemiska effekter).
Angiotensinreceptorblockerare = ARB (t.ex. Losartan, Atacand)
Indikation: intolerans mot ACE-hämmare
Aldosteronhämmare (eplerenon, spironolakton)
Patienter med systolisk hjärtsvikt NYHA II– IV med kvarstående symptom trots ACE-hämmare + betablockerare
Patienter med tidigare hjärtinfarkt
Kontrainducerat vid njursvikt
ARNI (AngiotensinReceptor-NeprilysInhibitor) - Sacubitril-valsartan är ett nyare kombinationspreparat med RAAS-blockad (anginotensin receptor-blockad) samt inhibering av ett enzym som bryter ner natriuretiska peptider (BNP). På så sätt motverkas den neurohormonala aktivering som leder till vasokonstriktion, natriumretention och den malaptiva remodellering som sker vid hjärtsvikt. ARNI har visat bättre effekt än ACE-hämmare/ARB och bör ersätta dessa läkemedel vid EF ≤ 35% + kvarstående symptom trots behandling enligt ovan.
Sviktpacemaker (CRT)- Biventrikulär pacemaker. Hjärtats höger‐ och vänsterkammare pacas synkront av en kammarsladd på var sida, därmed återställs den dyssynkroni som många hjärtsviktspatienter uppvisar och som försämrar pumpförmågan och ger ökade symtom.
Indikationer (NYHA II-IV):
Symptomatiska patienter eller patienter som kräver sjukhusvård trots optimal behandling enligt ovan
Patienter med hjärtsvikt och nedsatt vänsterkammarfunktion, vänstersidigt skänkelblock och sinusrytm
Patienter med hjärtsvikt och en ejektionsfraktion lägre än eller lika med 35 procent och vänstersidigt skänkelblock
Digitalis
Indikation (NYHA II-IV)
Symptomatiska patienter trots optimal behandling enligt ovan
Förmaksflimmer och hjärtfrekvens > 80 eller
EF < 40 % och NYHA II-IV trots annan behandling
Monitorera serumkoncentration
Avancerad behandling med inotropa läkemedel, hjärtpump, transplantation.
Palliativ vård
Komplikationer vid hjärtsvikt
Med tiden minskar hjärtats pumpfunktion → sjunkande blodtryck → man vill minska diuretika/ge vätska. Samtidigt vätska i perifer vävnad och i pleura → vill ha vätskerestriktion/ge diuretika. Blir svår balansgång. Till slut orkar hjärtat inte mer.
Akut hjärtsvikt med lungödem Levercirros Pulmonell hypertension Tromboembolism Depression Sömnsvårigheter
Vad är akut hjärtsvikt
Akut hjärtsvikt - Hastigt debuterande hjärtsvikt eller plötslig försämring av hjärtsvikt. Den kliniska bilden och den bakomliggande etiologin vid akut hjärtsvikt kan variera. Behandlingen av patienter med akut hjärtsvikt är däremot ofta likadan: diuretika och vasodilaterande läkemedel samt ventilationsstöd och med evenuellt tillägg av inotropa läkemedel i sista hand.
Orsaker till akut hjärtsvikt
Akut hjärtsvikt kan uppstå utan tidigare känd hjärtsvikt utlösande orsaker kan då vara t.ex:
Ischemisk hjärtsjukdom
Klaffsjukdom
Hjärttamponad
I de flesta fallen handlar det snarare om en plötslig försämring av tidigare känd hjärtsvikt i form av t.ex:
Ischemisk hjärtsjukdom - Hjärtinfarkt
Arytmi - T.ex. förmaksflimmer
Lungemboli
KOL-exacerbation
Infektioner - T.ex. pneumoni eller sepsis
Endokrin sjukdom - T.ex. feokromocytom
Orsaker till lungödem
Orsakas oftast av att funktionen i hjärtats vänsterkammare är sämre än i högerkammaren. Detta gör att hjärtats vänstra kammare inte orkar pumpa bort det blod som höger kammare pumpar in i lungkretsloppet → Ökat hydrostatiskt tryck i lungkretsloppet → Vätska och blod pressas ut i alveolerna. Vätskan i alveolerna försvårar gasutbytet och leder till dyspné och ortopné.
Kardiella orsaker till lungödem
Akut hjärtsvikt (vanligast) - Sviktande vänsterhjärtkammare, t.ex. vid hjärtinfarkt, hjärtarytmi eller mitralisstenos
Högt blodtryck (>180mmHg)
Icke-kardiella orsaker till lungödem - Skada/läckage från alveoler
Sepsis - Systemiskt vätskeläckage
Infektion/inflammation i lungorna - Skadar alveol vilket ger ökad permeabilitet
Lågt kolloidosmotiskt tryck - T.ex. brist på albumin eller andra proteiner (leversvikt/malnutrition)
Höjdsjuka
Sympotm lungödem
Symptom på lungödem
Andfåddhet som förvärras liggande och vid ansträngning, rethosta, förhöjt blodtryck
Ökad andfåddhet, ångest, en bubblande känsla i bröstet, kallsvett
Rassel över lungorna
Luftskummig vätska, ofta rosafärgad, tränger fram ur näsa och mun
Hypertension är vanligt på grund av ökat sympatikuspåslag vid lungödem
Medvetslöshet, död
Behandla akut hjärtsvikt med lungödem
Hjärtsängläge - Halvsittande kroppsläge med sänkt fotända
Syrgas
Syrgas via andningsmask, gärna CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Sikta på 95%-98% syremättnad. CPAP ger bland annat minskat alveolärt och interstitiellt ödem samt ökar intrathorakalt tryck vilket minskar preload. Man får också minskat blodtryck vilket minskar afterload.
