Doenças do Estômago Flashcards
Quais são as porções anatômicas do estômago (5)?
- Cárdia (EEI)
- Fundo
- Corpo
- Antro
- Piloro (permite o esvaziamento lento e gradativo do conteúdo gástrico para o duodeno e impede o refluxo do conteúdo duodenal para o estômago)
Em qual porção do estômago ocorre a produção de ácido?
No fundo gástrico
Qual o tipo de células presentes no fundo gástrico, responsáveis pela produção do ácido? Qual estrutura presente nessas células permite essa produção?
As células parietais, localizadas em maior concentração no fundo gástrico. A presença de bombas de H+ (bombas de prótons) nessas células permite a produção de ácido.
Quais são as vias de estímulo à produção de ácido pelas células parietais (3)?
- Via da gastrina
- Via do nervo vago
- Via da histamina
Quais são as células produtoras de gastrina? Em que porção do estômago elas se localizam?
As células G, localizadas no antro gástrico
Em que circunstâncias o nervo vago atua estimulando a produção ácida? Qual o neurotransmissor envolvido nessa via?
O nervo vago estimula a produção de ácido pelas células parietais quando se pensa, vê ou cheira um alimento.
Essa via de estímulo é mediada pela acetilcolina
Quais são as células produtoras de histamina?
Células enterocromafins-like, localizadas próximo às células parietais
Qual substância atua inibindo a secreção de gastrina e, em última análise, a produção de ácido pelas células parietais?
A somatostatina
Quais são as células produtoras de somatostatina? Em que porção do estômago elas se localizam?
As células D, localizadas no antro gástrico.
Dica: o hormônio produzido nas células D Desestimula a produção de ácido
Quais são os elementos de proteção da mucosa contra a ação do ácido estomacal (elementos da barreira de mucosa gástrica) (4)?
- Camada espessa de muco revestindo a mucosa
- Bicarbonato no muco, sobre a mucosa, tonando-a mais alcalina
- Renovação celular intensa (se houver lesão de células da mucosa por ação do ácido, essas células são rapidamente renovadas)
- Rica vascularização
Quais as substâncias responsáveis por estimular e manter a barreira de mucosa gástrica?
Prostaglandinas
Quais são as principais doenças do estômago, que serã estudadas dessa aula (2)?
- Doença ulcerosa péptica (DUP)
- Câncer gástrico
Qual é a definição de DUP?
Lesão na mucosa gástrica OU duodenal
Qual é a fisiopatologia?
É um desbalanço entre fatores de agressão e fatores de proteção da mucosa
Qual é o fator de AGRESSÃO da mucosa?
O ÁCIDO
Quais são os principais fatores de risco para o desenvolvimento da DUP (2)? De forma geral, como eles atuam na fisiopatologia da DUP?
- Infecção por Helicobacter pylori
- AINEs
Esses fatores NÃO atuam agredindo diretamente a mucosa, uma vez que o fator de agressão à mucosa é a própria acidez gástrica. Esses fatores atuam REDUZINDO os agentes protetores (barreira da mucosa), e/ou estimulando a produção ácida, levando ao desbalanço entre agressão e proteção.
Quanto à infecção pelo Helicobacter pylori: ela é uma infecção prevalente?
SIM, estima-se que cerca de 80% da população mundial esteja infectada por essa bactéria
A infecção por H pylori pode levar tanto a HIPERcloridria (aumento da produção ácida) quanto a HIPOcloridria (redução a produção ácida). De que forma isso acontece?
- Hipercloridria: a infecção por H pylori no antro leva a redução da síntese de somatostatina pelas células D, com consequente estímulo à gastrina e à produção de ácido nas células parietais
- Hipocloridria: a infecção de toda a mucosa, especialmente do fundo, pela H pylori leva ao acometimento das células parietais, com consequente inibição direta da produção de ácido
A infecção por H pylori só gera DUP se estiver associada a hipercloridria?
NÃO, uma vez que, mesmo em um cenário de hipocloridria, a H pylori atua diminuindo a barreira de mucosa gástrica (seus flagelos destroem a camada de muco e suas enzimas inibem o efeito neutralizante dessa camada). Dessa forma, há um desbalanço entre agressão e proteção, o que faz com que independentemente da quantida de de ácido (hipo OU hipercloridria), a infecção por H pylori é causa de DUP!
Quanto aos AINEs: por qual mecanismo esses medicamentos atuam favorecendo o surgimento de DUP?
Os AINEs atuam inibindo a COX (ciclo-oxigenase), uma enzima responsável pela conversão de ácido aracdônico em prostaglandinas. Dessa forma, os AINEs reduzem a produção das prostaglandinas, responsáveis por estimular e manter a barreira de mucosa gástrica. Como consequência, há desbalanço (agressão > proteção) e surgimento da DUP.
Quais são os 2 tipos de COX e suas respectivas funções?
- COX 1: síntese de prostaglandinas
- COX 2: atividade inflamatória
Na tentativa de evitar a DUP causada por AINEs, portanto, foram criados os AINEs seletivos (atuam somente em COX 2). Quais são eles? Por que são menos utilizados atualmente?
São os coxibes. Embora tenham ação seletiva e menor risco de DUP, estão relacionados a alterações cardiovasculares e, por isso, são menos utilizados atualmente.
Qual a principal manifestação clínica da DUP? Em que consiste essa manifestação (3)?
