Medicin 5 Lung, njur, reuma Flashcards
Spirometri vid Obstruktiv bild
Obstruktiv lungsjukdom (framför allt astma eller KOL): FVC faller lätt till måttligt.
FEV1 faller relativt sett mer än FVC vilket leder till att FEV% sjunker.
FEV1/FVC < 0,7 innebär obstruktivitet.
Hängmatta på kurvan – tecken på obstruktivitet. Utseendet beror på att vid obstruktiv lungsjukdom så påverkas FEV1 mer än PEF. Dvs kvoten PEF/FEV1 går upp.
Vid KOL-diagnostik (enligt GOLD) så värderas svårigheten av sjukdomen utifrån FEV1% (procent av förväntat värde) (se → Kronisk obstruktiv lungsjukdom).
Sänkt diffusionskapacitet (mäts på lunglaboratorium) – talar för emfysem
Reversibilitet
Vid spirometri som talar för obstruktivitet kompletteras provet med ett reversibilitetstest. Reversbilitet föreligger om FEV1 ökar med > 12% och 200 ml.
Reversibilitetstest: ger information om hur reversibel en obstruktion är. Viktigt test vid astmadiagnostik. Efter påvisande av obstruktivitet får patienten inhalera bronkvidgande, vanligen beta-2-stimulerare (salbutamol). Efter ca 15 minuter när maximal effext av läkemedlet uppnåtts utförs en ny spirometriundersökning.
Spirometribild vid restriktiv lungsjukdom
Restriktiv lungsjukdom – till exempel sarkoidos, läkemedel, idiopatisk lungfibros (ses även vid övervikt, bristande utförande eller okompenserad hjärtsvikt):
Normal kurva som på slutet faller brant
Sänkt FEV1 men normal eller ökad FEV%
Sänkt diffusionskapacitet, total lungkapacitet och residualvoylm – mäts på lunglaboratorium
Vad är respiratorisk insufficiens
Respiratorisk insufficiens innebär oförmåga att upprätthålla normala blodgaser i vila: pO2 < 8,0 kPa och/eller pCO2 > 6,0 kPa [1]. För att ställa diagnosen krävs arteriell blodgas.
Respiratorisk insufficiens uppstår vid störning i det ventilatoriska systemet:
Vid diffusionsproblem så störs framförallt syrgasutbytet → Hypoxi
Vid hypoventilering så ansamlas framförallt koldioxid i kroppen → Hyperkapni
Respiratorisk insufficiens kan delas in i:
Akut
Kronisk - Kroppen kan vänja sig vid högt pCO2
Kronisk med akut pålagring
Gränsvärdet för pO2 vid respiratorisk insufficiens är satt vid 8,0 kPa (motsvarande en saturation på ca 90 %). Under 8,0 kPa blir hemoglobinets S-formade dissociationskurva allt brantare, dvs en liten sänkning av pO2 leder då till en relativt stor sänkning av saturationen.
Man kan vara hypoxisk utan att ha en respiratorisk insufficiens
Syftet med ventilation
Syfte med ventilering
Syre in och koldioxid ut samt reglera pH tillsammans med njuren. Minutventilationen = frekvensen x (tidalvolym – dead spacevolymen)
De två komponenterna i det ventilatoriska systemet som kan vara påverkade vid respiratorisk insufficiens
Lungorna för gasutbyte – Druvklasar med alveoler som bekläds med ett tätt kapillärnät. Koldioxid har 20 gånger lättare att diffundera mellan luften i alveolerna och blodet i blodbanan än vad syre har. Detta innebär att en störning i det ventilatoriska systemet kan vara en gasutbytesstörning, dvs en störning i lungan. (Se även → Gasdiffusion i lungan)
Bälgen för ventilation
Thorax och andningsmuskler – Störningar i bröstkorgen, dvs missbildningar av revben och muskler kan ge en påverkan på ventilationen (t.ex. skolios)
Receptorer och nerver – Vi har ett respiratoriskt centrum i den förlängda märgen som sköter ventilationen. Alla nervceller får input från en mängd olika områden, sträckreceptorer och irritantreceptorer i lungan, kemoreceptorer, högre cerebrala områden. Även delvis viljemässig kontroll av andningen. Andningen är mycket komplext reglerad.
