Doenças da tireoide Flashcards

Prova (37 cards)

1
Q

Hipotireoidismo
Hashimoto
Características

A

Autoimune
Infiltração linfocítica
Altera sua função
AntiTPO - presente em 80% dos casos de doença de Graves e 95% nos casos de doença de Hashimoto / AntiTG / Anti-TRAB bloqueador (diminui função)

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2
Q

Etiologia Hipotireoidismo

A

Hashimoto
Medicamentos tóxicos
Congênitas (Teste do pezinho - começar tto em até 14 dias - até 2 anos)
Deficiência de Iodo (PRINCIPAL CAUSA NO MUNDO - não no Brasil)
Sobrecarga de iodo

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3
Q

Efeito Wolf-ChaikOFF

A

Lesão prévia
Não aguenta excesso de trabalho
OFF

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4
Q

JOD Basedow

A

Tireoide OK

Hipertireoidismo

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5
Q

Amiodarona
(muito iodo)
pode levar a

A

Hipotireoidismo
Tireotoxicose
A amiodarona contém iodo em sua molécula e acumula-se no tecido adiposo, funcionando como um grande reservatório de iodo. Também pode causar tireotoxicose devido a uma tiroidite destrutiva.

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6
Q

Etiologia central do hipotireoidismo

A

Tumoral
Inflamatórias
Infiltrativas (hemocromatose)
Medicação (dopamina, corticoide - inibem TSH, octreotide)

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7
Q

A principal causa de hipotireoidismo congênito é

A

a agenesia ou hipoplasia glandular.

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8
Q

Na tireoidite de Hashimoto há infiltração _______ (linfocítica/neutrofílica)

A

linfocítica

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9
Q

Como diferenciar hipo 2º de 3º?

A

Para distinguir hipotireoidismo secundário e terciário pode ser feito o teste de estímulo com TRH. No hipotiroidismo secundário não haverá resposta e no terciário haverá aumento do TSH.

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10
Q

Qual a fiosiologia da tireoide?

A

TSH -> AMP cíclico -> Fosfatidilinositol/fosfolipase C –> HORMÔNIOS
Captação de iodeto pela tireoide por transporte ativo
Iodeto + tireoglobulina
TPO: oxidação, organificação, síntese —> MIT + DIT = T3 / DIT + DIT = T4 (80%)
Joga para circulação periférica

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11
Q

T3 e T4 na circulação

O que ocorre?

A

T3 é a parte ativa (receptor nuclear)

Todas as células do organismo

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12
Q

Qual enzima transforma T4 em T3?

A

Deiodinase tipo 1 - T4 -> T3 (sistêmica - função)
D2 - T4 -> T3 (central - feedback)
D3 - T4 e T3 -> T3 reverso (inativa)

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13
Q

O que é a Sd Eutireoideo doente?

A

Exacerbação fisiologia deiodinase tipo 3
Fase aguda -“Poupando energia”
Cronificação - Aumento deiodinase 2 e queda TBG (falso hipo central)
Recuperação - normalização

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14
Q

Clínica no Hipotireoidismo

A

Redução do metabolismo (sonolência, extremidades frias, redução do apetite, lentifica processos organismo)
Acúmulo de glicosaminoglicanos (edema, pele seca, voz rouca, Sd Túnel Carpo, derrames cavitários)
* PA convergente - diminui sistólica (diminui força) / diastólica maior (RVS maior)

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15
Q

Laboratório na Hipotireoidismo

A
Dislipidemia (Aumento LDL)
Reduz glicemia (menos cortisol)
Anemia (VCM mais alto)
Queda sódio (aumenta ADH)
Aumenta Cr (diminui clearance)
Aumento CPK (rabdomiólise)
Queda FR
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16
Q

Manifestação somente do Hipo Primário

A

Hiperprolactinemia
TRH estimula produção de TSH e prolactina

Bócio
Estimula a função, mas acaba estimulando o crescimento também

17
Q

V ou F
No hipotireoidismo há redução da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica, levando a redução no volume sistólico.

18
Q

V ou F

No hipotireoidismo há vasoconstrição cutânea (pele seca e fria) e esplâncnica (constipação e hipomotilidade).

