Diabetes mellitus Flashcards

(71 cards)

1
Q

¿Cuáles son los rangos normales de las pruebas usadas para diagnosticar diabetes?

A

-glicemia en ayunas <100mg/dl
-SOG 75g (2h) <140mg/dl
-HbA1C <5.7%

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2
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de diabetes?

A

-glicemia en ayunas ≥126mg/dL
-SOG 75g (2h) ≥200mg/dL
-HbA1C ≥6.5%
-glicemia ≥200mg/dL clínica cardinal de diabetes

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3
Q

¿Cómo se diagnostica una alteración a la glucosa en ayunas?

A

Glicemia en ayunas entre 100-125mg/dL

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4
Q

¿Cómo se diagnostica una intolerancia a la glucosa?

A

Glicemia 2h post-SOG (75g) entre 140–199mg/dL

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5
Q

¿A partir de qué edad se debe iniciar el cribado de diabetes en población general sin factores de riesgo ni antecedentes familiares de interés?

A

A partir de los 35 años

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6
Q

¿Cuáles son las indicaciones de cribado de diabetes mellitus/prediabetes en adultos?

A
  1. IMC ≥25 asociado a un factor de riesgo adicional
  2. prediabetes (anual)
  3. diabetes mellitus gestacional (al menos cada 3 años)
  4. edad ≥35 años
  5. resultados normales (al menos cada 3 años)
  6. VIH
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7
Q

V o F. Los factores genéticos tienen una mayor influencia en la aparición de la diabetes mellitus tipo 2 en relación a la tipo 1.

A

V.

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8
Q

V o F. La diabetes mellitus tipo 1 tiene una predisposición genética asociada al sistema HLA II (haplotipo DR3 y DR4).

A

V.

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9
Q

V o F. El subtipo más frecuente de diabetes mellitus tipo 1 es el tipo 1A.

A

V. El subtipo más frecuente es el tipo 1A que es autoinmune

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10
Q

¿Cuáles son los anticuerpos encontrados en la diabetes mellitus tipo 1?

A

-IAA (contra insulina y proinsulina)
-anti-GAD (contra descarboxilasa del ácido glutámico)
-anti-IA2A (contra tirosin-fosfatasa tipo 2)
-anti-ZnT8 (contra canal de zinc)

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11
Q

¿Cuál es el tipo de herencia de la diabetes tipo MODY?

A

Herencia autosómica dominante

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12
Q

¿Qué datos nos deberían hacer sospechar una diabetes tipo MODY?

A

-edad de diagnóstico de DM antes de los 25 años
-ausencia de cetosis
-sin datos de insulinorresistencia
-no necesitan insulina al inicio

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13
Q

¿Cuál es la alteración genética de la diabetes mellitus tipo MODY 1?

A

Mutación en el gen HNF4α (hepatocyte nuclear factor 4 alpha)

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14
Q

¿Cuál es la alteración genética de la diabetes mellitus tipo MODY 2?

A

Mutación en el gen de la glucocinasa (CGK)

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15
Q

¿Cuál es la alteración genética de la diabetes mellitus tipo MODY 3?

A

Mutación en el gen HNF1α (hepatocyte nuclear factor 1 alpha)

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16
Q

¿Cuál es la alteración genética de la diabetes mellitus tipo MODY 5?

A

Mutación en el gen HNF1β (hepatocyte nuclear factor 1 beta)

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17
Q

¿Cuál subtipo de diabetes mellitus tipo MODY se asocia a insuficiencia renal por micropoliquistosis renal?

A

MODY 5

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18
Q

¿Qué datos nos deberían hacer sospechar una diabetes tipo LADA?

A

-edad media/avanzada con necesidad de insulina precozmente
-asociación con enfermedad autoinmune
-anticuerpos positivos y péptido C bajo

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19
Q

¿Cuáles son los cuatro procesos bioquímicos que ocurren durante la cetoacidosis diabética mediados por el glucagón?

A

-glucogenólisis
-gluconeogénesis
-cetogénesis
-lipólisis

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20
Q

¿Cuáles son los cuerpos cetónicos que se elevan en la cetoacidosis diabética?

