Medicin1-Endokrinologidelen Flashcards

Question 1

Q

Indikation för intubering på A

Answer

A

Ofri eller hotad luftväg, ansiktssvullnad,brännskador,luftvägsskador, RLS>4, hög aspirationsrisk

Question 2

Q

Hur kan man värdera andningsarbetet med två separata processer

Answer

A

Dels oxygenering som gasutbytesmarkör samt även värdera koldioxidutvädringen som ventilation

Question 3

Q

Felkällor för POX saturation

Answer

A

Lågt Hb ger högt POX men ändå för låg syretransport.
CO – Pulsoximeter kan inte göra skillnad på CO och O2 vilket kan vara lömskt vid kolmonoxidförgiftning.
Nagellack.
Sensorn sitter fel.

Question 4

Q

Hur påverkar en dubblering av radien inflödeshastigheten vid infarter?

Answer

A

Hagen-Poiseuilles lag som visar att en dubblering av radien ger 16 gånger ökad flödeshastighet r4

Question 5

Q

Generell behandlingsprincip hypernatremi

Answer

A

Behandlingen beror på om patienten är hypo-, eu- eller hypervolem samt hur snabbt hypernatremin uppkommit. Snabbt uppkommen hypernatremi kan korrigeras snabbare och långsamt uppkommen hypernatremi skall justeras långsamt, en alltför snabb korrigering medför risk för hjärnödem.

Question 6

Q

Definition av hypernatremi och hur ofta drabbas sjukhusvårdade patienter

Answer

A

P-Natrium >145 mmol/l. Tillståndet orsakar transport av vatten från det intracellulära till det extracellulära rummet.
Ca 1-3% incidens på sjukhus, ofta IVA patienter

Question 7

Q

Orsak till hypernatremi

Answer

A

Ofta ren minskning av vatten/minskat vattenintag. Ofta då pat ej kan kompensera själv genom att dricka tex äldre som blir liggande
Minskat vattenintag
Diabetes insipidus
Brännskador - Leder till stora vätskeförluster
Diarré och/eller kräkningar
Diuretika

Question 8

Q

Varför symptom som kramp eller konfusion vid hypernatremi

Answer

A

Vid hypernatremi och hyperosmolalitet flyttar sig vatten från det intracellulära till det extracellulära rummet. Detta kan leda till t.ex. medvetandesänkning, kramper och konfusion på grund av att hjärncellerna krymper.

Question 9

Q

Symptom på hypernatremi

Answer

A

Beror på hastigheten den utvecklas, akut mer uttalade symptom:

Förvirring och/eller delirium
Rastlöshet/irritabilitet
Fokal neurologi
Torra slemhinnor och nedsatt hudturgor
Oliguri eller polyuri (vid diabetes insipidus)
Törst - Ofta intensiv töst, kan dock saknas vid uttalad hypernatremi.
Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi.

Question 10

Q

Hur kan man räkna ut osmolalitet i blodet

Answer

A

S-osmolalitet > 320 mosmol/l. Akutprovet tar ofta 1-2 timmar att få. Osmolaliteten i serum kan istället räknas ut: P-osmolalitet = 2 x S-Na + P-Glukos + S-urea (referensvärde 285-295)

Question 11

Q

Behandling av hypernatremi

Answer

A

Behandlingen syftar till att både återställa vätskebalansen samt behandla bakomliggande orsaker till vattenförluster. T.ex. genom att minska gastrointestinala förluster, sänka feber, sätta ut diuretika.

Vätskebehandling
5 % glukos iv eller hypoton NaCl - Var försiktig eftersom snabb tillförsel kan ge hjärnödem med koma och kramper.
Snabbt uppkommen hypernatremi - Korrigeringen bör vara 1 mmol/L/timme
Långsamt uppkommen hypernatremi - Korrigeringen bör vara 0,5 mmol/L/timme
Vid diabetes insipidus: ADH-analog (Minirin) (Se → Diabetes insipidus)
Sätt ut diuretika
Behandla eventuella samtidiga elektrolytrubbningar

Question 12

Q

Korrigeringsgrad av hypernatremi om snabbt/långsamt uppkommet

Answer

A

Snabbt uppkommen: 1mmol//L/h

Långsamt 0,5mmol/L/h

Question 13

Q

Allvarlig bakomliggande orsaker till hyponatremi

Answer

A

t.ex. Mb Addison, hypothyreos, hypofysinsufficiens och obehandlad diabetes.

Question 14

Q

Definition hyponatremi och skillnad akut/kronisk

Answer

A

Hyponatremi: S-Na < 135 mmol/L - Hyponatremi ska alltid utredas eftersom det kan vara ett tecken på allvarlig sjukdom

Akut hyponatremi: Utvecklats < 48 timmar. Vid snabbt uppkommen hyponatremi kan man korrigera hyponatremin snabbare än vid kronisk hyponatremi

Kronisk hyponatremi: Utvecklats > 48 timmar. Korrigeras långsamt för att inte orsaka hjärnödem och central pontin myelinolys

Question 15

Q

Hypovolem hyponatremi, orsaker samt förhållande vätska/salt

Answer

A

Brist på både vätska och salt men ffa salt.
Orsaker:
Diarré,kräkning,diuretika, primär binjurebarksvikt, då resorberas exv inte tillräckligt med Na pga brist på ENaC i tubuli.
Även långvarig svettning kan orsaka som maratonlopp

Question 16

Q

Hypervolem hyponatremi, orsak samt förhållande vätska och salt

Answer

A

Vatten och saltöverskott men ffa vattenöverskott som gör att konc i blod ändå är låg
Exv Hjärtsvikt,njursvikt,leversvikt

Question 17

Q

Euvolem hyponatremim orsak och förhållande vatten/salt

Answer

A

SIADH vanligaste orsaken till hyponatremi. Ökat ADH trots normal osmolalitet. Ger vattensparande i njuren som gör att natrium späds ut trots att totalmängd är normal
Andra orsaker än SIADH:
Sekundär binjurebark insuff
Hypotyreos-Sällan symptomgivande
Primär Polydipsi

Question 18

Q

Orsaker till SIADH

Answer

A

Läkemedel: Psykofarmaka som SSRI, Antiepileptika som karbamazepin, desmopressinanaloger
Infektioner: Ex pneumoni
CNS trauma/blödning
Ektopisk ADH produktion exv lungtumörer

Question 19

Q

Vad är farligheten med att ha hyponatremi, varför kan man inte korrigera en kronisk snabbt

Answer

A

Vid hyponatremi är serumnatrium lågt medan den intracellulära natriumkoncentrationen förblir hög. Detta gör att vatten kommer att diffundera in i cellerna, vilket i hjärnan kan leda till hjärnödem → Kramper och koma

Vid den akuta formen kan man bara korrigera natriumobalansen snabbt och vattnet kommer att gå tillbaka ut ur cellerna. Vid längre tids hyponatremi (>48 tim) sker en kompensatorisk transport av joner, proteiner och andra osmotiskt aktiva substanser ut ur hjärncellerna för att återställa den osmotiska jämvikten. Skulle man då tillsätta natrium extracellulärt kommer vatten att flöda ut ur cellerna vilket leder till central- eller extrapontin myelinolys. Detta manifesterar sig som symptom från pons, t ex medvetandesänkning och sväljningssvårigheter os

Question 20

Q

Symptom hyponatremi

Answer

A

125-135: Ofta asymptomatiskt, ev kognitiv påverkan och ökad fallrisk hos äldre
110-120:
Illamående
Kräkningar
Huvudvärk
Förvirring
Muskulär svaghet
Hyperexcitabilitet med epileptiska kramper
<110
Risk för Koma
50% mortalitet

Question 21

Q

Fynd som kan finnas vid Hypervolem hyponatremi

Answer

A

Pittingödem
Ascites
Lungödem

Question 22

Q

Fynd som kan finnas vid Hypovolem hyponatremi

Answer

A

Nedsatt hudturgor
Hypotoni och takykardi
Torra slemhinnor
Ortostatism

Question 23

Q

Hur kan ett högt glukosvärde påverka natrium

Answer

A

Kan ge ett falskt lågt natriumvärde, skall korrigeras vid hyperglykemi

Question 24

Q

Vad ska man kontrollera för att värdera bakomliggande orsak vid hyponatremi

Answer

A

vätskestatus, P-Na, U-osm och U-Na

Question 25

Q

Behandla hyponatremi

Answer

A

Vid läkemedelsutlöst hyponatremi
Sätt ut det läkemedel som misstänks orsaka ADH-insöndringen
Behandla med hypertona lösningar (NaCl)
Kronisk hyponatremi ska korrigeras långsamt
För att undvika central pontin myelinolys bör S-Na inte stiga med mer än 8 mmol/L per 24 timmar och med 18 mmol/L per 48 timmar [2].
Eftersträva s-Na runt ca. 125-130 (ej fullständig normalisering).
Det är lämpligt att sikta på en säker s-Na-nivå på minst fem dagar.
Vid kraftig neurologisk påverkan kan det vara nödvändig med en initialt snabb korrigering som sedan minskas till en långsam korrigering.
Akut hyponatremi behandlas med snabb korrigering
Vid minsta misstanke om binjurebarkssvikt - Ge hydrokortison (SoluCortef) 100 mg i.v. och 100mg i.m!
Vid livshotande hyponatremi skall behandling ske på IVA. Symptomen är avgörande.