Dispepsia, que consiste, basicamente, em:
1. Azia
2. Plenitude pós-prandial
3. Saciedade precoce
Existem diversas causas de dispepsia. Qual **achado associado ** fala a favor de DUP como causa da dispepsia?
A presença de dor epigástrica
Tipicamente, em que momento a dor é mais intensa no paciente com úlcera gástrica? Por que?
Durante a alimentação, uma vez que é nesse momento que há maior produção de ácido, que age agredindo diretamente a mucosa gástrica ulcerada.
Tipicamente, em que momento a dor é mais intensa no paciente com úlcera duodenal? Por que?
2 a 3 horas APÓS a alimentação, uma vez que esse é o tempo, em média, do esvaziamento gástrico, quando o bolo alimentar misturado ao suco gástrico ácido atinge a mucosa duodenal ulcerada, agredindo-a
Em qual tipo de úlcera (gástria ou duodenal) o clocking (despertar noturno pela dor) é mais frequente? Por que?
Na úlcera duodenal, uma vez que o paciente se alimenta e dorme. Após 2-3 horas, surge a dor da úlcera duodenal, acordando o paciente durante a noite.
Em qual grupo de pacientes é permitido que seja feito o diagnóstixo presuntivo de DUP (a partir dos sintomas de dispepsia + dor típica) e iniciado o tratamento empírico?
Pacientes jovens SEM sinais de alarme
Em quais grupos de pacientes está indicada a realização de EDA para o diagnóstico de DUP (2)?
- Pacientes > 45 anos OU
- Pacientes com sinais de alarme
Quais são os principais sinais de alarme que indicam EDA no paciente com clínica de DUP, indepentemente da idade do paciente (6)? Qual o objetivo da EDA nesses casos?
- Perda de peso
- Anemia
- Sangramento (hematêmese ou melena)
- Disfagia
- Massa palpável no abdome
- História familiar de câncer gástrico
O objetivo da EDA é afastar câmcer gástrico
Se, na EDA, for identificada uma úlcera gástrica, o que deve, necessariamente, ser feito? Por que?
Deve-se fazer biópsia, uma vez que neoplasias gástricas podem se manifestar na forma de lesões ulceradas.
Obs: DUP NÃO vira câncer gástrico, mas essas duas condições podem ter a mesma clínica e o mesmo aspecto macroscópico na EDA.
É necessário biopsiar a úlcera duodenal?
Não.
Em que consiste o procedimento de vagotomia troncular + piloroplastia? Por que a piloroplastia é necessária?
Consiste na secção do tronco do n. vago associada a uma secção do piloro com sutura de forma diametralmente oposta (vide foto).
A piloroplastia é necessária para evitar que haja dificuldade de esvaziamento gástrico decorrente da vagomotomia.
Qual a anastomose realizada na técnica de Billroth I?
Anastomose gastro-duodenal (gastroduodenostomia). É feita a ligação direta entre o corpo gástrico e o duodeno.
Qual a anastomose realizada na técnica de Billroth II?
Anastomose gastro-jejunal (gastrojejunostomia + alça aferente). Nessa anastomose, o coto duodenal é fechado (formando a alça aferente, que recebe o conteúdo biliopancreático), enquanto uma alça de jejuno é anastomosada ao corpo gástrico. Essa técnica é mais utilizada quando a antrectomia é mais alta e não é possível fazer a anastomose direta entre o duodeno e o corpo gástrico.
Em que consiste a vagotomia superseletiva (gástrica proximal)?
Consiste na secção apenas dos ramos proximais, que inervam diretamente a mucosa gástrica (NÃO é feita a vagotomia troncular, como nas técnicas anteriores). Como consequência, não há impacto no esvaziamento gástrico, o que dispensa a realização de piloroplastia).
Em que consiste a gastrectomia subtotal com anastomose em Y de Roux?
Consiste na remoção de parte significativa do antro e do corpo gástrico, com fechamento do coto duodenal, enterectomia em alça de jejuno. Essa alça de jejuno seccionada é então anastomosada ao estômago em uma gastrojejunostomia termino-terminal (B-C). A alça de duodeno e jejuno que estava “isolada” é anostomosada em uma porção mais distal do jejuno (enteroenterotomia). São criadas, portanto, 2 vias: uma biliopancreática e uma alimentar. Ver foto a seguir.
Por que a gastrite alcalina é mais comum na antrectomia do tipo Billroth II em relação à Billroth I?
Porque na Billroth II existe a alça aferente, onde todo o conteúdo biliopancreático (alcalino) é despejado ANTES da anastomose gastrojejunal, sendo levado até o local da anastomose pela peristalse. Em Billroth I, o conteúdo biliopancreático é despejado no duodeno APÓS (distal) a anastomose, tornando mais difícil que esse conteúdo retorne ao estômago, uma vez que ele “segue adiante” pela peristalse.
Qual é o tratamento tanto da gastrite alcalina quanto da síndrome da alça aferente?
O tratamento é sempre cirúrgico, com a conversão da cirurgia de Billroth (I ou II) em Y de Roux (basicamente, consiste em seccionar a porção da alça aferente e anastomosá-la no jejuno mais distal, formando uma enteroenterostomia). Na anastomose em Y de Roux, a angulação da entero-entero anastomose reduz o risco de refluxo biliopancreático e de torção da alça, tratando tantona gastrite alcalina quanto a síndrome da alça aferente.