Reglering av kroppens ventilation
Kemoreceptorer i hjärnstammen känner av koncentrationen vätejoner och reglerar ventilationen efter detta, dvs ventilationen regleras indirekt av pCO2 (se jämviktsekvationen ovan). Vätejoner i blodet kan inte ta sig till hjärnan pga blodhjärnbarriären men det kan koldioxid som diffunderar över barriären och hamnar i likvor och sedan omvandlas till vätejoner och stimulerar receptorer i hjärnstammen
Sambandet mellan pCO2 och ventilation:
Stegrat pCO2 ger ökad vätejonskoncentration, vilket ökar stimuleringen av receptorerna i hjärnstammen som i sin tur ökar ventilationen i syfte att sänka pCO2 och därmed höja pH. Man håller alltså pH i mycket snäva intervall och därmed också pCO2. Fluktuationer i pCO2 reglerar minutventilationen inom sekunder till minuter. Om en frisk person skulle hyperventilera en liten stund, dvs ventilera ut mer pCO2 än vad man behöver, kommer man direkt efter detta att inte vilja andas en kort stund. När man håller andan stiger pCO2 ´mycket snabbt vilket istället stimulerar till andning.
Den hypoxiska driven:
Vid kroniskt stegrat pCO2 desensitiseras receptorerna i hjärnstammen och förlorar inflytandet över ventilationsregleringen. Då tar syrgasreceptorer över kontrollen av ventilationen vilket kallas hypoxisk drive.
Hos en patient där den hypoxiska driven styr andningen kan andningen stängas av helt vid administration av för stora mängder syrgas, patienten går då in i koldioxidnarkos. Därför måste man vara försiktig med syrgas till t.ex KOL-patienter. Om det kommer in en patient med lågt pO2 i blodgasen med känd KOL ger man initialt små mängder syrgas (1-2l med sikte på en saturation strax över 90%). Om en patient går in i koldioxidnarkos ges BIPAP-behandling.
Varför ska man vara försiktig med syrgas till en pat med långvarig KOL
Vid kroniskt stegrat pCO2 desensitiseras receptorerna i hjärnstammen (som reagerar på H+ indirekt CO2) och förlorar inflytandet över ventilationsregleringen. Då tar syrgasreceptorer över kontrollen av ventilationen vilket kallas hypoxisk drive.
Hos en patient där den hypoxiska driven styr andningen kan andningen stängas av helt vid administration av för stora mängder syrgas, patienten går då in i koldioxidnarkos. Därför måste man vara försiktig med syrgas till t.ex KOL-patienter. Om det kommer in en patient med lågt pO2 i blodgasen med känd KOL ger man initialt små mängder syrgas (1-2l med sikte på en saturation strax över 90%). Om en patient går in i koldioxidnarkos ges BIPAP-behandling.
Orsaker till en ventilations/perfusionsstörining i lungan
Ventilations-perfusionsstörning
Lungan reglerar perfusion till olika delar av lungan baserat på syrgaskoncentration i alveoler. Störning kan bero på otillräcklig ventilation av adekvat perfunderade lungavsnitt och/eller otillräcklig perfusion av adekvat ventilerat lungavsnitt.
Kronisk obstruktiv lungsjukdom / KOL exacerbation - Vanligaste orsaken till respiratorisk insufficiens. Vid KOL bildas emfysem (alveolerna förstörs) vilket leder till minskad yta för gasutbyte. På vissa ställen är det mycket luft men inget blod medan på andra ställen är det tvärtom. Får sjukdomen gå tillräckligt långt leder detta till hypoxi. Om hypoxin får stå länge kan det leda till hyperkapni. En KOL-patient som har hyperkapni har alltid hypoxi, men hypoxi kan förekomma utan utan samtidig hyperkapni
Lungemboli - Täpper till kärl så att det blir otillräcklig perfusion av adekvat ventilerad lunga.
Diffusionshinder (påverkar framförallt syrgasutbytet)
ARDS / akut lungskada - Ger generellt lungödem vilken ökar avståndet mellan luft i lungan och kapillären.