Question 26

Q

Hur snabbt korrigera hyponatremi som inte är tydligt akut

Answer

A

För att undvika central pontin myelinolys bör S-Na inte stiga med mer än 8 mmol/L per 24 timmar och med 18 mmol/L per 48 timmar

Question 27

Q

Symtom vid central pontin myelinolys

Answer

A

Symptombilden kännetecknas av snabbt progredierande dysartri, sväljningssvårigheter och tetrapares som i vissa fall kan utvecklas till “locked in syndrome” eller död.

Question 28

Q

Behandla SIADH

Answer

A

SIADH behandlas med till en början med vätskerestriktion.
Hyponatremin korrigeras som alltid snabbt om snabbt uppkommen och långsamt om långsamt uppkommen.
Vasopressinreceptor2 blockare-Vaptaner exv Tolvaptan(Samsca) används för att öka diuresen av fritt vatten

Question 29

Q

Hur hänger urinosmolalitet och serumosmolalitet ihop

Answer

A

Vid låg serumosmolalitet vill kroppen kompensera med att kissa ut vatten för att på så sätt höja serumosmolaliteten.
Hög U-osmolalitet, förhöjt U-na och låg serumosmolalitet tyder på att njurarna inte klarar av att göra sig av med vätska → SIADH (vanligast).

Question 30

Q

vad ska man alltid göra med all struma man hittar dvs knöl eller förstorad tyroidea

Answer

A

Cytologi! 5% är maligna

Question 31

Q

Typiska försloppet av en subakut tyreoidit (De Quervain)

Answer

A

BIfasiskt: Troligen efter virusinfektion

2-8v hypertyreos följs av 2-8v hypotyreos för att efter det i de flesta fall återgå till normala värden

Question 32

Q

Symptom vid en akut tyreoidit

Answer

A

Ovanligt tillstånd men hög feber och värk i tyroidea upp mot halsen, ofta immunsupprimerade patienter

Question 33

Q

varför hypertyreos vid en tyreoidit initialt som därefter följs av hypotyreos

Answer

A

sköldkörtelcellerna skadas vilket får de inlagrade hormonerna att svämma ut och patienterna får initialt samma symptom som vid hypertyreos. Den höga ämnesomsättningen varar under ett par veckor till dess att tyroidealagren har tömts.
Efter utsvämningsfasen fås en underfunktionsfas och sedan kan nivåerna räta upp sig vilket tar många månader alternativt ger en livslång hypotyreos

Question 34

Q

Symptom vid en subakut tyreoidit De Quervain

Answer

A

Akut insättande smärta över halsen eller mot käkvinklar och öron
Feber
Ledvärk
Hög SR/CRP/LPK
Har ofta ett bifasiskt förlopp där patienten först drabbas av tyreotoxikos (2-8 veckor) för att sedan drabbas av en efterföljande hypotyreos (2-8 veckor) för att sedan (i de flesta fallen) återgå till normala tyreoideavärden.
Eftersom tillståndet inte har en autoimmun genes så är TPO-ak normala i samma utsträckning som hos friska individer

Question 35

Q

Etiologi till post partum tyreoidit

Answer

A

Autoimmun genes, nån typ av störning i sköldkörtelfunktion är vanligt. ca 7% drabbas.

Question 36

Q

Behandling av en tyreoideit

Answer

A

NSAID i lindriga fall
Eventuellt Prednisolon - 20-40 mg/dag, under 2-6 veckor
I vissa fall levaxinbehandling under den hypotyreotiska fasen
Tyreotoxiska symptom kan behandlas med betablockerare

Question 37

Q

Viktig differentialdiagnos till postpartum tyreoidit

Answer

A

Graves sjukdom, ofta debut efter graviditet men ovanligare ca 80-20 risk för postpartum tyreoidit vs graves

Question 38

Q

När kommer en post partum tyreoidit

Answer

A

Tyreotoxikosen debuterar vanligen 2–4 månader post partum, är av övergående art och kan uppträda isolerat eller följas av hypotyreos. Hypotyreosen debuterar vanligen 3-8 månader post partum, är i 90 % av fallentemporär men behöver ofta behandlas med tyroxin under en period.

Question 39

Q

Prover och utredningar vid struma

Answer

A

fT4, TSH och CRP (tyreoidit)
Cytologi för att utesluta malignitet, bör göras!
Ultraljud för att definiera storlek

Question 40

Q

Tyreotoxiska symptom, hypertyreos

Answer

A

Värmekänsla, svettningar
Trötthet, irritation
Menstruationsrubbningar
Finvågig tremor
Hjärtklappning och ökad puls
Viktnedgång
Depression
Förmaksflimmer
Exoftalmus (Se→ Endokrin oftalmopati)
Ögonsymptom vid Graves sjukdom (irritation, ljuskänslighet, utåtstående ögon)
Orsaken till detta är att det bildas mer fett i orbita
Vid förekomst vet man att det finns ett samband med långvarig sjukdom då det framförallt handlar om individer med kroniskt höga halter T3 och T4 som utvecklar exoftalmus
Förändringarna går inte tillbaka efter behandling.
Pretibialt myxödem - Ökad inlagring av glykosaminoglykaner som normalt finns i bindväv.
Ev. struma - Vid Graves sjukdom oftast en diffus struma
Muskelsvaghet
Sömnstörning

Question 41

Q

Orsaker till Hypocalcemi

Answer

A

Malabsorption-Exv celiaki
D-vitaminbrist-först efter långvarig brist, PTH kompenserar
Njursvikt
Hypoparatyreoidism
Postoperativt
”hungry bone”-syndrom - Efter operation av primär hyperparathyroidism. Skelettet remineraliseras, vilket kan orsaka hypokalcemi.
Pankreatit
Pseudohypoparatyreoidism - Medfödd nedsatt intracellulär känslighet för PTH
Hypomagnesemi - Orsakar PTH-resistens
Hypoalbuminemi - Joniserat-Ca är normalt vid hypoalbuminemi
Hyperfosfatemi - Fosfat binder kalcium

Question 42

Q

Vilka hormon reglerar kalciumnivåer

Answer

A

Dvitamin och PTH

Question 43

Q

Vilket prov bör man alltid ta tillsammans med calcium för att kunna aproximera den fria mängden. Vilket prov kan man istället ta för att se fri mäng direkt

Answer

A

Albumin, då cirkulerande kalcium till ca 45% är bundet till ffa albumin, då inaktiv form. Ca 50% av kalcium är fritt i blodbanan, joniserat och aktivt. Detta kan man ta som separat prov.

Question 44

Q

Var finns kroppens kalcium och hur regelras det generellt

Answer

A

98% av allt kroppens kalcium är skelettbundet, de övriga 2% utgörs av cirkulerande kalcium. Kalcium regleras genom parathormon (PTH), D-vitamin och till viss del calcitonin. Om kalknivåerna sjunker stiger PTH-nivåerna. PTH ökar bennedbrytning samt ökar nivåerna av 1 alpha hydroxylase vilket stimulerar bildningen av aktivt D-vitamin (1,25-dihydroxivitamin D). Aktivt D-vitamin ger en ökad kalciumabsorption i tarmen.

Question 45

Q

PTH effekt på calciumbalans

Answer

A

Höjer calcium genom 3 mekanismer:
Stimulerar benresorption
Hämmar njurens kalciumutsöndring
Stimulerar njurens 1α-hydroxylas enzym som i sin tur ökar bildning av aktivt D vitamin(Kalcitriol,1,25-dihydroxivitamin D) som i sin tur ökar kalciumresorption i tarmen

Question 46

Q

D vitamin effekt på Kalcium

Answer

A

Viktigaste funktionen är att aktivt D vit(Kalcitriol,1,25-dihydroxivitamin D) ökar tarmresorbtion av Kalcium och fosfat. Ökade nivåer av kalcitrion kan potentera osteoklasmedierad benresorbtion vilket gör att en D vit intox kan ge hyperkalcemi.

Question 47

Q

Var sker den meningsfulla elimineringen av kalcium från kroppen

Answer

A

Via njurarna

Question 48

Q

Källor till D vit

Answer

A

Kosten, exv lax och margarin mkt dvit samt solljus med UVB gör att D vit produceras i huden.