A

-β-hidroxibutirato
-acetoacetato

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21
Q

V o F. La cetonemia capilar es preferible a la cetonuria para el diagnóstico y la monitorización de la cetoacidosis diabética.

A

V.

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22
Q

V o F. La cetonuria es útil para el seguimiento de la cetoacidosis diabética.

A

F. La cetonuria no es útil para el seguimiento de la cetoacidosis diabética porque el β-hidroxibutirato se convierte en acetoacetato durante el tratamiento, lo que puede mantenerla elevada pese a la mejoría clínica.

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23
Q

¿Cuáles son los datos laboratoriales que encontramos en la cetoacidosis diabética?

A

-hiperglicemia (>250mg/dL)
-acidosis metabólica con anion gap elevado
-cuerpos cetónicos positivos

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24
Q

¿Cuál es el tratamiento de la cetoacidosis diabética?

A

-insulina IV
-sueroterapia (SSN o glucosado 5%)
-potasio
-bicarbonato

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25
¿Hasta cuándo se debe mantener la insulina IV en la cetoacidosis diabética?
Hasta la normalización del pH y tras 1-2h de haber iniciado la insulina subcutánea
26
¿Cuándo se debe sustituir el suero fisiológico por suero glucosado 5% en la cetoacidosis diabética?
Cuando la glucosa desciende a <200mg/dl
27
¿Cuándo se deben administrar suplementos de potasio en la cetoacidosis diabética?
Cuando el potasio sea ≤5.3
28
¿Con qué valores de potasio está contraindicada la administración de insulina en el tratamiento de la cetoacidosis diabética?
< 3.3mEq/L
29
¿Cuál es el efecto de la insulina en el potasio?
La insulina favorece la entrada del potasio al interior de las células
30
V o F. En una cetoacidosis diabética con hipopotasemia, debe corregirse el potasio antes de iniciar la perfusión intravenosa de insulina.
V. La insulina hace que el potasio entre rápidamente en las células pudiendo provocar hipopotasemia grave
31
¿Cuándo se aplica bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabética?
-acidosis grave (pH<6.9) -hiperpotasemia grave (>5.5mEq/L)
32
V o F. La hiperpotasemia es una indicación para pautar bicarbonato en el tratamiento inicial de la cetoacidosis diabética.
V.
33
¿Cuál es una complicación grave en la corrección rápida de la cetoacidosis diabética en niños?
Edema cerebral
34
¿Cuáles son los datos laboratoriales que encontramos en el síndrome hiperglicémico hiperosmolar?
-hiperglicemia (>600mg/dL) -osmolaridad sérica >320mOsm/kg)
35
¿Cuál es el tipo de acidosis que puede presentarse en el síndrome hiperglicémico hiperosmolar?
Acidosis láctica
36
¿Cuál es el tratamiento del coma hiperglicémico hiperosmolar?
-sueroterapia (SSN) -insulina IV -potasio -bicarbonato
37
¿Cuándo se deben administrar suplementos de potasio en el coma hiperglicémico hiperosmolar?
Cuando el potasio sea ≤5.3
38
¿Cuándo se aplica bicarbonato en el tratamiento del coma hiperglicémico hiperosmolar?
Si hay acidosis láctica moderada-severa: pH<7.2
39
¿Cómo ayuda la medición del péptido C en el diagnóstico diferencial de los tipos de diabetes?
El péptido C es liberado junto con la insulina endógena. Al medirlo, se puede saber cuánta insulina está produciendo el cuerpo, valorando así la función residual de las células beta del páncreas.
40
¿Cómo está el péptido C en una hipoglicemia facticia por uso de insulina exógena?
Péptido C bajo con insulina alta
41
¿Qué se considera como una hipoglicemia nivel 1?
Glicemia entre 69-54mg/dL
42
¿Qué se considera como una hipoglicemia nivel 2?
Glicemia <54mg/dL
43
¿Qué se considera como una hipoglicemia nivel 3?
Una **hipoglicemia grave** en la cual se requiere el apoyo de otra persona para resolverla
44
¿Cuáles son las insulinas de acción prolongada?
-degludec -detemir -glargina "llevan g o d porque son de gran duración"
45
¿Cuáles son las insulinas de acción ultra-rápida?