Lungödem vid t.ex. hjärtsvikt - Endast hypoxi, ej hyperkapni då vätskan finns interstitiellt vilket utgör ett motstånd mot syrgasens diffusion. För koldioxiden spelar vätskan ingen roll, det diffunderar ut som det ska ändå
Lobär pneumoni - Kan ge hypoxi på grund av infiltrat och ödem
Lungfibros eller annan interstitiell lungsjukdom - Fibrosen bildas mellan alveolerna och blodkärlen och utgör ett diffusionshinder.
Shunt = perfunderad, icke ventilerad del av lunga.
Atelektas - Sammanfallen del av lunga, lob eller hel lunga vilket blockerar luft från att nå dessa delar av lungan. Det blod som passerar en atelektas syresätts inte och kommer icke-syresatt tillbaka till hjärtat, därmed räknas det som en shunt. En liten atelektas ger endast en liten andel icke-syresatt blod och därmed ingen hypoxi eller hyperkapni. En stor atelektas eller atelektaser i båda lungorna kan ge en gasutbytesstörning och hypoxi
Ventrikelseptumdefekt (VSD) / Eisenmenger - Blodet shuntas genom hjärtat så att det syrefattiga blodet blandas med det syrerika.
Gemensamt för tillstånd med diffusionshinder är att det föreligger hypoxi men inte hyperkapni. Hindren utgör motstånd mot diffusionen av syrgas men inte koldioxid pga molekylernas egenskaper
Orsaker till hypoventilation
Obesitas hypoventilation (Pickwicksyndromet) - Stora massor intraabdominellt och thoraxialt fett måste lyftas vid varje andetag, särskilt vid liggande, vilket tröttar ut andningsmuskler och försvårar andning. Svårigheten att andas leder till hypoventilering hyperkapni och då framförallt under sömn. Patienter med pickwicksyndrom hanteras av sömnspecialiteten. Det är inget fel på lungorna utan i själva bälgen. Dessa patienter kräver anpassad handläggning. Viktminskning, CPAP nattetid, minskat alkoholbruk och rökstopp är vanliga behandlingsåtgärder (se även → Obstruktiv sömnapné) Neurologiska sjukdomar - Vid t.ex. Mb Duchenne, ALS, Guillain-Barrés syndrom påverkas nervtransmissionen till de muskler som sköter andningen. Detta gör att andningsmuskulaturen fungerar dåligt → Hypoventilering. Dessa patienter kräver anpassad handläggning. Thoraxdeformiteter - Exempelvis skolios eller kyfos. Lungorna fungerar normalt men bälgen är påverkad → Hypoventilering CNS-lesioner - Huvudsakligen stroke eller blödning men även intox av t ex GHB eller alkoholintoxikation osv kan ge påverkan på andningscentrum och därmed göra att informationen till bälgen inte kommer fram som den ska. Dessa patienter kan samtidigt ha hypoxi. Ta blodgas!
NIV? Vad är det, är det CPAP/BiPAP?
Non invasiv ventilation NIV (”CPAP med TU”) – NIV är ett samlingsbegrepp för olika ventilationssätt där ventilatorbehandling ges via tättslutande mask eller huva. Här ingår CPAP och BiPAP [2]. CPAP:en jobbar med en trycknivå medan BiPAP jobbar med två. BiPAP-apparaten känner av andningsmönstret och ökar trycket vid inandning till det högre för att trycka in luft i patienten medan vid utandning sänks trycket till den lägre nivån för att patienten ska kunna andas ut men fortfarande mot ett motstånd. Kan sättas med eller utan syrgas.
Indikationer Syrgasbehandling i hemmet?