Question 49

Q

Orsaker till D vit brist

Answer

A

Malabsorption av D-vitamin – Alla som har en malabsorptionssjukdom löper ökad risk för D- vitaminbrist, t.ex. patienter med Crohns sjukdom, glutenenteropati och leversvikt
Obesitas – Deponering av D-vitamin i fettväv
Kronisk njursvikt – Ger brist på både den aktiva och den icke-aktiva varianten
Eftersom det är svårt att få i sig en massa D-vitaminrika livsmedel är minskad solexponering en mycket stor riskfaktor:
Heltäckande kläder
Åldrande – Äldre har svårare att hålla tillräckligt höga nivåer av D-vitamin vid samma solexponering
Årstidsvariation – Solen måste nå en viss höjd över horisonten för att det ska ge ifrån sig tillräckligt med UVB-strålning
Tid på dygnet – Man bör vara ute mellan 9.00 och 15.00 för att tillverka D-vitamin

Question 50

Q

Hypokalcemi symptom

Answer

A

Neuromuskulär irritabilitet
-Parestesier
-Muskelkramper
-Hyperreflexi
CNS-symptom
-Irritabilitet
-Kognitiv rubbning
-Demens
-Depression
Epileptiska anfall, kramper
EKG-förändringar - Förlängd QT-tid
Kronisk hypokalcemi ger:
-Osteomalaci med frakturer, mineraliseringsrubbning och muskelsvaghet
Katarakt

Question 51

Q

Vilket prov ska man alltid ta tillsammans med joniserat calcium

Question 52

Q

Lågt joniserat kalcium och högt PTH orsaker

Answer

A

PTH försöker höja på adekvat vis utifrån kalknivån
Malabsorption
D-vitaminbrist
Njursvikt
”hungry bone”-syndrom
Pseudohypoparatyreoidism

Question 53

Q

Lågt joniserat kalcium och lågt PTH

Answer

A

PTH borde vara högre för att höja kalciumnivån. men lyckas inte.
Postoperativ hypoparatyroidism
Idiopatiskt
Hypomagnesemi

Question 54

Q

Behandling av hypokalcemi

Answer

A

Akut
Vid joniserat kalcium < 0,8 mmol/L eller vid uttalade symptom → intravenöst kalcium som bolusdos under 5-10 minuter. Därefter eventuellt kalciuminfusion eller kalciumtabletter
Justering av eventuell hypomagnesemi
Underhållsbehandling
Kalciumtabletter
Kalcitriol (Rocaltrol®) - Aktivt D-vitamin, titreras
Kolekalciferol (Calcichew®) - Inaktivt D-vitamin
(PTH-tabletter)

Question 55

Q

Två vanligaste orsakerna hyperkalcemi

Answer

A

Primär hyperparatyreoidism-Vanligast i primrvård

Malignitet-Vanligast på sjukhus

Question 56

Q

Förutom Primär hyperpara och malignitet, andra orsaker till hyperkalcemi

Answer

A

Mindre vanligt:
D-vitaminintoxikation
Sarkoidos – Kan bilda granulom med celler som kan göra aktivt D-vitamin
Läkemedel - Bl.a. tiazider, litium och retinoider
Benign Familjär hypokalicurisk hyperkalcemi (BFHH) - Ärftlig sjukdom som leder till nedsatt känslighet för kalcium i kalciumreceptorerna i paratyroidea. Vilket i sin tur leder till nedsatt filtration via njuren. Dvs låg kalcium i urinen och högt i blodet

Sällsynt:
Tyreotoxikos - Benresorptions- och återuppbyggnadshastigheten är så ökad att kalciumomsättningen överstiger njurens filtreringsförmåga.
Immobilisering hos unga
Milk-alkalisyndromet: Intag av för mycket kalcium via diet och/eller kosttillskott vid prevention av osteoporos.
Feokromocytom
Tertiär hyperparathyreodism
AIDS

Question 57

Q

Mekanismer bakom hyperkalcemi vid malignitet

Answer

A

Drabbar 5-10% av alla med malignitet.
Exv metastaser som ger osteolys, även lymfom,myelom,leukemi ger osteolys

Kan också vara paraneoplastiskt, tumörer producerar då ett PTH likt hormon, PTHrP(paratyreoideahormonrelateradpeptid). Stimulerar benresorption lokalt tillsammans med cytokiner.
PTHrP kan ven via cirkulation ge generell benresorption vilket ger en humoral hyperkalcemi vid malignitet (HHM), verkar då på PTH receptorer i skelett och njurar

Question 58

Q

Symptom vid hyperkalcemu

Answer

A

Svårighetsgrad beror på hastigheten det utvecklas med
Konfusion-VANLIGT OCH VIKTIGT DIFF.
Trötthet
Muskelsvaghet, koma
Illamående/kräkningar
Obstipation
Polyuri, dehydrering, nedsatt GFR, akut njursvikt
Hjärtpåverkan - AV-block, kort QT-tid, asystoli
Hypertoni
Njursten
Ökad frakturrisk

Question 59

Q

Högt kalk och högt PTH tyder på…i första hand

Answer

A

Primär Hyperparatyreoidism

Question 60

Q

Högt kalk men lågt PTH tyder i första hand på…

Answer

A

Malignitet tills motsatsen är bevisad. Kan var läkemedel eller annat men skall alltid utredas för malignitet.

Question 61

Q

Behandling av lätt/asymptomatisk kronisk hyperkalcemi

Answer

A

Ofta expektans och fokus på att åtgärda bakomliggande orsak
Informera om vikten av vätskeintag, minst 2 liter/dygn
Följ njurfunktion

Question 62

Q

Behandla allvarlig hyperkalcemi

Answer

A

Rehydrering! 2-4 l NaCl/dygn - Öka eliminationen av kalcium från njurarna genom riklig vätsketillförsel (ca 3-6 liter första dygnet). Den första och viktigaste behandlingen vid hyperkalcemi!
Bisfosfonat Pamidronsyra, Zoledronsyra - Hämmar osteoklaster. Indikerat vid skelettpåverkan och ska endast administreras när patienter är rehydrerad. Effekten ses först efter (2)3-5 dygn.
(Denosumab-Xgeva hämmar benresoptionen och är indicerad för förebyggande av skelettrelaterade händelser vid avancerad malignitet. Hyperkalcemi vid cancer är i regel skelettrelaterad. Det finns flera rapporter om kalciumsänkande effekt av denosumab (Xgeva) plus vätska när bisfosfonatbehandling har givit otillräcklig effekt.)
Glukokortikoider - Ges vid t.ex. D-vitaminintoxikation eller sarkoidos (ger höga D-vitaminnivåer)
Ev. kalcitonin - Ges endast vid allvarlig hyperkalcemi. Effekt inom 3-6 timmar. Behandlingslängd 3-6 dygn
Dialys - Vid livshotande hyperkalcemi och hos patient med starkt nedsatt njurfunktion

Question 63

Q

Kalcitonin effekter

Answer

A

Hämmar osteoklastisk benresorption, ökar kalciumutsöndring via via urin.

Question 64

Q

D vitaminsyntes i huden

Answer

A

När epidermis exponeras för UVB-ljus sker en omvandling från dihydrokolesterol till vitamin D3. Efter ca 20 minuter är största delen av precursorn förbrukad men det dröjer till 18 timmar innan D3 är fullt omvandlad.
I levern omvandlas det sedan till 25-hydroxivitamin (25(OH)D3), det är detta som mäts i blodprov.
Därefter aktiveras 25-hydroxivitamin i njurarna till 1,25 dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D)

Answer 64

A

Tiazider, litium,retinoider

Answer 65

A

Osteoporos
Arytmier
Asystoli
Njursten

Answer 66

A

Felvärde-exv stas eller hemolys
Ökat kaliumintag
Minskad utsöndring, ofta njursvikt. Även nedsatt binjurefunktion.
Läkemedel: Kaliumsparande diuretika,ACE-I, cykosporin etc. Betablockare kan förvärra en hyperkalemi men orsakar sällan i sig
Interkompartmentell shift av kalium:
Acidos, kalium,insulin och pH påverkar-Ketoacidos ofta hyperkalema
Tumörlyssyndrom
Rhabdomyolys
Malign hypertermi

Answer 67

A

Kalium stiger med ca 0,6mmol/l för varje 0,1 enhet som pH sjunker.
Insulin behövs för att K ska kunna transporteras intracellulärt

Answer 68

A

Dels upprätthålls koncentrationsskillnaderna mellan intracellulära och extracellulära kaliumnivåer med hjälp av bl.a Na-K-pumpar. Dessa möjliggör den högre koncentrationen av kalium intracellulärt än extracellulärt. Det krävs relativt stort cellsönderfall för att den intracellulära kaliumnivån skall påverka den yttre. Detta kan ske vid t.ex tumörlyssyndrom och rhabdomyolys.

Även njuren har en viktig roll i kaliumregleringen och filtrerar ut Kalium för att hålla nivåerna konstanta. Nedsatt njurfunktion är den vanligaste orsaken till ihållande förhöjd kaliumnivå (kronisk hyperkalemi). Vid hyperkalemi påverkas cellernas membranpotential på grund av den minskade skillnaden mellan intracellulära och extracellulära nivåer. Detta leder till muskelsvaghet och ökad risk för arytmier (fruktade komplikationer är ventrikelflimmer och asystoli).

