Disfunción erectil Flashcards

(31 cards)

1
Q

Definción

A

Incapacidad de mantener o de obtener una erección suficiente para satisfacción sexual o incluso para lograr la relación
20% de hombres mayores a 20 años
50-100% hombres mayores 70 años

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2
Q

Factores de riesgo

A
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3
Q

Puede ser dividido en

A

Psicogénico
Orgánico: causas vasculogénicas, neurogénicas, anatómicas y endocrinológicas: lo más común.

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4
Q

Efecto de síndrome metabólico

A

Disminuyen perfusión en pene secundario a ateroesclerosis generalizada que aumenta la resistencia vascular periférica, consigo el tono, llevando a fibrosis.

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5
Q

Disfunción neuronal

A

Como la erección es evento neurovascular, cualquier enfermedad cerebral, médula o nervios periféricos pueden impactar de forma negativa en erección.
Daño nervios periféricos por DM

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6
Q

Iatrogenia

A

Daño a nervios cavernosos y vasculatura post QX o post fractura de pelvis

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7
Q

Trastornos endocrinológicos

A

Baja testosterona sérica
Hiperprolactinemia
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo

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8
Q

Inducida por drogas

A

Antihipertensivos pueden llevar a DE reversible

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9
Q

Manifestaciones

A

Disminución en rigidez de la erección
Dificultad para obtener erección
Dificultad para mantener erección

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10
Q

Diagnóstico

A

Clínico
IIEF: Index of Erectile Function
Exámenes de laboratorio recomendados: QS, glucosa en ayunas, HbA1c, CBC, perfil de lípidos, testosterona total en mañana.
USG: A criterio de médico. Se puede hacer con erección inducida farmacológicamente para caracterizar mecanismos vasooclusivos

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11
Q

Tratamiento

A

MODIFICACIONES EN ESTILO DE VIDA: Pérdida de peso, dieta, ejercicio, cesar tabaquismo.
Atención psicológica a quien se beneficie

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12
Q

iPDE5

A

NO INDUCEN LA ERECCIÓN, SE NECESITA ESTÍMULO SEXUAL
Solo aumentan la respuesta
Pueden tener menos efecto en pacientes con DM, cirugía pélvica previa, radiación
EA: Cefalea, dispepsia, rubor, visual disturbance
NUNCA NITRITOS

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13
Q

Inyección intracavernosa

A

Alprostadil, papaverina, fentolamina
Alto riesgo de priaprismo
Primera inyección se recomienda que sea en clínica
CI inestabilidad mental, coagulopatía, enfermedad CV inestable, uso iMAO

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14
Q

En pacientes con niveles disminuidos de testosterona que consideran tratamiento con iPDE5

A

Se puede considerar complementar con terapia de reemplazo de testosterona

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15
Q

Otros

A

Bombas
Prótesis

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16
Q

Estímulos que desencadenan respuesta genital erógena

A

Estímulo, tactil, visual y auditivo

17
Q

Si erecciones se pierden en la noche, con parejas y durante el día

A

Probablemente sea algo orgánico
Estrategias diferentes a tadalafil

18
Q

Tumescencia

A

Es una erección exitosa

19
Q

Mecanismo molecular de la erección

A

Calcio y óxido nítrico
Dilatación directa dentro del endotelio vascular generando mejor caapcidad de almacenaje de cuerpos c que desencadena otros mecanismos como endorfinas, oxitoxina y liberación temprana de testosterona que generen respuesta del músculo del cuerpo cavernoso.

20
Q

Del 25-75% de los pacientes que se someten a cirugía de cáncer de próstata

A

Pueden quedar en disfunción erectil.
Depende de edad, volumen glandular y experiencia del cirujano (más importante)

21
Q

Otras condiciones que pueden generar la disfunción erectil

A

RT
Braquiterapia
HiFU
Crioterapia

22
Q

Anamnesis

A

Antecedentes andrológicos
* Orientación sexual
* Relaciones previas o actuales
* Parafilias
* Inicio y duración de
* Consulta y TX previos

Situación de pareja actual
Rigidez y duración de erección

23
Q

Pruebas adicionales

A

Prueba de tumescencia
Inyección intracavernosa
USG doppler 1L durante erección forzada farmacológicamente.
Pico doppler sistólico más 30cm/seg, velocidad telediastólica e índice de resistencia.
Cavernosografías/arteriografía: px candidatos a reconeción vascular
Evaluación psiquiatra

24
Q

Tratamiento

A

1L: INH 5PDE: Al menos 30 min antes de relaciones sexuales, con estómago vacío y no se mezcla con alcohol. NUNCA MEZCLAR CON NITRITOS O NITRATOS.
2L: ALPROSTADIL
3L: QX

25
Presentaciones INH 5PDE
26
Cambios en disfunción erectil de estructuras del pene
27
Erection involves
Sinusoidal relaxation, arterial dilation, and venous compression
28
Estímulo sexual triggers
Release de NT desde las terminaciones de los nervios cavernosos Se relaja estos músculos, se dilartan las arterioas y arterias y aumenta el flujo sanguíneo. Este flujo sanguíneo se concentra en los sinusoides vasculares que expanden y comprimen los plexos subtunicales entre la túnica albugínea y sinusoides periféricos disminuyendo venous outflow en fase de altencia. Mientras la túnica albuginea se expande, el pene se alarga y comprime venas emisarias, esto es fase de tumescencia La máxima oclusión de estas venas con una presión intracavernosa de 100mmHg es la fase de full erection
29
Rigid erection phase
Intracavernous pressure may be further elevated (up to several hundred millimeters of mercury) with reflex contractions of the ischiocavernosus muscles during maximal sexual arousal (i.e., the rigid-erection phase). During rigid erection intracavernosal pressures exceeding systolic blood pressure may lead to reversal of flow in cavernous arteries
30
Detumescencia
After sexual climax or cessation of arousal, the penis detumesces in three overlapping phases. The first (initial detumescence) entails a transient intracorporeal pressure increase as arteries vasocontrict and compress vascular sinusoids that are engorged with corporal blood by occlusion of the emissary veins. The second phase consists of a slow pressure decrease as the emissary veins gradually open and permit venous outflow ( slow detumescence) . The final phase involves rapid pressure decrease as venous outflow capacity returns to baseline ( rapid detumescence)
31
Stimulation of the pelvic plexus and the cavernous nerves induces erection, whereas stimulation of the sympathetic trunk causes
Detumescencia