DISLIPIDEMIA Flashcards
(38 cards)
El aumento de colesterol sanguíneo aumenta
el RCV (es el factor de riesgo más alto).
Diagnósticos relacionados con dislipidemias
- Hipercoesterolemia aislada
- hiperTAG asilada (el diagnóstico se hace según el nivel de riesgo del paciente, si es joven y sin Factores de Riesgo, entonces, aunque tenga TAG elevados, no necesariamente se le considera)
- hiperlipidemia (dislipidemia) mixta (las dos 1o)
- c-HDL bajo aislado.
Diagnóstico
Ø perfil lipídico en ayunas (12 hrs) a todo adulto ≥ 20 años
Ø *si no es en ayunas: válido colesterol total y HDL
Ø No realizar durante hospitalización o enfermedad
Ø Se usa fórmula de Friedewald con TG < 400 mg/d con LDL = col total ‒ HDL ‒ TG/5. Permite estimar LDL.
Ø Lipoproteínas medir solo en casos especiales.
Causa primaria o genética:
son enfermedades derivadas de mutaciones puntuales o polimorfismos en los genes, involucrados en el metabolismo de las lipoproteínas.
Generalmente presentan perfil lipídico muy alto (colesterol, mixto, TG, LDL), con antecedentes familiares de dislipidemia.
Causa secundaria:
se refiere a diversas enfermedades, factores ambientales y fármacos, que pueden generar trastornos en el metabolismo de las lipoproteínas.
Mixtas:
corresponde a la etiopatogenia de la mayoría de las dislipidemias, de origen multifactorial, donde se combinan alteraciones poligénicas predisponentes y causas secundarias, especialmente las relacionadas con factores ambientales.
Clínica + Conducta a seguir:
DISLIPIDEMIA GRAVE: xantomas y xantelasmas
1. Determinar causa
2. Evaluar RCV (ver guías riesgo cardiovacular)
3. Determinar metas
4. Tomar desición de intervención
(farmacológica o no farmacológica)
Evaluar colesterol no HDL:
ligado a ateroesclerosis, refleja mejor el perfil aterogénico, es un excelente predictor de enfermedad CV y es el principal objetivo terapéutico en pacientes con hiperTG o dislipidemia.
Cambios en estilo de vida:
Dieta Ejercicio aérobico Cese del hábito tabáquico Pérdida de peso Consumo de alcohol
Patrón dietario DASH
se hizo para HTA
Patrón dietario vegano/vegetariano
reduce riesgo de enfermedad coronaria en 34% en comparación con consumo de carnes
hay nutrientes que tienen capacidad de modificar niveles de lípidos en sangre y disminuir RCV:
consumir frutas, verduras, granos enteros, leguminosas, aceites vegetales (no tropicales), pescado y lácteos descremados. Limitar consumo de azúcares refinadas, carnes y sal.
En pacientes con RCV bajo o moderado:
3-6 meses buscando meta antes de iniciar tratamiento farmacológico.
En pacientes con enfermedad ateroesclerótica documentada
iniciar estatinas sin considerar c-LDL basales ni objetivos terapéuticos. Seguir con controles si se inicia terapia.
ESTATINAS
Inhibidores competitivos de HMG-coA reductasa, que cumple un rol clave en la síntesis de colesterol en el hígado, por lo que al bloquear su función disminuye el colesterol intrahepático, lo que aumenta la expresión de receptores LDL (LDLR) en la superficie de hepatocitos, por lo que se capta más LDL y lipoproteínas que contienen Apo-B, disminuyendo sus niveles en sangre. Además, disminuyen síntesis de VLDL, reduciendo niveles de TG.
ESTATINAS
efectos secundarios:
Hepáticos (aumento transaminasas en 3%, reversible con disminución de dosis), hiperglicemia, musculares (mialgias, debilidades, calambres), cefalea, alteran metabolismo de fármacos (digoxina, warfarina), demencia (¿?). Sin embargo, tiene probabilidad de muerte muy baja, y el riesgo de rabdomiolosisis (alteración función renal, aumenta cK) es muy baja.
ESTATINAS
Mayor riesgo:
ancianos, mujeres, pacientes con polifarmacia, IR; uso concomitante con inhibidores de CYP3A4, y uso de muy altas dosis de estatinas.
EZETIMIBE
No en IH severa y precaución en IR avanzada
Inhibidor selectivo de absorción intestinal de colesterol. Bloquea a NPC1L1, que está en borde en cepillo de enterocitos. La disminución de colesterol en el hígado aumenta la expresión de LDLR en este, lo que permite captar LDL de circulación y reducir su cantidad en sangre.
Se absorbe poco, y su vida media es muy corta.
Se elimina por vía biliar, y en menor medida por vía renal.
RESINAS
Se unen a ácidos biliares en intestino, formando complejos solubles que no pueden ser absorbidos, interrumpiendo la circulación enterohepática y aumentando la pérdida de ácidos biliares, por lo que el hígado sintetiza más ácidos biliares, usando las reservas de colesterol hepático, lo que aumenta LDLR.
Colestiramina y colestipol.
Debe usarse con 4 horas de diferencia con otros fármacos.
RESINAS
mala tolerancia
Son mal toleradas por síntomas gastrointestinales: constipación, dispepsia, flatulencia. No usar en obstrucción de vía biliar, disßlipoproteínemia familiar o hipertrigliceridemia moderada. Se pueden usar en embarazadas.
INHIBIDORES DE LA PCSK-9
PCKS-9 es una proteasa que se une a del receptor
de LDL, expresados en hepatocito, induciendo su
degradación lisosomal, lo que reduce la captación
plasmática de LDL. Se han desarrollado
anticuerpos monoclonales, capaces de unirse a
PCSK-9 en plasma, inhibiendo su función.
INHIBIDORES DE LA PCSK-9
Indicación
Funciona bien en combinación con estatinas, pero
tiene muy alto costo.
Cuando los TG están altos (> 250-300):
Se pueden usar estatinas, particularmente si la
dislipidemia es mixta.
FIBRATOS
Agonistas de PPARa, que regula la expresión de proteínas involucradas en el metabolismo lipídico.
Tratamiento se inicia dirigidamente si es > 500. ≥ 200 se debe tratar dietariamente 1o. NO usar con estatinas, porque aumenta el riesgo de rabdomiolisis, a menos que exista dislipidemia mixta, y ya se logre el objetivo de c-LDL pero TG
continúe >200.
Usar con precaución en ERC moderada, no usar en ERC avanzada, IH, embarazo, lactancia y niños.
Efectos 2o: miopatía (raro), dispepsia leve y disfunción eréctil (más frecuentes).
*rabdomiólisis:
necrosis muscular que libera cK y mioglobina (altera función renal).Si se sospecha evaluar función renal. Suele haber una elevación entre 10-40 veces de cK.