Answer 69

A

Muskulär svaghet - Det beror på rubbningar i balansen mellan kaliumnivån inne i och utanför cellerna.
Pareser
Bortfall av senreflexer
Konfusion
Oro
Hjärtarytmi, EKG-förändringar (Höga spetsiga T och breda QRS)

Answer 70

A

Hög spetsig T-våg - Redan vid måttlig hyperkalemi, särskilt i prekordiella avledningar
Breda QRS - Framförallt vid uttalad hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l)
Avsaknad eller liten P-våg
Förlängd PR-tid

Answer 71

A

Dödligt pga arytmirisk

Answer 72

A

Kalcium i.v - Viktigaste första åtgärden vid allvarlig hyperkalemi.
Bör ges vid EKG-förändringar, inklusive arytmier, då det minskar hjärttoxiciteten omedelbart. Stabiliserar hjärtat vid risk för arytmier
Glukos och Insulin - Snabb effekt
Insulininfusion med glukos. Insulin aktiverar natrium-kaliumpumpen vilket gör att kalium transporteras från det extracellulära till det intracellulära rummet.
Natriumbikarbonat i.v - Åtgärda acidos.
Beta-2-agonist (inahalation salbutalmol).
Ger aktivering av Na-K- ATP:as. Effekten är likvärdig med glukos och insulin. Risk för takykardi
Resonium - Jonbindare som används vid hyperkalemi i samband med akut eller kronisk njurinsufficiens. Förhindrar ytterligare kaliumupptag från tarmen.
Loopdiuretika - Överväg samtidig infusion av isoton NaCl-lösning för att förhindra hypovolemi.
Hemodialys - Nödvändigt vid anuri eller akut livshotande hyperkalemi
Sätt ut eventuella kaliumsparande läkemedel

Answer 73

A

Extrarenala försluster diarre´/kräkning, vanligt vid ätstörning.
Renal kaliumförlust:
Diuretika – T.ex. loop- eller tiaziddiuretika. En av de vanligaste orsakerna till hypokalemi
Kortisonbehandling - Vid höga kortisondoser kan kortisonet även påverka mineralkortikoidreceptorerna→ RAS-påverkan → Na sparas och K slösas.
MB Cushing - Samma mekanism som ovan
Hyperaldosteronism - Samma mekanism som ovan
Lakritskonsumtion

Förflyttning av kalium mellan intracellulär- och extracellulärrummet:

Läkemedel, t.ex. insulin
Alkalos - Kalium flyttas ut ur cellerna vid acidos och in i cellerna vid alkalos. Normala kaliumvärden vid acidos är ett tecken på hypokalemi
Magnesiumbrist
Fysisk aktivitet → Kalium ut ur skelettmuskelcellerna → Tillfällig hyperkalemi. När den fysiska aktiviteten avslutas förflyttas kalium åter till det intracellulära rummet vilket i vissa fall kan leda till hypokalemi. Denna typ av träningsorsakad hypokalemi är anledningen till att patienter med den ärftliga jonkanalssjukdomen hypokalemisk periodisk paralys är träningsintoleranta.
Lågt kaliumintag - Ovanligt i Sverige. Kan ses vid självsvält

Answer 74

A

Hypokalemi har störst påverkan på kroppens olika typer av muskelceller. Hypokalemin leder till minskad excitabilitet då vilomembranpotentialen är påverkad (hypokalemi → mer negativ vilomembranpotential). Hypokalemin ökar risken för arytmier då både vilopotential och aktionspotential i hjärtmuskelcellerna påverkas. Detta leder i sin tur till att både repolarisationen och överledningen kan påverkas.

Answer 75

A

Lindrig hypokalemi
Ofta asymptomatiskt eller med ospecifika symptom.
Förhöjd risk för hjärtarytmier hos hjärtsjuka, diabetiker eller vid behandling med digitalis

Måttlig hypokalemi
Svaghet
Ytterligare ökad arytmirisk
Trötthet
Apati
Illamående
Paralytisk ileus

Svår hypokalemi
Uttalad muskelsvaghet
Muskelnekros
Tilltagande paralys
Livshotande arytmier
Andningssvårigheter.

Answer 76

A

Digitalis - Ökar risken för arytmier redan vid lätt hypokalemi (se → Digitalisintoxikation)

Answer 77

A

Vid kombinationen hypokalemi och hypertoni misstänk primär aldosteronism (Förhöjd S-aldosteron/S-renin-kvot)

Answer 78

A

Behandlingen syftar till att justera elektrolytrubbning och att försöka åtgärda bakomliggande orsak.

Se över läkemedelslista
Kaliumtabletter vid lindrig hypokalemi
Måttlig/svår hypokalemi (s-K < 3,0 mmol/L) och/eller EKG-förändringar
Kalium I.v - Ca 10 mmol/timme.
Observerka att en hastig förändring av kaliumnivån medför en ökad arytmirisk varför vaksamhet och telemetriövervakning är viktigt.
Viktigt att undvika överjustering och hyperkalemi.
Korrigera pH-rubbningar
Tänk på försiktighet med insulinbehandling vid låga kaliumvärden och t.ex. ketoacidos. Då kalium sjunker vid behandling av ketoacidosen krävs att man monitorerar P-kalium vid insulinbehandling. (Se → Ketoacidos)
Ofta även magnesiumsubstitution
Se över diuretikabehandling
Byt från icke kaliumsparande till kaliumsparandediuretika om möjligt.
Patienten bör följas upp med kontroller av kalium.

Answer 79

A

Hypokalemi, Conn kissar kalium

Answer 80

A

Vid höga kortisondoser kan kortisonet även påverka mineralkortikoidreceptorerna→ RAS-påverkan → Na sparas och K slösas.

Answer 81

A

Primär binjurebarksvikt Hormonell sjukdom där binjurarna inte tillverkar tillräckligt mycket kortisol och aldosteron.
I de flesta fall på grund av autoantikroppar som leder till nedsatt binjurebarksvolym.
Potentiellt livshotande tillstånd

Answer 82

A

Kortisonbehandling

Answer 83

A

Otillräcklig kortisolproduktion orsakad av låga ACTH-nivåer (dvs orsakas inte av bristande binjurebarksfunktion).
Vanligaste orsaken är pågående eller tidigare behandling med glukokortikoider (därför kortisonbehandling ska trappas ned långsamt). ACTH-produktionen kan även svikta vid t.ex. hypofys- eller hypotalamustumör.
Sekundär binjurebarksvikt kan ge livshotande addisonkris! Återinsättning av glukokortikoider (eller dosökning) kan då vara livräddande.

Answer 84

A

Ofta tillsammans med hypo-/hypertyreos och/eller B12-brist eller diabetes m.m.

Answer 85

A

Adrenoleukodystrofi - Ovanlig X-bunden mutation som leder till defekt nedbrytning av långa fettsyrekedjor och inflammatorisk neurologisk sjukdom som följd. Ger även upplagring av fettkedjor i binjurarna vilket orsakar addisons sjukdom.
Andra orsaker
Infektionsutlöst destruktion (TBC, HIV, …)
Blödningar
Hemokromatos
Waterhouse-Friderichens syndrom (mycket ovanligt) - Tillstånd där meningokockinfektion orsakar blödningar i binjurarna med akut binjuresvikt som följd

Answer 86

A

Tillstånd där meningokockinfektion orsakar blödningar i binjurarna med akut binjuresvikt som följd

Answer 87

A

kortisol hämmar frisättning av både CRH och ACTH. Negativ feedback innebär att det finns en latens i regleringen och kortisolnivåerna varierar därför under dygnet. Kortisolnivåerna är som högst på morgonen mellan 06-08 (300-700) och sjunker sedan under dagen för att nå lägsta nivå runt midnatt. Variationen är viktig att känna till vid provtagning.

Answer 88

A

Hypothalamus-Pituary(Hypofys)-Adrenal(Binjure)

CRH-ACTH-Kortisol,Aldrosteron,DHEA

Answer 89

A

Ytterst till innerst:
Zona glomerulosa: Mineralokortikoider, dvs ALDOSTERON, viktigt vid BT kontroll och saltbalans via RAAS. Sparar natrium och vatten, utsöndrar kalium
Zona Fascikulata, Producerar Glukokortikoider, Kortison viktigast. Inflammationshämmande,styr ämnesomsättning. Ökar glukoneogenes,inducerar insulin, minskar insulinkänslighet. Ökar kärltonus, permissiv BT effekt.
Zona retikularis: Androgener
DHEA,DHEAS och androstenion. Prohormoner till östrogen/testosteron. Påverkar sexuell funktion, muskelmassa, psykisk energi

Answer 90

A

21-hydroxylas vilket leder till autoimmun destruktion av binjurebarken.

Answer 91

A

När ca 90% av binjurebarken destruerats kan kroppen inte längre tillverka tillräckliga mängder kortisol för att svara på ökade metabola krav vid en stressreaktion (t.ex. infektion). Tillståndet kallas addisonkris och är ett livshotande tillstånd som kräver akut handläggning för att undvika hypovolemi, hypotoni och i vissa fall även hypoglykemi.