Nitroglycerin vid högt blodtryck - Nitroglycerin bör ej ges vid risk för blodtrycksfall eftersom det kan ha negativ inverkan på afterload
Loop-diuretika
Utsöndring av vatten och natrium, sänker fyllnadstryck och ger
vasodilatation vid intravenös tillförsel.
Dock ökar inte diuretika överlevnaden, utan det är
endast en symptomatisk behandling
Morfin - Lindrar andnöd, oro och bröstsmärta, svagt kärldilaterande
Betablockerande läkemedel - Ges vid snabbt förmaksflimmer
Digitalis
Enda indikationen är förmaksflimmer och hjärtsvikt
Sänker hjärtfrekvensen och ökar hjärtats pumpkraft, kan ges intravenöst
Heparin - Profylax mot DVT/lungemboli. Rekommenderas till alla patienter där inga kontraindikationer föreligger.
Hemodynamisk behandling
Innebär att man genom vasodilatation sänker preload och afterload. Förstahandsbehandling vid akut hjärtsvikt om det systoliska blodtrycket är > 100 mmHg är nitroglycerininfusion intravenöst då det ger venodilatation vid låga doser och artärdilatation vid högre samt sänker fyllnadstryck och förbättrar koronarflöde.
Hemodynamisk/inotropibehandling - Bör användas med försiktighet
Adrenerga β-agonister – Ökar kontraktilitet, SV, CO och vasokonstriktion. Exempel på läkemedel: dobutamin, dopamin och noradrenalin
Fosfodiesterashämmare – Ökar kontraktilitet och ger vasodilatation. Exempel på läkemedel: milrinon
Kalciumsensitisering – Ger ökad kontraktilitet och vasodilatation utan ökning av syrgaskonsumtion och energiförbrukning. Dessa är metaboliter med lång halveringstid som ger långvarig effekt. Exempel på läkemedel: levosimendan, Simdax®
Aortaballongpump
Detta sätts in på patienter med akut ST-höjningsinfarkt och kardiogen chock, vilket innebär lågt CO, lågt tryck, perifer kyla och medvetandepåverkan. Då vill vi öka den koronara perfusionen och stoppar en kateter med en ballong i vänster a. femoralis. Ballongen pumpas upp under diastole vilket minskar flödet genom aorta och ökar därmed perfusionen av koronarkärlen. Under systole släpps luften ut vilket sänker afterload.
Korttidsassist
En lösning när man inte kan upprätthålla trycket trots stora mängder noradrenalin är en extracorporal hjärtpump (ECMO)
Två vanliga orsaker till akut hjärtsvikt som kan avslöjas med EKG
Arytmi och AKS
Akut lm behandling lungödem
Syrgas, nitro, furix, morfin, CPAP
Indikationer för en biventrikulär pacemaker/CRT(sviktpacemaker) vid hjärtsvikt
höger‐ och vänsterkammare pacas synkront av en kammarsladd på var sida, därmed återställs den dyssynkroni som många hjärtsviktspatienter uppvisar och som försämrar pumpförmågan och ger ökade symtom.
Indikationer (NYHA II-IV):
Symptomatiska patienter eller patienter som kräver sjukhusvård trots optimal behandling
Patienter med hjärtsvikt och nedsatt vänsterkammarfunktion, vänstersidigt skänkelblock och sinusrytm
Patienter med hjärtsvikt och en ejektionsfraktion lägre än eller lika med 35 procent och vänstersidigt skänkelblock
När ska man överväga en ALdosteronhämmare vid hjärtsvikt?
Aldosteronhämmare (eplerenon, spironolakton)
Patienter med systolisk hjärtsvikt NYHA II– IV med kvarstående symptom trots ACE-hämmare + betablockerare
Patienter med tidigare hjärtinfarkt
Kontrainducerat vid njursvikt
När ska man överväga ARNI vid hjärtsvikt
ARNI (AngiotensinReceptor-NeprilysInhibitor) - Sacubitril-valsartan (ENTRESTO) är ett nyare kombinationspreparat med RAAS-blockad (anginotensin receptor-blockad) samt inhibering av ett enzym som bryter ner natriuretiska peptider (BNP). På så sätt motverkas den neurohormonala aktivering som leder till vasokonstriktion, natriumretention och den malaptiva remodellering som sker vid hjärtsvikt. ARNI har visat bättre effekt än ACE-hämmare/ARB och bör ersätta dessa läkemedel vid EF ≤ 35% + kvarstående symptom trots behandling ACEI/ARB+Betablockad
Vad är Entresto, när kan den användas
ARNI (AngiotensinReceptor-NeprilysInhibitor) - Sacubitril-valsartan (ENTRESTO) är ett nyare kombinationspreparat med RAAS-blockad (anginotensin receptor-blockad) samt inhibering av ett enzym som bryter ner natriuretiska peptider (BNP). På så sätt motverkas den neurohormonala aktivering som leder till vasokonstriktion, natriumretention och den malaptiva remodellering som sker vid hjärtsvikt. ARNI har visat bättre effekt än ACE-hämmare/ARB och bör ersätta dessa läkemedel vid EF ≤ 35% + kvarstående symptom trots behandling ACEI/ARB+Betablockad
Vad är myokardit
Myokardit - Inflammation i hjärtmuskulaturen. Beror i de flesta fallen på virusinfektion men kan även orsakas av toxiska skador eller systemsjukdom
Myoperikardit och perimyokardit - Myokardit och perikardit förekommer ofta simultant. Benämningen myoperikardit används vid en perikardit som har inslag av myokardit. I motsatta fall benämns tillståndet perimyokardit.