19
Q

(HO) HIPOTIREOIDISMO e (HE) HIPERTIREOIDISMO: ( ) Ganho de peso e pele infiltrada; ( ) Sudorese aumentada e pele quente; ( ) Parestesia e letargia; ( ) Rouquidão e constipação intestinal; ( ) Edema periorbital e ginecomastia

A

(HO ) Ganho de peso e pele infiltrada; (HE ) Sudorese aumentada e pele quente; (HO ) Parestesia e letargia; ( HO) Rouquidão e constipação intestinal; ( HE) Edema periorbital e ginecomastia

20
Q

Rastreamento de HIPO

A
Autoimunes (DM1, LES...)
Medicamentos (amiodarona, lítio)
Congênitas (Down e Turner)
Bócio (def Iodo? Hashimoto?)
Irradiação
21
Q

Diagnóstico HIPO primário

A

Aumenta TSH
Subclínico - T4L e T3L - normal
Clínico - T4L e T3 - BAIXOS

22
Q

Diagnóstico HIPO secundário

A

TSH baixo ou normal
T4L e T3 BAIXOS

TSH alto? –> hipófise produz TSH “grande” - MACRO TSH
(falsa impressão de TSH alto)

23
Q

V ou F

T4 and T3 penetram nas células por difusão passiva.

24
Q

V ou F

O rT3 inibe a conversão periférica de T4 em T3 e pode se ligar ao T3 impedindo sua ação.

25
V ou F Os testes de função da tireoide não devem ser ordenados para pacientes internados críticos, como em quadro de sepse, a menos que a disfunção da tireoide seja altamente suspeita. Citocinas liberadas em doenças sistêmicas graves podem levar a níveis hormonais alterados com tireoide normal (eutireoideo doente).
Verdadeiro
26
V ou F | No hipotireoidismo há vasoconstrição cutânea (pele seca e fria) e esplâncnica (constipação e hipomotilidade).
Verdadeiro
27
As principais alterações laboratoriais do hipotireoidismo são
hiponatremia, HIPOglicemia, anemia e dislipidemia.
28
``` Bócio aumentado 0 - 1a - 1b - 2 - 3 - ```
0 - não consigo palpar 1a - palpável, lobos maiores que falange distal do examinador 1b - visível à deglutição 2 - visível com pescoço em posição normal 3 - visível à distância
29
S de Horner | O que é?
Bócio grave Miose, Ptose e Anidrose unilateral (Cerveró)
30
Sinal de Pemberton | O que é?
Levanta os MMSS Rosto fica avermelhado (bócio)
31
Quando realizar cirurgia de tireoidectomia?
Bócios grandes >150g Suspeita de malignidade Sintomas compressivos (documentar comprometimento prévio de laringe)
32
Definição coma mixedematoso
Rebaixamento nível consciência Hipotermia Evento precipitante (infecção, IAM, AVC, trauma, medicamentos, cirurgia) Associado à - inverno, mulheres, idosos, má aderência
33
Manifestações laboratoriais Coma Mixedematoso
Aumento CPK Hipoglicemia (cortisol baixo) Lactato alto Hiponatremia (aumento ADH)
34
Tratamento coma mixedematoso
``` Reposição LT4 Ataque 500mcg Manutenção 100 a 175mcg AQUECIMENTO global e passivo Tratar fator precipitante CORTICOIDE (insuf. adrenal associada, então administra antes da LT4) ```
35
Qual o tripé do tratamento do coma mixedematoso?
Trata-se do tripé do tratamento do coma mixedematoso: levotiroxina, corticoide e suporte de vida (corrigir hipotermia e proteção de vias aéreas).
36
Tratamento da crise tireotóxica?
O tripé do tratamento da crise tireotóxica consiste em: betabloqueador, antitireoidiano e corticoide. Alguns autores recomendam colestiramina por esta se ligar aos hormônios tireoidianos provocando sua eliminação nas fezes (remoção extracorpórea).
37
V ou F | Bócio difuso tóxico é sinônimo de doença de Graves.
Verdadeiro