Long Term Oxygen Treatment (LTOT) - Syrgasbehandling i hemmet
Indikationer:
KOL med pO2 < 7,4 kPa i vila dagtid. Rökfrihet är ett absolut krav pga brandfara
Lungfibros
Palliativa tillstånd
Målvärde: pO2 till > 8,0 kPa. > 16 h/dygn → minskad mortalitet
Vad är pulmonell arteriell hypertension
Pulmonell arteriell hypertension (PAH) är en allvarlig sjukdom vid vilken lungartärerna blir för trånga vilket leder till ett förhöjt tryck i lungornas artärsystem. Det förhöjda trycket leder i sin tur till att hjärtat måste arbeta hårdare. De vanligaste symptomen är dyspné (framförallt ansträngningsutlöst), trötthet, hjärtklappning samt i vissa fall även bröstsmärta och synkope. Behandlingsmetoderna vid pulmonell arteriell hypertension har de senaste åren förbättrats. I de fall där farmakologisk behandling inte är framgångsrik kan fortfarande lungtransplantation bli aktuell.
Pulmonell hypertension - Omfattar flera sjukdomar. Vid pulmonell hypertension försämras blodets passage i lungpulsåderna, vilket påverkar hjärtats och lungornas funktion. Pulmonell hypertension indelas oftast i 5 olika kliniska/etiologiska klasser
Pulmonell arteriell hypertension (PAH)
Pulmonell hypertension sekundärt till hjärtsjukdom - Kan orsakas av bl.a. av klaffel
Pulmonell hypertension sekundärt till lungsjukdom eller hypoxi - Orsakad av t.ex. KOL, OSAS eller lungfibros
PH till följd av lungemboli
Pulmonell hypertension kan även orsakas av bindvävssjukdomar, läkemedel, portal hypertension mm.
Tryckdefinition för pulmonell hypertension?
Pulmonell hypertension definieras som ett medeltryck i A. Pulmonalis som överstiger 25 mmHg i vila, alternativt ett tryck över 30 mmHg under arbete.
Trycket i lungkärlen är normalt bara cirka en femtedel av det i aorta. Vid pulmonell hypertension är trycket för högt, ofta omkring hälften av stora kretsloppets tryck, men det kan vara upp till och till och med högre än stora kretsloppets tryck.
Patofysiologi vid pulmonell arteriell hypertension och symptombild
Pulmonell arteriell hypertension är en mindre vanlig men viktig form av pulmonell hypertension som börjar som en “sjukdom i sig” i lungkärlbäddens arterioler. I de flesta fall på grund av överdriven proliferation och återhållen apoptos, som ger en hypertrof kärlvägg med reducerad kärllumen, samt en varierande grad av vasokonstriktion. Sammantaget ökar detta flödesmotståndet. Högerkammaren försöker kompensera resistensökningen genom att ta i hårdare och bygga upp ett högre tryck i lungpulsådern, för att upprätthålla en normal hjärtminutvolym. När höger kammare inte längre orkar sjunker hjärtminutvolymen och ofta även trycken, vilket kan se ut som en förbättring men egentligen är en försämring. Då höger hjärthalva inte klarar av att bibehålla blodflödet stasas blodet. Tryckökningen fortplantar sig bakåt i systemet och höger förmak får ett förhöjt tryck.
Långsamt tilltagande andfåddhet, “tappad kondition” - Det vanligaste symptomet. Försämringen har ofta pågått länge innan diagnosen ställs.
Svimningskänsla och/eller synkope - Allvarligt tecken i de fall det förekommer
Bröstsmärta förekommer
Hjärtklappning
Raynauds fenomen
I senare stadier högersvikt - Nya symptom tillkommer då i form av ascites, illamående, benödem och halsvenstas.
Diagnostik pulmonell arteriell hypertension
Symptomen är relativt ospecifika och kan även stämma in på andra sjukdomstillstånd. Utredningen syftar till att utesluta andra orsaker till pulmonell hypertension.
6-minuters gångtest
EKG
Både vilo-EKG och arbets-EKG
På vilo-EKG ses ofta tecken på högerpåverkan med markerade P-vågor (p-pulmonale) högergrenblock och högerkammarhypertrofi.
Normalt EKG utesluter dock inte diagnosen
Ekokardiografi
Man undersöker framförallt höger kammare och förmak.
Kan ge misstanke om PAH men är inte tillräckligt för att ställa diagnos
Lungfunktionsutredning
Spirometri
Mätning av blodets syremättnad.
Hjärtkateterisering
Man mäter då trycket
Med hjälp av denna undersökning kan man ställa diagnosen PAH