Answer 92

A

Trötthet, allmän svaghet
Avmagring - Trötthet och avmagring drabbar samtliga patienter med uttalad Addisons sjukdom
Led-/muskelstelhet
Buksmärta
Hyperpigmentering - T.ex. mörka ränder i handflatorna. Hyperpigmenteringen är ett resultat av att när hypofysen har en kompensatorisk överproduktion av ACTH så ökar nivåerna av α-MSF (melanocytstimulerande faktor). α-MSF stimulerar melanocyter i huden till melaninbildning och därmed hyperpigmentering. Även hudområden som utsätts för tryck, till exempel armbågar och knän kan bli hyperpigmenterade.
Lågt blodtryck
Saltbegär

Answer 93

A

Hyponatremi
Hyperkalemi
Hyperkalcemi
Hypoglykemi
Illamående-kräkningar
Buksmärta
Hög feber (> 40º)
Sjunkande blodtryck (sänkt blodvolym)
Cirkulationskollaps
Död

Answer 94

A

Sparar natrium och vatten i njuren, eliminerar kalium

Answer 95

A

Hydrokortison/solu-cortef (100 mg i.v. + 100 mg i.m.) - Fortsätt ge 100 mg 4:e timma till förbättring. Därefter kan dosen minskas succesivt.
Vätska upp till 5 l NaCl/glukos första dygnet

Answer 96

A

Hydrokortison 20 mg/dag
Florinef (hydrokortisonderivat med mineralkortikoideffekt) - 0,05-0,10 mg/dag
Kvinnor: DHEA (androgen)

Answer 97

A

Vid feber eller ansträngning: öka dosen hydrokortison 20 mg per grad feber över 37 grader . Vid kräkning/diarré: inläggning för i.v. hydrokortison + aldosteron + vätska

Answer 98

A

Trötthet,allmän svaghet och Avmagring!

Answer 99

A

Primär hypotyreos - Orsaken till hypotyreos sitter i tyreoidea
Sekundär hypotyreos / Central hypotyreos - Orsaken sitter i hypofys eller hypothalamus
Subklinisk hypotyreos - Förhöjt TSH men tyreoideahormonerna är fortfarande inom referensintervallet. Trots namnet (subklinisk) kan symptom förekomma.

Answer 100

A

Kronisk lymfocytär tyreoidit - Autoimmun tyreoidit, - Vanligaste orsaken till hypotyreos i Sverige. Skador på tyreoidea till följd av autoimmuna antikroppar (anti-TPO) och inflammation.
Hashimotos sjukdom – Struma och hypotyreos orsakad av autoimmuna anti-TPO antikroppar
Atrofisk autoimmun tyreoidit - Autoimmun hypotyreos utan struma
Läkemedel - Litium, amiodaron, tyrosinkinashämmare, interferoner
Jodbrist - Ovanligt i Sverige på grund av jod i salt
Kongenital hypotyreos - Upptäcks via screening. Leder alltid till permanent hypotyreos.

Answer 101

A

Ospecifika symptom (vid lindrig sjukdom)
Allmän sjukdomskänsla
Torr hud och torrt hår, håravfall
Trötthet eller nedsatt ork
Specifika symptom (vid uttalad sjukdom)
Depression
Koncentrationssvårigheter
Försämrat minne - Hos äldre kan symptombilden förväxlas med åldrande, således extra viktigt att utreda med TSH på vida indikationer.
Viktuppgång
Frusenhet
Anemi
Bradykardi
Förstoppning
Ansiktssvullnad
Infertilitet
Mentalstörning hos barn - Även försenad längtillväxt och sen skelettmognad.

Answer 102

A

Struma och hypotyreos. Orskas av autoimmuna antiTPO ak. FInns dock hos ca 15% av normalpop.

Answer 103

A

TRAK (Graves kan ibland vara blockerande och orsaka hypotyreos) Bör därför alltid kontrollera både TRAK och antiTPO ak

Answer 104

A

Produktion av T4 ökar fysiologiskt under graviditeten

T4 är viktigt för normal CNS-utveckling och foster har ingen egenproduktion initialt

Answer 105

A

Gravida med obehandlad hypotyreos löper ökad risk för preeklampsi, missfall i första trimestern och ablatio placentae

Answer 106

A

Gravida med levaxinbehandlad hypothyreos bör öka dosen vid positivt graviditetstest. Man brukar öka med ungefär 20 %.
När kvinnan är förlöst sänker man dosen till den hon hade innan graviditet

Answer 107

A

T3 och TSH minskar vid infektion men det inaktiva T4 kan öka

Answer 108

A

START LOW GO SLOW
Levaxin (tyroxin) - Livslång substitution. Sätt in långsamt, särskilt vid långvarig och/eller uttalad hypotyreos. Att tänka på:
Extra försiktighet vid äldre patienter och vid samtidig hjärtsjukdom
TSH reagerar långsamt, vänta med att mäta T3, T4, TSH till 2 månader efter dosändring.
Det kan ta lång tid för symptomen att försvinna, 6 mån upp till 1 år
Levaxin ska ej intas tillsammans med kalciumkarbonat eller tvåvärt järn, kan bilda komplex som inte kan tas upp av tarmen. Två timmars mellanrum mellan medicinerna rekommenderas.

Answer 109

A

Ovanligt. Om en patient med svår hypotyreos går obehandlad under tillräckligt lång tid finns risk att utveckla myxödemkoma. Ger konfusion, hypotermi, chock och koma. Livshotande tillstånd!

Answer 110

A

Myxödemkoma
Ofta IVA. 
EKG och BT koll. 
SoluCortef(Hydrokortison)
L-thyroxin infusion
Symptomlindring och stöd av VP

Answer 111

A

Normaliserad ämnesomsättning är viktigt men man måste börja med mycket låg dos (25 ug Levaxin varannan dag) och trappa upp långsamt.

Answer 112

A

De kliniska symptom som uppstår vid för höga nivåer sköldkörtelhormon i vävnaden

Answer 113

A

Graves sjukdom / Graves tyreotoxikos – (Utgör 60-70% av fallen) En av de vanligaste orsakerna till hypertyreos, framförallt hos den yngre hälften av befolkningen. Förekomst av TRAK (tyroideareceptor-antikropp): autoantikroppar som aktiverar TSH-receptorn leder till ökad bildning och frisättning av T3 och T4

Toxisk nodös struma / toxisk knölstruma (flera noduli aktiva) - Ofta en knölstruma som till en början inte producerat större mängder hormon men som successivt har vuxit vilket resulterar i att toxiska nivåer uppnås.

Answer 114

A

TSH producerande hypofysadenom

Answer 115

A

TRH(Tyreotropinfrisättande hormon) frisätts från hypothalamus, stimulerar TSH från hypofysen. SH stimulerar binder in till och aktiverar TSH-receptorn i tyroideafolliklarna vilket stimuerlar syntes och sekretion av T3/T4.

Answer 116

A

Den vanligaste störningen är Graves sjukdom vilket är en autoimmun sjukdom där det bildas aktiverade antikroppar (TRAK) mot TSH-receptorn på tyroideafolliklarna. När antikropparna binder in till TSH-receptorn aktiveras receptorn vilket således ger en kronisk stimulering till syntes och sekretion av tyroideahormon. Eftersom dessa autoantikroppar inte påverkas av ökade T3/T4 nivåer så sätts den negativa feedbackmekanismen ur spel → Hypertyreos.

Answer 117

A

Symptomgivande hormonnivåer kan variera mycket mellan olika patienter. Lätt förhöjda nivåer kan ge symptom men höga nivåer behöver inte göra det.

Värmekänsla, svettningar
Trötthet, irritation
Menstruationsrubbningar
Finvågig tremor
Hjärtklappning och ökad puls
Viktnedgång
Depression
Förmaksflimmer
Exoftalmus (Se→ Endokrin oftalmopati)
Ögonsymptom vid Graves sjukdom (irritation, ljuskänslighet, utåtstående ögon)
Orsaken till detta är att det bildas mer fett i orbita
Vid förekomst vet man att det finns ett samband med långvarig sjukdom då det framförallt handlar om individer med kroniskt höga halter T3 och T4 som utvecklar exoftalmus
Förändringarna går inte tillbaka efter behandling.
Pretibialt myxödem - Ökad inlagring av glykosaminoglykaner som normalt finns i bindväv.
Ev. struma - Vid Graves sjukdom oftast en diffus struma
Muskelsvaghet
Sömnstörning

Answer 118

A

Tyreoideascintigrafi vid oklara fall med negativ TRAK. Ger en bild av jodupptag i tyreoidea:
Graves sjukdom - Generellt ökat upptag
Knölstruma - Flera områden har ökat upptag
Toxiskt adenom - Ett område har ökat upptag

Answer 119

A

Farmakologi:
Betablockad (symptomatisk) - Alla patienter får symptomatisk betablockad vid takykardi.
Tyrostatikabehandling (Tiotil, Tacapzol)
Stänger av syntesen av sköldkörtelhormon genom att påverka TPO (tyreoideaperoxidas)
Risk för agranulocytos vid tyreostatikabehandling, patienten bör söka vid feber. Skall ej ges till gravida
Radiojod - Framförallt till patienter över > 40. Ej till gravida!
Kräver livslång levaxinbehandling efteråt
Levaxin - Behandling leder ofta till en hypotyreos som behandlas med levaxin

Kirurgi
Tyreoidektomi - Total eller subtotal
Levaxinsubstitution om total tyreodektomi

Answer 120

A

Framförallt patienter < 40 år med tydliga kliniska symptom på tyreotoxikos (total tyreoidektomi + substitutionsbehandling)
Gravida eller patienter som planerar graviditet - Dessa patienter ska ej behandlas med radiojod eller tyreostatika

Answer 121

A

Potentiella komplikationer till operation:
Heshet (n. recurrens kan skadas vid operation) - Vid misstanke görs stämbandsundersökning
Hypoparatyreodism till följd av operationstraumat - Övergående hypoparatyreodism är relativt vanligt och drabbar 10-15% av patienterna. I sällsynta fall ses permanent skada. Hypokalcemi ses då som ett resultat av lågt PTH [1]
Blödning
Infektion
Hypotyreos
Ärrbildning

Answer 122

A

Ovanlig komplikation till tyreotoxikos som framförallt uppkommer vid obehandlad tyreotoxikos i kombination med annan påfrestning t.ex. operation eller infektion. Likt tyreotoxikos drabbas framförallt kvinnor.

