Doenças glomerulares trombóticas Flashcards
Quais as características das doenças glomerulares trombóticas?
1) Acúmulo intenso de fibrina no interior dos capilares glomerulares.
2) Obstrução glomerular.
3) Perda aguda da função renal.
4) Oligúria e retenção azotêmica.
Qual o protótipo das doenças glomerulares trombóticas?
Síndrome hemolítico-urêmica.
Qual é a causa mais comum de IRA intrínseca em crianças pequenas?
SHU
Qual a entidade clínica que deflagra o início do quadro de SHU, na maioria das vezes, e qual o seu período de incubação?
Na maioria das vezes, o quadro se inicia cerca de três dias após episódio de GASTROENTERITE INVASIVA, com diarreia sanguinolenta.
Qual o agente etiológico mais comum a causar a SHU e o que ele produz?
Escherichia coli sorotipo O157:H7, que produz uma toxina chamada VEROTOXINA, capaz de desencadear a SHU.
Quais outras condições podem causar a SHU?
1) Infecções por Shigella.
2) Infecções por outros patógenos: pneumococo, vírus.
3) Condições sistêmicas: puerpério, HIV, LES, SAAF, adenocarcinoma (GI, pâncreas, próstata), complicações da gestação.
4) Medicamentos: aciclovir, valaciclovir, ACO, cisplatina, ciclosporina, tacrolimus, mitomicina, OKT3.
Qual a epidemiologia da SHU?
A epidemiologia da SHU acompanha a da gastroenterite por E. coli.
1) Incidência maior nos países subdesenvolvidos de clima quente.
2) Portanto, há variação sazonal (mais comum no verão).
3) Pico etário antes dos 2-4 anos.
4) Não há predomínio de sexo.
Explique a patogênese da SHU.
1) Lesão do endotélio glomerular.
2) Hiperativação plaquetária (pelo multímero de alto peso do fator de von Willebrand, que está aumentado) e do sistema de coagulação local.
3) Consequência: acúmulo de plaquetas e fibrina no interior das alças capilares, causando obstrução.
4) OBS: o inibidor do ativador tecidual do plasminogênio está elevado, inibindo o sistema fibrinolítico endógeno.
Como se caracteriza o histopatológico renal na SHU?
Há depósitos amorfos subendoteliais e mesangiais, bem como grande quantidade de fibrina no interior das alças glomerulares.
Como é feito o diagnóstico da SHU?
O diagnóstico costuma ser estabelecido pela tríade clássica:
1) IRA oligúrica.
2) Trombocitopenia.
3) Anemia hemolítica microangiopática.
OBS: a biópsia renal não é necessária na maioria das vezes para o diagnóstico.
Como podemos comprovar a hemólise e a microangiopatia?
1) HEMÓLISE: aumento de reticulócitos e da LDH.
2) MICROANGIOPATIA: “hemácias em capacete” e esquizócitos (fragmentos de hemácias).
Como estão os exames laboratoriais na SHU?
1) HEMOGRAMA
Anemia, plaquetopenia e leucocitose (20.000), o que pode levar a suspeita de leucemia aguda.
2) EQU
Hematúria glomerular, proteinúria e cilindros granulares.
3) BIOQUÍMICA
Azotemia, hipercalemia e acidose metabólica.
Coombs negativo.
Como é realizado o tratamento da SHU?
1) Não há tratamento específico (na maioria das vezes é autolimitada, havendo recuperação completa da função renal).
2) Se necessário, realizar diálise (a PERITONEAL é a preferida, pois na hemodiálise utiliza-se heparina, o que pode aumentar o risco de hemorragia nesses pacientes plaquetopênicos).
Deve-se usar agentes antiplaquetários, heparina e/ou fibrinolíticos na SHU?
O uso desses agentes é controverso e não endossado pela literatura atual.
Deve-se utilizar antimicrobianos na forma mais comum de SHU, isto é, na forma pós-disentérica, para erradicar a infecção intestinal?
Não, pois a morte de bactérias no intestino pode aumentar a liberação de verotoxina, agravando as lesões microvasculares do glomérulo.