-lispro -aspart -glulisina "llevan s porque hacen un sprint"
46
V o F. El tratamiento con corticoides, infecciones, hospitalización aguda, cirugía y encamamiento aumentan la necesidad de insulina, mientras que en la insuficiencia renal, esta necesidad disminuye.
V.
47
¿Qué vía de eliminación tiene la insulina?
Vía renal
48
¿Cuándo se debe considera la insulina como tratamiento inicial de la diabetes mellitus tipo 2?
-presencia de clínica cardinal de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) justificada por hiperglicemia (glicemia ≥300mg/dL y/o HbA1c ≥10%) -contraindicación a otros antidiabéticos
49
¿En qué momento se hacen los controles basales de glicemia?
Antes de las comidas principales
50
¿En qué momento se hacen los controles postprandiales de glicemia?
2h después de las comidas principales
51
¿Qué es el efecto de Somogyi?
Es una **hiperglicemia de rebote** que aparece después de un episodio de **hipoglucemia nocturna** no percibida debida a una dosis excesiva de insulina nocturna o una ingesta insuficiente de carbohidratos antes de dormir
52
¿Qué es el fenómeno del alba?
Es un **aumento natural de los niveles de glucosa** en sangre que ocurre en las primeras horas de la mañana **sin que exista un episodio de hipoglucemia** previa
53
¿Cuáles son los fármacos antidiabéticos que aumentan la sensibilidad a la insulina?
Biguanidas (metformina) y tiazolindindionas (pioglitazona)
54
V o F. La acidosis láctica es un efecto adverso grave del uso de la metformina.
V.
55
V o F. Uno de los efectos secundarios de la metformina es la disminución de absorción de vitamina B12.
V. Puede llevar a una deficiencia de vitamina B12 a largo plazo
56
¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso de metformina?
-enfermedad aguda -hospitalización -cirrosis avanzada (Child-Pugh C) -TFG<30 -embarazo
57
¿Cuáles son los fármacos antidiabéticos que liberan insulina?
Sulfunilureas y meglitinidas
58
¿Cuáles son los fármacos antidiabéticos que retrasan el pico de glicemia postprandial?
Inhibidores de alfa-glucosidasas (acarbosa, miglitol)
59
¿Cuáles son los fármacos antidiabéticos con efecto incretina?
Agonistas del receptor de GLP1
60
¿Cuáles son los fármacos antidiabéticos que inducen la pérdida de peso?
Agonistas del receptor de GLP1 e inhibidores de SGLT2
61
¿Cuáles son los fármacos antidiabéticos con efecto glucosúrico?
Inhibidores de SGLT-2
62
En una nefropatía con tasa de filtrado glomerular <30ml/min, ¿cuáles fármacos antidiabéticos se pueden administrar?
-agonistas del receptor de GLP1 -inhibidores de DPP4 -pioglitazona -insulina
63
¿Con qué canal interactúan las sulfonilureas para ejercer su efecto hipoglucemiante?
Con canales de potasio dependientes de ATP
64
¿Cuáles fármacos antidiabéticos han demostrado beneficio en la enfermedad aterosclerótica?
-2 inhibidores de SGLTs (empagliflozina y canagliflozina) -3 agonistas del receptor de GLP1 (liraglutide, dulaglutide, semaglutide)
65
¿Cuáles son los objetivos de los controles basales de glicemia en paciente diabético?
80-130mg/dl
66
¿Cuáles son los objetivos de los controles postprandiales de glicemia en paciente diabético?
<180mg/dl
67
¿Cuáles son los objetivos de HbA1c en paciente diabético?
<7%
68
V o F. El cribado de microangiopatía (retinopatía, nefropatía y neuropatía) se realiza al diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 y pasados 5 años tras el debut de una diabetes mellitus tipo 1.
V. Entre ellas la retinopatía es la más frecuente
69
V o F. La mejoría del control glucémico con tratamiento intensivo disminuye la incidencia de complicaciones microvasculares.
V.
70
V o F. La mejoría del control glucémico con tratamiento intensivo disminuye la incidencia de complicaciones macrovasculares.
F. La causa más frecuente de mortalidad en el paciente diabético y que se relaciona de forma más directa con un adecuado control tensional y lipídico
71
¿Cuál es el tratamiento de primera línea de la diabetes gestacional?
La insulina