Akut tillstånd med feber och svettningar, allmänpåverkan, ångest, takykardi (ofta även hjärtsvikt) och neurologisk påverkan

Tillståndet kräver ofta IVA-vård med fokus på att åtgärda både utlösande faktorer och tyreotoxikosen

Answer 123

A

Kontraindicerat med tyreostatika och radiojod till gravida

Answer 124

A

Riskerar Agranulocytos

Sök vid feber

Answer 125

A

Hypoparatyreodism till följd av operationstraumat - Övergående hypoparatyreodism är relativt vanligt och drabbar 10-15% av patienterna. I sällsynta fall ses permanent skada. Hypokalcemi ses då som ett resultat av lågt PTH

Answer 126

A

Feber, oro, ångest, psykos, takykardi, arytmier, hjärtsvikt, illamående/kräkningar, buksmärtor, tremor etc

Answer 127

A

verkar på både njure och skelett. I njuren orsakar hormonet ökad kalciumreabsorption, ökad fosfatutsöndring samt aktivering av D-vitamin som ger ökat kalciumupptag i tarmen. I skelettet stimuleras benresorption samt frisättning av kalk och fosfat till blodet.

Answer 128

A

För höga parathormonnivåer på grund av orsak lokaliserad i parathyroidea.
Adenom 90 % (85 % har ett enstaka adenom, 5 % flera)
Hyperplasi 10 % (t.ex. efter långvarig Litiumbehandling)

Answer 129

A

Sekundär HPT: Högt PTH till följd av lågt kalcium

Fysiologiskt svar på lågt Ca, ofta till följd av D-vitaminbrist (t.ex. vid njurinsufficiens)

Answer 130

A

Tertiär HPT: Högt PTH och högt kalcium efter en lång period av sekundär hyperparathyroidism (högt PTH och lågt kalcium).
Efter långvarig sekundär HPT bildas adenom som autonomt syntetiserar PTH oavsett Ca-nivå i blodet

Answer 131

A

Njursten - Hyperkalcemi → Ökad kalciumutsöndring via njurarna → Ökad risk för njursten.
Nefrocalcinos - Ovanligt och kan förebyggas med tidig diagnos och behandling
Njursvikt
Osteopeni/-poros
Svaghet
Trötthet
Depression
Nedsatt minne, förvirring
Hypertoni, vänsterkammarhypertrofi

Answer 132

A

Behandla hyperkalcemin, akut om akut och allvarlig grad
Operation
DXA,Bisfosfonater
Kan ge Mimpara(cinacalcet) som är en kalciumanalog, ger mindre frisättning av PTH.

Answer 133

A

Symptomatisk eller allvarlig hyperkalcemi
Unga patienter (<50 år)
Osteoporos, Endokrinkirurgremiss.

Answer 134

A

Fördelar med operation: Minskar risken för seneffekter: Osteoporos, njurpåverkan.
Nackdelar med operation: risk för komplikationer vid op (hypoparatyreodism, risk för skada på N. laryngeus superior och n. laryngeus recurrens, blödning)

Answer 135

A

Lokalisera adenom/hyperplasi m.h.a. ultraljud, paratyreoideascintigrafi eller selektiv halsvenkatetrisering. Ev. DT.
Adenom: resektion av adenomet
Hyperplasi
Resektion av 3,5 körtlar eller
Total paratyreoidektomi, hugg resektatet i bitar och autotransplantera delar innanför huden i buken

Answer 136

A

Papillär 75%-God prognos
Follikulär 10%-God prognos, 1/10 follikulära knölar är malign.
Medullär 5%- 50% botas med kir, från C-celler, kalcitoninproducerande
Anaplastisk 5%- Dålig prognos, csnabbväxande. Tidiga metastaser.
(Övriga 5%: skivepitel,lymfom,metastas etc.)

Answer 137

A

Knöl på halsen
Larmsymtom
Heshet (överväxt på n. recurrens)
Snabb tillväxt, asymmetri, hård och solitär knöl
Dysfagi
Omkring 5% av befolkningen har knöl på halsen men endast ett fåtal är cancer!

Answer 138

A

Utsatts för strålning mot halsregionen?
Snabb tillväxt eller nytillkommen knöl?
Hereditet?
Dysfagi eller heshet?

Answer 139

A

Pga medullär har ursprung i C-celler som producerar calcitonin

Answer 140

A

För att utreda om autonom knuta eller ej

Answer 141

A

Behandlingen består av kirurgi ± radiojod + livslång tyroxinbehandling.

Follikulär neoplasi
Kan vara benignt (adenom) eller follikulär cancer. Hemityreodektomi med halvsidig central lymfnodutrymning, sänd för PAD. Om malignt så reoperera och ta bort andra halvan med ny halvsidig central lymfnodutrymning, samt använd radiojod.
Annan cancer
Total tyreodektomi
Lymfnodutrymning
Central vid misstänkt eller säker cancer
Lateralt (om carotis) vid påvisade laterala metastaser
Radiojod som adjuvans - Tas upp specifikt av tyreoideaceller, även tumöromvandlade sådana. Eventuell kvarvarande tumörvävnad tar upp det radioaktiva jodet och utsätts för tumörcellsdödande bestrålning.
Följs efter operation med tyreoglobulin, ska vara 0
Därefter levaxin, ger negativ feedback på TSH som annars har proliferativ effekt

Answer 142

A

Papillär 75%, god prognos

Answer 143

A

Stämbandsundersökning

Answer 144

A

Prolaktinproducerande adenom - >30% (Se → Prolaktinom)

Icke-hormonproducerande adenom - 30%

GH-producerande adenom 20% (Se → Akromegali)

ACTH-producerande adenom 8% (Se → Mb Cushing)

TSH-producerande adenom 1% (Se → Hypertyreos)

LH/FSH-producerande adenom 1% - Ovanligt att det ger kliniska symptom. I sällsynta fall kan ovariell hyperstimulering ses hos fertila kvinnor och höga testosteronnivåer/testikulär förstoring ses hos män [1]

Andra typer av tumörer i sellaregionen eller som påverkar hypofysfunktionen
Kraniofaryngiom 5%
Annat 5%

Answer 145

A

Kvinnor: utebliven mens, lakterande bröst

Män: impotens

Answer 146

A

MSH(melanocytstimulerande hormon) biprodukt vid ACTH syntes

Answer 147

A

Tryck på kringliggande vävnad kan ge:
Huvudvärk
Synfältsbortfall - Synbanekorsningen (Chiasma) ligger ovanför hypofysen och vid påverkan på chiasma påverkas framförallt nervfibrerna på undersidan. Patienten i första hand påverkan på de övre temporala delarna av synfältet. Med tiden kan patienten drabbas av bitemporal hemianopsi.
Ändrad sömn/vakenhet, aptit, känsloliv
I värsta fall optikusatrofi

Answer 148

A

Hypofysadenom kan även ge symptom i form av hypofysär underfunktion:
Hypofysinsufficiens - Brist på ett eller flera av hypofysens hormoner.
Panhypopituitarism – Brist på alla hypofysens hormoner.

Answer 149

A

GH varierar mycket under dygnet, mät därför IGF-1 istället. Om stegrat – remittera till endokrinolog som:
Mäter 4-timmars GH-kurva (var 30:e minut)
Utför glukosbelastning med kontroll av GH var 30:e minut (sjunker i normala fall)
(IGF-1 ökar snabbt vid förhöjt GH, men sänks inte vid lågt GH)

Answer 150

A

Primärbehandling är dopaminagonist peroralt oavsett PRL-nivåer, tumörstorlek eller invasivitetsgrad enligt MR, Ofta Bromocriptin, ev Cabergolin, Kinagolid

I sista fall kirurgi

Answer 151

A

Somatostatinanaloger men kirurgi är förstahandsbehandling

Answer 152

A

Cushings syndrom - Onormalt hög halt av kortisol till följd av endogen överproduktion antingen i hypofys (ACTH) eller binjurebark (kortisol)(höga kortisolnivåer beror annars oftast på behandling med höga doser kortison)
Morbus Cushing - ACTH-producerande hypofysadenom. Överproduktionen av ACTH leder till höga kortisolnivåer.

Answer 153

A

Cirka 85% av endogen cushing är ACTH-beroende
Hypofysadenom är vanligaste endogena orsak, ca 80%.
småcellig lungcancer
Carcinoid

Answer 154

A

Kortisonbehandling,
Annars kan det vara Mb Cushing(ACTH producerande hypofystumör)
Småcellig lungcancer, Carcinoid-Producerar ACTH
Även Binjuretumör-ACTH oberoende, kortisolproduktion

Answer 155

A

DIABETOGENT:Inducerar perifer insulinresistens genom att minska translokation av GLUT 4. Verkar synergiskt med insulin på glukogensyntes i levern vilket ökar mängden lättillgängliga kolhydrater.
MINERALOKORTIKOID EFFEKT:
Verkar på aldosteronreceptorer i njurarna → reabsorberar Na+, utsöndrar K+. Normalt bryts kortisol i njurceller ner av 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase (HSD-11β) innan någon större effekt hinner uppstå. P.g.a ökningen av kortisol mättas enzymet. HSD-11β hämmas också av lakrits vilket är bakgrunden till lakrits hypertonidrivande effekt.
BENOMSÄTTNING ÖKAR:
genom proliferation och funktionsökning hos osteoclaster samt minskat antal osteoblaster. Kalciumutsöndring i njure ökar, vilket i sin tur leder till ökade nivåer av PTH. PTH stimulerar benresorptionen ytterligare vilket ökar risken för osteoporos. Benresorptionen kan till stor del förebyggas och reverseras av bisfosfonater. [3]
ÖKAD PROTEINKATABOLISM MINSKAT PROTEINSYNTES:
Förlust av muskelmassa. Insulin är anabolt och bl.a muskelbevarande. När perifer insulinresistens ökar minskar anabola signaler till muskler som då bryts ned och lagras om som glukogen i lever och fett i buk.
ÖKAD GLUKONEOGENES I LEVER

Answer 156

A

Viktuppgång
Central fettfördelning med relativt smala armar och ben samt bålfetma
Rundat ansikte (moon face)
Fettkudde på nacken (buffalo hump)
Trötthet
Proximal muskelsvaghet/atrofi
Osteoporos
Hypertoni
Hudpåverkan
Skör och många blåmärken
Striae - Breda, röda och ilskna bristningar
Sämre sårläkning
Ansiktsrodnad
Ökad behåring
Nedsatt glukostolerans, diabetes
Depression, psykoser
Mensrubbning, nedsatt libido och potens

Answer 157

A

24-timmars urinmätning – Mät kortisolhalten i urinen
Dexametasontest – Ge långverkande kortison på kvällen, på morgonen ska S-kortisol vara sänkt då den hämmar den egna kortisolproduktionen
Salivkortisol vid midnatt

Answer 158

A

Vidare utredning
Vid misstänkt Cushings syndrom läggs patienten in för noggrann undersökning av specialist

ACTH-mätning i plasma
Lågt ACTH – Binjurebarksadenom.
Högt ACTH – Hypofysadenom eller ektopisk ACTH-produktion
Bentäthetsmätning
Riktade röntgenundersökningar
Ev. Sinus petrosuskateterisering – Man går upp via ljumskarna och lägger katetrar på båda sidor om hypofysen för att mäta eventuella sidoskillnader i hormonnivåerna. Man tillför därefter hormonet CRF vilket stimulerar hypofysen att bilda ACTH och mäter på nytt ACTH-nivåerna

Answer 159

A

ACTH-producerande hypofystumör
Operation genom näsan, strålning, (medicinsk behandling)
I vissa fall ges strålbehandling av ACTH-producerande hypofysadenom

Binjurebarkstumör
Adrenalektomi (fungerar även vid hypofystumör)

Ibland krävs hormonsubstitution i upp till flera års tid efter operation, både vid hypofysadenom och binjurebarkstumör

Answer 160

A

Akromegali - Överproduktion av GH hos vuxna. Orsakas i de allra flesta fallen av ett hypofysadenom och leder till tillväxt av bl.a händer, fötter, pannben och underkäken vilket ger ett karaktäristiskt utseende

Gigantism - Överproduktion av GH hos barn och unga där epifyslinjerna ännu inte slutits. Leder då till ökad längdtillväxt.

Answer 161

A

Ofta hypofysadenom med ökad GH produktion

Kan vara ektopisk GH/GHRH sekretion

Answer 162

A

Stimuleras av GHRH minskas av somatostatin

Answer 163

A

GH har en anabol effekt och ökar lipolys, muskelbyggnad, benuppbyggnad och IGF-1-sekretion.

Vid akromegali leder de höga nivåerna till tillväxt av händer och fötter, pannben och underkäke, vilket ger ett karaktäristiskt utseende. GH leder även till en större tunga, något som kan ge sluddrigt tal och snarkningsproblematik och/eller obstruktiv sömnapné. Då GH ökar insulinresistensen är det även ökad förekomst av diabetes vid akromegali.

Answer 164

A

GH varierar mycket under dygnet, mät därför IGF-1 istället. Om stegrat – Remittera till endokrinolog som:
Mäter 4-timmars GH-kurva (var 30:e minut)
Utför glukosbelastning med kontroll av GH var 30:e minut (sjunker i normala fall)
Man gör även mätningar av prolaktinnivåer då blandtumörer är vanligt.
Oftalmologisk undersökning
MRT
EKG
Blodtryck
Om akromegali diagnosticeras hos en individ bör patienten utredas även för annan sjukdom, t.ex. diabetes mellitus, hypertoni, hyperlipidemi och hjärtkärlsjukdom (EKG, ekokardiografi)

Answer 165

A

Kirurgi (genom näsan) - Ger bot i 40 - 60% av fallen vid makroadenom och i 70 - 90% av fallen vid mikroadenom. Följs upp och utvärderas med MR-hypofys

Medicinbehandling - När kirurgisk behandling inte är möjlig eller gett tillräcklig effekt
Somatostatinanaloger
Dopamin-agonister
GH-receptorantagonister

Strålbehandling - Ges vid farmakologiskt behandlingsrefraktära invasivt växande tumörer

Answer 166

A

Hyperprolaktinemi - Förhöjda nivåer av serumprolaktin, uppmätt vid minst två separata tillfällen.

För kvinnor gäller att patienten skall vara i fertil ålder och inte amma eller vara gravid.

Answer 167

A

Tumör - Prolaktinom är vanligast, men även andra hypofystumörer kan ge förhöjda prolaktinnivåer

Graviditet/laktation

Primär hypotyreos (TRH högt, prolaktin frigörs av TRH)

Kronisk njursvikt - Ca 30% av alla njursviktspatienter har förhöjda prolaktinnivåer. Troligen beror detta på att njursvikt påverkar hypothalama reglermekanismer. [4]

Stress - Stimulerar hypofysens prolaktinproduktion [4]

Svår leversjukdom

Medicinering - Antipsykotiska, SSRI eller opiater mm.

Answer 168

A

Prolaktin syntetiseras i adenohypofysen och stimuleras av östrogen, TRH (tyreoidea releasing hormone), ADH, oxytocin samt serotonin. Både produktion och sekretion hämmas av dopamin. Vid höga prolaktinnivåer påverkas GnRH-sekretionen och till följd av det hämmas LH- och FSH-sekretionen. De påverkade hormonnivåerna leder till menstruationsrubbningar.

Answer 169

A

Menstruationsrubbningar
Oligomenorré
Amenorré
Infertilitet - Är tillsammans med menstruationsrubbningar de vanligaste symptomen vid hyperprolaktinemi
Galaktorré (mjölkutsöndring)
Nedsatt libido/sexuell förmåga
Om prolaktinomet orsakat långvarig hypogonadism finns risk för benskörhet

Answer 170

A

Mät S-prolaktin - Mät på morgonen. Halten varierar under dagen. Prolaktinom är troligaste orsaken om prolaktin är > 200 µg/L, Vid lägre nivåer kan även andra orsaker föreligga.
Oftalmologisk undersökning
Bedömning av andra hypofyshormoner
Ev. MR-hypofys

Answer 171

A

Förstahandsval - Medicinering med dopaminagonister (bromokriptin) - Ger i de flesta fall en märkbar tumörreduktion. Ca 3% av prolaktinomen svarar inte på medikamentell behandling utan opereras istället.

Kirurgi - Tumörextirpation

Patienter som har graviditetsönskan får rådet att vänta till dess att tumören har minskat till en väldigt liten eller obefintlig storlek på MR.

Answer 172

A

Framloben tillverkar tillväxthormon (GH), prolaktin, ACTH, TSH, FSH och LH. Bakloben oxytocin och ADH

Answer 173

A

Central diabetes insipidus - Otillräcklig frisättning av ADH

Nefrogen diabetes insipidus - ADH-resistens i njuren → nedsatt förmåga att koncentrera urinen

Answer 174

A

Olika sjukdomar i hypothalamus
Autoimmun reaktion mot ADH-producerande celler
Komplikation till hypofyskirurgi
Idiopatisk DI
Ha alltid psykogen polydipsi som differentialdiagnos i åtanke!

Answer 175

A

Otillräcklig frisättning av ADH (vasopressin) vid central diabetes insipidus. Den otillräckliga frisättningen leder till stora vätskeförluster då inte urinen kan koncentreras. Detta leder i sin tur till att törsten ökar.

Answer 176

A

Det är vanligt att man får en ganska så plötslig debut av symtomen snarare än att de kommer smygande

Ökade urinmängder - Upp mot 20 liter på ett dygn har beskrivits!
Ökad törst
I vissa fall elektrolytrubbningar som leder till orkeslöshet, svaghet, irritabilitet

Answer 177

A

Samla urinmängder under 1 dygn
Mät volym och kreatinin
P-osm och U-osm.
Kom ihåg att U-osm och P-osm är låga tyder det på psykogen polydipsi
U-Osm < P-osm tyder på diabetes insipidus då patienterna inte förmår att kompensera vätskeförlusten helt
Ev. MR-hypothalamus/hypofys eller törsttest

Answer 178

A

Kom ihåg att U-osm och P-osm är låga tyder det på psykogen polydipsi
U-Osm < P-osm tyder på diabetes insipidus då patienterna inte förmår att kompensera vätskeförlusten helt

Answer 179

A

Desmopressin(minirin) ADH analog

Answer 180

A

Hypogonadism - Låga nivåer av könshormoner på grund av en underfunktion i gonadaxeln. Delas upp i kvinnlig och manlig hypogonadism (Se → Manlig hypogonadism)
Primär/hypergonadotrop hypogonadism: Underfunktionen orsakas av ett fel på äggstocksnivå. Leder till höga nivåer av FSH
Sekundär/hypogonatotrop hypogonadism: Felet sitter centralt. Låga nivåer av FSH.

Answer 181

A

Primär hypogonadism
Turners syndrom (genuppsättning X0) - (Se → Turners syndrom)
POF (Se → POF)
Ovarietumör
Sekundär hypogonadism
Hypofysadenom (Se → Hypofysadenom)
Anorexi, extrem träning (Se → Anorexia nervosa)

Answer 182

A

Primär/hypergonadotrop-Underfunktion pga fel på äggstocksnivå. Höga nivåer av FSH, försöker stimulera men inget svarar
Sekundär/hypogonadotrop-Fel centralt, låga nivåer av FSH, inget signalerar men hade kunnat ge ett svar i äggstockarna

Answer 183

A

Amenorré - Utebliven mens
Infertilitet
Kortvuxenhet (om hypogonad i ung ålder)
Hirsutism (vid PCOS)
Låg kroppsvikt (vid anorexia)
Patienterna kan söka vid olika åldrar beroende på bakomliggande orsak.
Barndom - Primär amenorré (Se → Primär amenorré) och/eller kortvuxenhet, utebliven pubertet
Fertil ålder - Sekundär amenorré (Se → Sekundär amenorré)

Answer 184

A

Primär amenorré-Utebliven menarche dvs unga år+utebliven pubertet, ev kortvuxen
Sekundär amenorré: Efter pubertet, utebliven mens 3mån.

Answer 185

A

Klinisk kemi
S-östradiol, s-testosteron, FSH, LH, s-prolaktin, TSH/T4
Vid misstanke om Turners syndrom
Kromosomanalys
Vid misstanke om PCOS
Vaginalt ultraljud
Vid misstanke om prolaktinom eller hypofysinsufficiens
MR-hypofys

Answer 186

A

Manlig hypogonadism - Låga testosteronnivåer i blodet som leder till symptom. Det finns inget definerat s-testosteronvärde som utgör en gräns för manlig hypogonadism.

Answer 187

A

Hypergonadotrop (primär) hypogonadism - Felet sitter i testikeln. Den hypotalamiska och hypofysära insöndringen av stimulerande hormoner fungerar → högt LH och FSH, lågt S-testosteron.
Hypogonadotrop (sekundär) hypogonadism - Felet sitter i hypotalamus och/eller hypofys → låg LH- eller FSH-nivå, låg testosteronnivå.
Övrig hypogonadism - Kombination av primär och sekundär hypogonadism. Vanligaste orsaken till testosteronbrist hos män över 45 år. Ofta lågt testosteron med normalt till lågt LH.

Answer 188

A

Primär hypogonadism
Klinefelters syndrom (XXY)
Prader-willis syndrom
Noonans syndrom
Strålning
Trauma
Testikelcancer
Njursvikt
Sekundär hypogonadism
Hypofysinsufficiens (lite LH)
Hemokromatos
Åldrande
Kallmans syndrom (genetisk defekt som bla. leder till utebliven pubertet och avsaknad av luktsinne)

Answer 189

A

Testosteronbrist (hypogonadism) hos vuxna män kan ge en varierande symtombild. Beroende på ålder samt hypogonadismens svårighetsgrad och duration.

Debut i barndomen
Utebliven pubertet, fortsatt längdtillväxt, gynekomasti

Debut som vuxen:
Minskad muskelmassa och ökad fettinlagring
Infertilitet/impotens
Låg libido, minskad morgonerektion
Erektil dysfunktion
Minskad ansikts- och kroppsbehåring – Hur ofta rakar patienten sig, ändring?
Humörförändringar och vitalitetsförlust

Answer 190

A

Testikelstorlek. Ökad testikelvolym är det första kliniska pubertetstecknet och ett mått på aktivering av den gonadotropa stimuleringen från hypotalamus och hypofys.

Answer 191

A

Anamnes och status
Se symtom och kliniska fynd
Prepubertal debut - Mät testikelstorlek
Klinisk kemi
S-testosteron - 8-12 nmol/L är gråzon och <8 nmol/L är en sannolik brist.
Provet tas på morgonen.
SHBG - Ta nytt S-testosteron + SHBG om första provet talar för testosteronbrist. Endast 1-2% av testosteronet är aktivt, 50% av testosteronet är bundet till SHBG och 48 % är bundet till albumin. S-testosteronet får därför värderas i relation till SHBG.
S-LH och S-FSH
Högt LH och/eller FSH men lågt S-testosteron tyder på primär hypogonadism. Problemet finns då på testikelnivå.
Låg LH- eller FSH-nivå och låg testosteronnivå tyder på att felet sitter i hypotalamus och/eller hypofys → sekundär hypogonadism. Gå vidare med utredning som vid hypofysadenom.
B-Hb - Testosteronbrist kan ge lågt Hb
S-PSA
Framförallt hos män över 45 år
Genanalys

Answer 192

A

S-testosteron - 8-12 nmol/L är gråzon och <8 nmol/L är en sannolik brist.
Provet tas på morgonen.
SHBG - Ta nytt S-testosteron + SHBG om första provet talar för testosteronbrist. Endast 1-2% av testosteronet är aktivt, 50% av testosteronet är bundet till SHBG och 48 % är bundet till albumin. S-testosteronet får därför värderas i relation till SHBG.

Answer 193

A

Behandlingen sätts endast in vid både påvisade låga nivåer av testosteron samt symptom på hypogonadism. Vid behandling måste patienten följas upp avseende Hb/EVF, PSA och prostatastorlek. Kontraindikationer för behandling är bland annat, prostatacancer, bröstcancer och höga Hb-värden och/eller EVF >53%.

Testosteron-gel (risk: prostataförstoring + högt Hb)
Alternativ depåinjektion var 12:e vecka

Answer 194

A

Androgenöverskott hos kvinnor orsakad av endokrin sjukdom. Vanligaste orsaken är PCOS och typiska symptom är hirsutism, akne, androgen alopeci och virilism.

Answer 195

A

(lat. lurvig)- Ökning av terminalhår hos kvinnor på områden med förväntad hårväxt hos män, dvs på överläppen, kinderna, hakan, bröstet, överarmarna och/eller låren. Tillväxten av hår stimuleras av androgener.

Answer 196

A

Hypertrikos (grek. ökad behåring) - Ökad behåring i förhållande till det normala för kroppsdel och ålder. Kan även orsakas av vissa läkemedel (t.ex. fenytoin och cyklosporin), anorexi, malignitet och flera systemiska sjukdomar (t.ex. porfyrier och hypothyreos).

Answer 197

A

PCOS eller idiopatisk - Orsakar 90% av all hirsutism

Androgenproducerande tumörer - Viktigt att identifiera dessa (snabb debut)

Hyperprolaktinemi

Kongenital binjurebarkshyperplasi (CAH)

Hormondoping - Anabola androgena steroider

Anorexia nervosa

Morbus cushing (ovanligt) - Förhöjda nivåer av ACTH stimulerar binjurebarken att insöndra DHEA

I vissa fall kan hirsutism föreligga utan ökade androgennivåer i blodet. Istället föreligger då ökad känslighet för androgener på receptornivå.

Answer 198

A

Testosteron, SHBG, DHEA-S (dihydroepiadrostendionsulfat) - Mycket höga värden talar för tumör
Prolaktin - Prolaktinom?
LH, FSH - Ofta förhöjt vid PCOS (men kan även vara normala)
Kortisol tas vid misstanke om cushings syndrom

Answer 199

A

Behandla bakomliggande orsak
Hirsutismbehandling
Östrogendominerat p-piller - Vid otillräcklig effekt → Ställningstagande till antiandrogenbehandling
Patienterna kan få kostnadsfri behandling med epilering i ansiktet
Det finns en rad ytterligare behandlingsalternativ vad gäller åtgärdande av behåringen i sig: rakning, thioglykolat kräm, vaxning, blekning, diatermi, laser, intense pulsed light (IPL) mm.

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Medicin1-Endokrinologidelen Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM